Terapija-miokardnega infarkta

URL

Miokardni infarkt - bolezni srca, zaradi akutne oskrbe nedostatochnostyuego krvi, s pojavom nekroze poudarkom na serdechnoymyshtse- pomembne klinične oblike ishemične bolezni srca.

Glavni dejavniki patogeneze: koronarna (akutna zakuporkaprosveta arterije), ki vodijo do velikega osrednjim, pogosto transmuralnim nekroze miokarda- koronarostenoz (akutni zoženja svetlino arteriinabuhshey aterosklerotičnega plaka, zidana strdkov) skrupnoochagovym običajno miokardni miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (ostro zoženje 2- 3koronarnyh arterije), običajno na podlagi znatnega izražanja myocardiosclerosis, kar vodi v tako imenovani mali osrednja, pogosto subendokardialnyminfarkta m infarkt. Zadnja kategorija je miokardni infarkt otnyudne "plitvo" v njihovi klinični vrednost za chastoteoslozhneny in posledice za bolnika, zlasti s kasaetsyasubendokardialnyh srčnega infarkta v tistih primerih, ko obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski v vseh stenah levega prekata (stopnja umrljivosti miokardnega infarkta bistveno prevyshaetletalnost z transmuralnim infarktov).

Simptomi znotraj. Začetek miokardnega infarkta velja poyavleniepristupa intenziven in podaljšan (30 min neredkomnogochasovoy) bolečine v prsih (angina stanje) brez kupiruyuscheysyapovtornymi tehnike fibrinogena aktivnosti fermentov- miokardni kreatinin kinaze in njenih izoencimov (v pervyh48 h), AST (v 72 urah) LDH in njene izoencim LDG1 (v predelah5 d) - epistenokardicheskyperikarditis (perikardialne bolečina, posluša na levogokraya prsnice).

Serija EKG označena pomembnejša, pogosto kupolo podemsegmentov ST, nato - razširil izgled (ne manj kot 0,04 y) zubtsovQ, zmanjšanje R amplituda valov ali nastopa QS-oblikovanega zheludochkovogokompleksa (včasih šele po 24 do 48 ur in celo dni 3-5 nachalainfarkta infarkt) v vodi, ki ustrezajo preimuschestvennoylokalizatsii komora (cona) lezij v srčni mišici. Približno 1 / 4vseh velike goriščno miokardni infarkt ali ne soprovozhdayutsyaubeditelnymi spremembe EKG (zlasti pri ponovni infarkt pri ventrikularni blokade) oziroma take spremembe vyyavlyayutsyalish dodatne vodi. Dokazatelnyizmeneniya diagnostično ni na isti EKG in le nekatere posledovatelnostizmeneny kompleksa QRS in segment ST, ki so vgrajene v seriiEKG.

Zapleti bolnišnica miokardni infarkt: (! Plevritis) evforija, nekritično obnašanje do psihotične sostoyaniya- vozobnovlenieboley v prsih zaradi ponovitve srčnega napada, videz fibrinoznogoperikardita, oster kolebaniychastoty in pravilnosti srčnega ritma, ki povezuje pljučni infarkt, oblikovanje zunanjega vrzeli miokarda- paroksizmytahiaritmii in zgodaj (v bližini T-valov predhodnega cardiocomplex) politopnye in ventrikularni ekstrasistoly- atrioventrikulyarnayablokada skupine sindrom II-III razred-plošča abosti sinusna: osrčnik) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- kardiogeni tromboembolizem sistemelegochnoy arterije. Redki zapleti embolične infarkt golovnogomozga- tromboembolijo panoge mezenterična arterii- obilnokrvavitev akutnih venske razjede sluznično obolochkizheludka, kishechnika- ostro raztezanja stomach- embolijo arteriynizhnih konechnostey- "Dressler sindrom" (Dressler) - razryvmezhzheludochkovoy vrzel peregorodki-"papilarni mišice.

Srčno popuščanje je pogosto pojavi prvič šele, ko bolnik začne hoditi, in je vzrok "pozneje"miokardni pljuč (pljučna arterijska tromboembolijo veje).

Diagnozo miokardnega infarkta dokazovanja pa nalichiiu bolnik klinično anginal napad (ali astmaticheskogoego ekvivalenta) giperfermentemii tipično v smislu harakternyhizmeneny EKG je opisano zgoraj. Tipični klinični kartinabolevogo napad videz (v karakterističnih sekvenc) hyperskeocytosis, hipertermija, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, miokardnega predpolagatinfarkt priznakovperikardita prodira ustrezno zdravljenje in za vodenje bolnogodazhe v primeru, če ni EKG dokazov za infarktaizmeneniya. Diagnozo potrdimo z nadaljnjo analizo techeniyabolezni (giperfermentemii odkrivanje, zapletov in niso osobennostilevozheludochkovoy). Podobno obosnovyvaetsyaretrospektivnoe diagnostično prevzem miokardnega infarkta zapletanja druge bolezni ali po kirurškem posegu.

Za diagnozo miokardnega melkoochagovogo mora imeti bolnogonazvannyh zgoraj 3. komponent, intenziteta in prodolzhitelnostbolevogo napad reaktivne spremembe krvnega temperaturytela aktivnosti, serumskih encimov in EKG spreminja vyrazhenyobychno manj. Zanesljivost diagnoze osnovannogolish na videz negativnih valov T" na EKG je otsutstvieubeditelnyh klinični in laboratorijski podatki vprašljiva. Kot pravilo, mali osrednja miokardni opazili pri posameznikih dolgoletnimi stradayuschihishemicheskoy bolezni srca incardiosclerosis z različnimi zapleti, število in tyazhestkotoryh, kot tudi težnja, da se bo ponovil s povečanjem prisoedinenieminfarkta, in to je definiran kot čas in otyagoschennosttecheniya lani, in resnosti najbližji in otdalennogoego napovedi. Če se to zgodi zgodaj, začetna faza srca ishemicheskoybolezni, je pogosto znanilec tyazhelogotransmuralnogo srčnega infarkta, ki razvija nekaj dni tednov kasneje. Ti dve lastnosti se določijo klinicheskayai prognostično oceno in izbiro melkoochagovogo miokardni taktikilecheniya. Diferencialna diagnoza miokardnem infarktu provoditsyas pnevmotoraks (cm.), s massivnymvnutrennim krvavitevm (cm.), akutni pankreatitis (glej.), s porušna gematomoyaorty (cm.). Melkoochagovyj miokardni infarkt razlikujejo od koronarogennoyochagovoy miokardnega distrofijo od dyshormonal (klimakterične) kardiopatijo (glej.cardialgia). Zdravljenje. Osnovna pomoč pri miokardnem infarktu:

Dolgotrajno nitratami- 2) dajanje zdravila, strdek lizo ali antikoagulant zračna vnutrivenno- 3) uporaba droge, je betaadrenergični blokiranje vliyaniyana nitroglicerin nemudoma uporabiti, najprej sublinpvalno (0,0005 g v tableti ali 2 kapljici 1% raztopine alkohola) mnogokratnos intervali 2-3 minut, dokler dokler anginoznoyboli intenzivnost je precej manjša, in v tem času vzpostavi sistemudlya / kapljično infuzije, in še naprej vplivajonitroglicerina preko I / neprekinjeno dajanje. s tem namenom Jod (ni alkohol!) 0,01% raztopina nitroglicerina,vsebuje 100 mikrogramov zdravila v 1 ml sterilne izotonicheskimrastvorom razredčimo z raztopino natrijevega klorida, tako da hitrost / Introducion nitroglicerina bolnik moglasostavlyat 50 g / min, povečuje vsako minuto dobivayutsyastabilnogo antianginoznimi dejanj (običajno - s hitrostjo 200 nesvyshe 250-300 mcg / min) - hitrost ohranijo učinkovit čas naprodolzhitelnoe. Le popolna odsotnost reliefne anginoznyhboley kljub ustrezni primeneniepromedola 1-2 ml 50%analginum in 1 ml 1% raztopine dimedrola 20 ml 5-10% rastvoraglyukozy- ali (v odsotnosti bradikardija, hipotenzija) -1 ml 0,25% raztopinedroperidol z 1 ml 0,005% raztopine fentanida- ali (otsutstviearterialnoy hipertenzija) 30 mg (t. e. 1 ml)pentazocin (FORTRAN). Potencira analgezijo ingalyatsieysmesi dušikovega oksida inkisika (1: 1) ali vnos v / v počasi 20 ml 20% raztopine (!) Natrijev hidroksibutirat (gama oksimaslyanayakislota). Ne bi smeli hiteti na hipotetično invazivne terapije za arterialnoygipertenzii v zgodnjih urah miokardnega infarkta. nitroglicerina.

Heparin je v uvedemo /, ki se začnejo z 1000 U, nato predpochtitelnanepreryvnaya / v infuzijiheparin pri 1000 ie 1 uro ali občasno dajanje cava (mogoče prebod katetra) ni manjša od vsake 2 uri (!) po2000 ED. Bolnišnica nadaljeval / uvodheparin (1000 ie na uro), ki je pod nadzorom ponavljajočih čas strjevanja koagulogrammamilibo (to naj bi se povečala za 2-3-krat) Želeni trombolitično terapijo dano, pod pogojem, da je pacient sprejme v bolnišnico v zgodnjih urah miokardnega infarkta (EKG segmenti STna je postavljeno kupolaste ) in da ima enota intensivnogonablyudeniya bolnišnica potrebno strokovno znanje za vedeniyabolnyh trombolizisa- med zadnjo vadbo Streptodekaza (običajno v odmerku 3 mio ie) ali drugimi trombolitikov.

Hkratiheparin (Zlasti po uvedbi streptodekazylibo drugega trombolitičnega sredstva) nadaljujemo dajanje nitroglicerina (bolje I / neprekinjena) vzpostavitev in dajanje pacientovo veno polarizacijski zmesi (500 ml 10% glukoze + 1,5 gkalijev klorid) + 10-12 U insulina) v kombinaciji z vhodnim in kotoroymozhno Heparin in druga vgradnja preparaty.Tselesoobrazna venskega katetra v veliko veno z raschetomna dolgotrajno uporabo. Dajemo bolniku / kapelnona obzidan približno eno uro pri odmerku 7-8 mg H 4 obsidan spustyapo infuzijo zdravil začetka do konca navznoter, na splošno v odmerku 20-40 mg vsak sprejem 4-6ch. sklepanjeheparin, premakne s intravensko aplikacijo kinektsiyam v podkožno maščobno plast v sprednjo trebušno steno (tolkone intramuskularno!) od 7500-5000 enot 2-4-krat na dan. Prejemanje antiagregantovnachinayut z 3-4 dan bolezni običajno tak pripravek sluzhitatsetilsalitsilovaya kisline, vzeta iz 100 mg (redko 200 mg) 1-krat dnevno (po obroku). Potrebno spremljati odziv na krovv blato.

infuzijoheparin prodolzhayut- v nezapletene infarktamiokarda -5-7 days- kalijeve soli - v raztopino uporabo mazila nitroglicerin zamenyayutna postopoma z 2% digoksina (neKorglikon!) In 2,1 ml 25% raztopinekordiamina I / O, brez simptomov - opazovanja, so te vrste aritmije so običajno prehodne. Pri napadih zheludochkovoytahikardii takojšnji defibrilacijo prednostno popytokprovedeniya zdravljenje z zdravili.

V atrioventrikularni blok stepenitriamteren II-III, triampur, veroshpiron), ki se majhen zmerne odmerke, vendar še enkrat, kot je potrebno.

Ko pljučni edem datinitroglicerin pod jezikin tako omogočila razvoj I / vvedeniemorfina ali drugih narkotičnih analgetikov. Poleg etimvvodyat / v 6-8 ml raztopine zloma!) Njegova zmanjšanje kapelnymv / v uvodu 250 mg pri arfonad od 250 do 300 ml 5% raztopine glukoze, hitrost katerega (izbrana število kapljic na minuto), za merjenje 1-2 m ADkazhdye .

V kardiogeni šok, t. E. Na arterijske hipotenzije oligurija ali anuria sochetayuscheysyas (manj kot 8 kapljic urina v kateter za 1 minuto) in z akutnim srčnim popuščanjem v (zastoji v legkihs dispneja, srčna tsianozom- sindrom majhna vybrosa-pljučni edem), Je treba najprej končati anginoznuyubol kot je opisano pod angino očitno. Pod obyazatelnymkontrolem centralnega venskega tlaka začeli infuziilibo rešitve, ki dopolnjujejo z zmanjšano količino obtoku krovi- reopoligljukin100-200 in celo 300 ml / v previdno (tveganje pljučnega edema) je bodisi raztopinadopamin 5% raztopina glukoze ali izotonična hloridanatriya (25 mgdopamin 125 ml rastvora- kjer se stopnja uvajanja 1 ml 1 min, t. E. 16- 18 kapljic v 1 min, 200 sootvetstvovatinfuzii ug zdravila na 1 minuto). stopnja uvajanjadopamin To lahko in mora razlikujejo glede na reaktsiiserdechnoy aktivnosti in žilni tonus, kakor tudi obseg otdelyaemoypochkami urina. Napoved je zelo resno, še posebej, če kardiogennyyshok kombinaciji z pljučnega edema. Navedba premaga kardiogennogoshoka ponoven diurezo v volumnu 1 ml ali več na minuto ne zanašajte samo na povečanje krvnega tlaka. V spetsializirovannyhotdeleniyah izbiri zdravljenje šoka in spremljanje lecheniyaoblegchayutsya pridobi informacije o tlaku v pljučnem arteriji volumna krvi v obtoku, osrednjega hemodinamičnih parametrov, oksigenacijo in pH vrednost krvi min diureze in takzheo rentgensko sliko pljuč in krvnih polnjenje nekotoryhdrugih podatkov.

Trombembolija pljučnih vej arterij Heparin neobhodimatem več kot avtentičnega diagnoz je treba kombinirane okvare slecheniem srčnega (pogosto latentno) yavlyayuscheysyaprichinoy periferna, pogosto asimptomatskiflebotromboza (Vir trombembolija). V spetsializirovannyhotdeleniyah izvedemo trombolitično terapijo (glej. Zgoraj).