Toksični golša ščitnice: Zdravljenje, vzroki, simptomi

Vzroki netoksično golšo

Nestrupen (tj, ne spremljajo hipertirozo) golša je tako razpršeno in nodularne. V nekaterih primerih je tvorjena kot posledica TSH stimulacije ščitnice, ki pa je povezana s slabšim sinteze ščitničnega hormona. Včasih je to razlog za mutacije genov, ki kodirajo procese rasti in funkcije thyrocytes. Vendar pa veliko bolnikov z golšo razvija iz neznanih razlogov, saj so vrednosti TSH v serumu ostalo normalno. Najpogostejši med njimi je pomanjkanje joda v svetu ( "golše"). Široka uporaba jodirane soli in dodal jodide gnojila, živalske krme in živil drastično zmanjša pojavnost endemične golše v razvitih državah. Prebivalstvo ZDA je zdaj, očitno, ne doživlja pomanjkanje joda. Vendar pa v nekaterih velikih območjih v srednji Afriki, gorske regije Srednje Azije in Južne Amerike, pa tudi v Srednji Evropi, in Indoneziji (zlasti Nova Gvineja), prebivalstvo je še vedno porabijo nezadostne količine joda. odraslih zahteva joda je 150-300 mikrogramov / dan. V regijah endemična golša dnevni vnos joda (in njeno izločanje v urinu), je manjša od 50 ug, in kjer je zelo majhna - manj kot 20 mikrogramov. Na nekaterih področjih, golša prizadela 90% prebivalstva, in 5-15% otrok se rodi z myxedema ali nevroloških znakov kretenizem. Razlike v razširjenosti golše v teh regijah, je lahko povezana z delovanjem drugih goitrogen kot goytrin (organske spojine prisotne v nekaterih korenine in zrna) in glikozidov cianovodikove kisline (prisotnih v kasava in zelje), ojačanje učinkov primanjkljaja joda. Slab strumogenami tudi fenoli, ftalati, piridinov in aromatskih ogljikovodikov iz industrijskih odpadkov.
Najpogostejši vzrok širitve ščitnice v razvitih državah - kronični tiroiditis (Hashimotov tiroiditis). Mehanizmi razvoja posevka v odsotnosti avtoimunskih procesov v žleze ščitnice in pomanjkanja joda ostaja neznan. V nekaterih primerih lahko to povzroči pljučne bolezni z ščitničnega hormona sinteze (disgormonogenez) glede na njihovo normalno sekrecijo. Končno se lahko golšavost povezana z mutacijami genov, ki prispevajo k razvoju nemalignih (adenomov) ali malignih (rakavih) tumorjev.

Golša so opazili pri različnih patoloških stanjih - kronično limfocitno tiroiditis, tiho tiroiditis, multinodular netoksičnega golše, pomanjkanja joda. Večina teh bolezni so diagnosticirali z zgodovino, fizični pregled, oceno delovanja ščitnice (vključno z določitvijo protiteles proti yodidperoksidaze). Nestrupeno nodularne golša je treh vrst: difuzna-vozlišč, multi-vozlišč in enotni vozlišč. Revidirana priporočila ameriškega združenja za preučevanje bolezni ščitnice (ATA) in ruskih nacionalnih smernic priporočamo iglo biopsija pri identifikaciji koli ščitnice gomolji večji od 1 cm in manjših gomoljev, če imajo simptome sumljive za raka. V difuzni ali asimetrično povečavi kaže ščitnice scintigrafijo odkriti "hladno" (ne deluje) vozlišč, čeprav so maligni le 10-20% teh enot. Ščitnice ultrazvok in scintigrafijo dopolnjujoči podatki za določitev naprej velikosti ščitnični za nadaljnje opazovanje. Če simptomi stiskanjem sapnika in požiralnika kaže CT ali MRI vratu. Starejša več mestih golša pogosto opazimo avtonomno izločanje ščitničnega hormona, ki obstaja sum za zmanjšanje ravni TSH v plazmi.

Vzroki benignih vozlišč v žleze ščitnice:

1. goriščna tiroiditis
2. Prevladujoči večstranskim vozlišče golša
3. benignih adenomov
   a) Folikularni
   b) Hürthle celice
4. Tiroidni ciste in obščitnice, in ščitnice-jezične vod
5. Agenesis enega od mešičke ščitničnih
6. Hiperplazija tiroidnih ostankov po tiroidektomije
7. Hiperplazija tiroidnih ostankov po zdravljenju z radioaktivnim jodom
8. Redki: teratom, lipom, hemangiom

Patogeneza netoksično golšo

Razvoj netoksično golšo pri disgormonogeneze ali hudim pomanjkanjem joda spremlja kršitve sintezo ščitničnih hormonov in posledično - povečano izločanje TSH. TSH povzroča difuzna ščitnice hiperplazijo, sledi razvoju lobularni hiperplazijo z nekrozo in krovoizliyaniyami- postopoma pojavljajo novi centri hiperplazijo. Goriščna ali nodularne hiperplazija običajno opravi eden od klonov celic ali ohranjanje sposobnost koncentracije ali nimajo te sposobnosti. Zato, vozlišča so "vroče" (Vol. E. Sestavljen je iz celic, zbiranje joda) in "hladno" (celic brez kopičijo jod), kot tudi koloidnih (celic sintetiziranja tiroglobulin) in mikrofollikulyarnymi (od celice ne sintetizirajo to proteina). Sprva hiperplazija tireotsitov odvisna TSH, vendar kasneje enot postala samostojna. Tako lahko netoksično difuzna golša TTG odvisne sčasoma pretvori v multi-toksični in tTG neodvisni.

Osnova avtonomne rasti in delovanja ščitničnih gomoljev lahko leži onkogena mutacije GSP, ki vodi do aktivacije G_s-protein celičnih membran. Take mutacije so pogosto najdemo v vozliščih tkiva pri bolnikih z multinodular golše. Kronična povečanje dejavnosti G_s-beljakovine povzroči proliferacijo thyrocytes in hyperfunction, celo pri znižanem izločanje TSH.

Evtirotične golša je pogosto najdemo v tistih regijah, kjer se prebivalstvo dobi dovolj joda (npr, ZDA). Med ženskami, njegova frekvenca je 15%. Kot smo že omenili, v odsotnosti vzrokov golša joda pomanjkljivost, avtoimunske bolezni ščitnice ali očitnih napak v biosintezi ščitničnih hormonov niso znani. V nekaj družin z evtirotične multinodular golše našel tiroglobulin genske mutacije, ki nakazuje možnost takih manjših kršitev sinteze ščitničnih hormonov, to ne vodi do znatnega povečanja hipertiroidizma ali TSH ravni v serumu.

Simptomi in znaki netoksično golšo

Toksični golša, kot smo že omenili, je tako razpršeno in multinodular. Žleza ščitnica je dotik lahko gosto, vendar pogosto ohranja mehko in elastično doslednost. Sčasoma, se postopoma povečuje, in golša lahko pridobijo ogromno velikosti, ki se širijo preko prsnice skoraj do aortno loka. Cianoza in edem podaljška vratu ožilja obraz in ko dvignete roke nad glavo (test pozitiven Pemberton) pomeni oviro izliva vratnih žil. Obstajajo pritožbe o občutek pritiska v vratu, še posebej, če dviganje in spuščanje glave, in težave pri požiranju. V redkih primerih, je pareza od glasilk zaradi stiskanja ponavljajočega grla živca. Velika večina bolnikov je evtirotični. Povečanje velikosti ščitnice kaže, očitno, plačane hipotiroidizem.

Laboratorijski izvidi in diagnozo nestrupeno golše

V laboratorijski raziskavi so normalni nivo BAS₄ in, praviloma normalno koncentracijo TSH v serumu. Nezadostna proizvodnja hormonov, se zdi, da se izravna s povečanjem mase ščitničnega tkiva. Za ščitnice odvisen joda in TSH in se lahko poveča, zmanjšana ali normalno.

Video: Test endemične golše ščitnice

skeniranje

Pri skeniranju se ščitnice navadno opazili "mozoljasti" vzorec s področja povečane ( "vroče" vozlišč) in z znižanjem ( "hladne" vozlov) absorpcija izotop. Uvedba ščitničnih hormonov (liothyronine) se vedno ne zmanjša, ko je "vroče" vozlišč. Preprosta metoda za spremljanje dinamike rasti pridelka je ultrazvok, ki lahko zazna tudi cistične spremembe in kalcifikacijo posameznih enot, kar pomeni, da je prejšnji krvavitev v tkivu in nekrozo.

diferencialna diagnostika

Glavna razlika diagnozo - izključitev raka ščitnice.

Zdravljenje netoksično golšo

Obstaja več možnosti za zdravljenje netoksičnih golše. Najpogosteje predpiše levotiroksin zmanjšati raven TSH.

Ker ščitnice običajno zmanjša počasi in rahlo, zdravljenje je potrebno, da se imenuje dolgo časa. Ampak, če je začetna raven TSH visoka, lahko učinek levotiroksina bolj opazna. Radioaktivni jod zmanjša velikost ščitnice za 40-60%, vendar je zaradi omejenega zajemanja joda glede na odmerke ščitnice mora biti visoka. Za spodbujanje zajemanja joda in povečati učinkovitost zdravljenja priprave rekombinantnega TSH. Pri veliki golša, ki ga spremlja zagozditve sapnika in požiralnika, kirurškem posegu.

Razen v primeru raka, toksični golša zahteva le opazovanje. To raste zelo počasi in je skoraj nikoli spremljajo simptomi stiskanjem ali motenj delovanja ščitnice. Uvedba ščitničnih hormonov redko vodi do znatnega zmanjšanja njegove velikosti. Pri daljši obstoječe golše njej lahko tvorita žarišča nekroze, krvavitve in zabrazgotinjenja in funkcionalno avtonomnih vozlišča, ki ne vpliva regresijo T₄. Poleg doza T₄, potreben za zmanjšanje ravni TSH v serumu, je lahko nevarno, zlasti pri starejših bolnikih s povečanim tveganjem atrijske fibrilacije in osteoporoze. Žepi avtonomije, ki so prisotni v številnih nestrupenih goiters, delujejo in rastejo neodvisno TSH, zato imenovanje T₄ lahko povzroči iatrogeno hipertiroidizem.

Operacija je prikazana le v primeru hitro rastočih pridelka ali povzroča simptomov oviranje. Retrosternalna širjenje golše sam po sebi ni indikacija za operacijo. Upoštevajte, da levo režnja ščitnice sega od sredine hrustanca ščitnice, da v bližini ključnice, izpodriva sapnik v desno. Železo je kotanjast površino in obsega množico večjih in manjših vozlov. Multinodular golša so redko maligna, vendar pa je njegova velikost in pritisk na sosednjih organov lahko zahteva delne vsote odstranili ščitnico.

Kdaj lahko stiskanje kontraindikacij za simptome kirurgije poskušali začasno rešiti deluje uničenje tkiva z radioaktivnim jodom, dovolj odmerek, ki zmanjšuje velikost golše približno 30-50%.

Potek in prognoza nestrupeno golše

Ko netoksične golša kontraindicirana jodida farmakološke doze, saj lahko povzročijo hipertiroidizem ali (v primeru avtoimunske postopka v ščitnici) hipotiroidizem. Včasih posamezna vozlišča začeli odločno delovanje in pretvori v netoksično golšo nodularne strupene. Toksični golša pogosto vodijo v družinah. Zato bi morala inšpekcija in nadzor uporabljajo tudi za člane bolnikove družine.