Miokardni infarkt, srčne bolezni zaradi akutne odpovedi njene oskrbe s krvjo, s pojavom nekroze območja v srcu myshtse- pomemben klinični obliki ishemične bolezni srca. Glavni dejavniki patogeneze: koronarna (akutna za

Miokardni infarkt - bolezni srca, zaradi akutne odpovedi njene oskrbe s krvjo, s pojavom nekroze območja v srcu myshtse- pomemben klinični obliki ishemične bolezni srca.
Glavni dejavniki patogeneze: koronarna (akutna zapora lumnu arterije), ki vodijo do velikega osrednjim, pogosto transmuralnim nekroze miokarda- koronarostenoz (akutni zoženja arterij otečena aterosklerotičnega plaka, zidana trombusa) z macrofocal običajno miokardnim miokarda- konstriktivnim skupnim koronaroskleroza (ostre 2-3 zoženje koronarnih arterij), običajno na podlagi pomembnega izražanja myocardiosclerosis, ki vodi do tako imenovanih malih osrednja, pogosto subendokardialnega INFA rktam infarkt. Zadnja kategorija miokardnega infarkta ni "plitvo" v njihovi klinični vrednosti, pogostnost zapletov in posledic za pacienta, zlasti glede na subendokardialnega infarkta pri tistih primerih, v katerih so prisotna v vseh stenah elektrokardiografskega levega prekata (smrtnosti miokardnega infarkta znatno višja od umrljivosti transmuralnim miokardnim).
Simptomi znotraj. Začetek miokardnega infarkta je videz napada intenzivnih in podaljšan (več kot 30 minut, pogosto več ur), bolečine v prsih (angina stanju) ni obrezana nitroglitserina- ponovni sprejem redko napadom na sliki prevladujejo z zadušitvijo ali bolečine centrov v nadželodčnem regiji (astmatičnih in gastralgicheskaya oblike akutnega miokardnega infarkta očitno ). Zapleti akutnega napada: kardiogeni shok- akutna levo odpoved prekata, dokler edem legkih- hude tahiaritmije z arterijsko hipotenzijo, nenadna smrt posledica ventrikularno fibrilacijo (redko asistolo). Ventrikularna ektopična aritmija v prvih urah po akutnem napadu pogosto izražajo obnovo koronarnih arterij prehodnosti (strdkov lize), ki se je pojavila spontano ali pod vplivom trombolitično terapijo (Streptodekaza in drugih trombolitičnih droge).
V akutni fazi so hipertenzija (pogosto znatno), ki izgine po zmanjšanju bolečine in ne zahteva uporabe antihipertenzivnega preparatov- povišana srčna frekvenca (ne vedno) - zvišanje telesne temperature (od 2-3 dni) - Hiperlevkocitoza, umakne vztrajno povečanje ESR Serum - prehodno glikemični mase, azotemija, fibrinogen, encimsko aktivnost - kreatin kinaze in njene miokardni izoencim (v prvih 48 urah), AST (v 72 urah), LDH in njene izoencim LDG1 (v 5 dneh) - epistenokardichesky NE ICARDA (v bolečino prsnice, predvsem med dihanjem, pogosto torne osrčnik hrup, posluša na levem robu prsnice).
Serija EKG označena pomembno, pogosto kupolast dviganje ST segmente, nato - razširila videz (brez najmanj 0,04) zobje Q, R zmanjšanje amplitude vala ali pojava QS-prekata kompleksa (včasih šele po 24 urah in celo 48 3- 5 dni že od zgodnjih miokardnega infarkta) v vodi, ki ustrezajo preferencialno lokalizacijo komoro (cone) lezij v srčni mišici. Približno 1/4 vse velike stransko miokardnega infarkta ali jih spremlja prepričati sprememb EKG (zlasti pri ponovni infarkt, z intraventrikularnega bloki), so vse take spremembe odkrita samo v dodatni vodi. Diagnostično ni odločilna sprememba v enem EKG, ampak le nekatere zaporedje kompleksa QRS spremembe in segmenta ST, registrirane v seriji EKG.
Hospital zapleti miokardnega obdobju infarkta: evforije, nekritičnega vedenja, do psihotične sostoyaniya- nadaljevanje bolečine v prsih zaradi srčnega napada ponovitve, videz fibrinous perikarditisa, ostrimi nihanjem pogostosti in pravilnost srčnega ritma, ki povezuje pljučni infarkt (plevritis!), Tvorba zunanjega začetkom miokarda- paroksizmi tahiaritmije, kot tudi zgodaj (v bližini T-val pred cardiocomplex) politopnye skupino ventrikularno in atrioventrikularni blok ekstrasistoly- II-III razred sindroma m sinusnega vozla: anevrizma leve zheludochka- nenadne smrti (aritmije znakovni terminal ali srčni loma z hemotamponade osrćnika) - akutne srčne nedostatochnost- shok- kardiogeni tromboembolijo v pljučni arteriji. Redki zapleti emboličnih možganski infarkt mozga- tromboembolijo veje mezenterična arterii- obsežne krvavitve iz akutne venske razjede želodčne sluznice, kishechnika- Sharp ekspanzijske stomach- embolija arterije spodnje konechnostey- "Dressler sindrom" (Dressler) - interventricular vrzel vrzel peregorodki-"papilarni mišice.
Srčno popuščanje je pogosto pojavi prvič šele, ko bolnik začne hoditi, in je vzrok "pozneje" miokardni pljuč (pljučna arterijska tromboembolijo veje).
Diagnozo miokardnega infarkta dokazovanja ko je istočasna prisotnost v bolnikovo klinično sliko anginal očitno (astmatičnega ali njegovega ekvivalenta) v giperfermentemii tipična časovnih sprememb lastnost EKG opisane zgoraj. Tipična klinična slika bolečine očitno z uvedbo (v značilnem zaporedju) hiperlevkocitoze, hipertermija, povečano hitrost sedimentacije eritrocitov, simptomi perikarditisa kaže miokardni infarkt in izvedbo ustreznega zdravljenja pacienta, tudi če ne obstaja na elektrokardiogramu za dokazovanje miokardnem sprememb. Diagnozo potrdimo z nadaljnjo analizo bolezni (giperfermentemii odkrivanje zapletov, zlasti levega prekata odpovedi). Podobno poravna nazaj diagnostično prevzem miokardnega infarkta zapletanja druge bolezni ali po kirurškem posegu.
Za diagnozo miokardnega melkoochagovogo potrebuje pacient prej omenjene 3 sestavinah, vendar intenziteto in trajanje bolečine napada reaktivnih sprememb v krvi, telesne temperature, aktivnosti, serumskih encimov in EKG spreminja tipično izražena v manjšem obsegu. Zanesljivost diagnoze, ki temelji le na videz negativnih valov T" na EKG v odsotnosti prepričljivih kliničnih in laboratorijskih podatkov, je vprašljiva. Kot pravilo, mali osrednja miokardni opazili pri posameznikih mnogih leta trpi zaradi koronarne bolezni srca in cardiosclerosis s svojimi različnimi zapleti, števila in resnosti, ki, kot tudi težnjo, da ponovitve povečal z dodatkom srčnega napada, in ta je opredeljena kot čas in bremen najnovejše trende in resnosti njegovih najbližjih in daljni napovedi. Če se to zgodi zgodaj, v začetni fazi bolezni srca in ožilja, je pogosto znanilec hude transmuralnim miokardnega infarkta, pojavljajo nekaj dni ali tednov kasneje. Ti dve lastnosti se določajo na podlagi kliničnega in prognostično oceno melkoochagovogo srčni napad in zdravljenje izbora. Diferencialna diagnoza miokardnega infarkta izvedemo z perikarditis (cm.) S pljučno embolijo (cm), s spontanim pnevmotoraksa (cm.), Z veliko notranjo krvavitev (cm.), Akutni pankreatitis (glej.) S seciranje hematom aorto ( cm.). Melkoochagovyj razlikovati miokardni infarkt z goriščno miokardni distrofije koronarogennoy od dyshormonal (klimakterične) kardiopatijo (glej. Cardialgia). Zdravljenje. Osnovna pomoč pri miokardnem infarktu:
Dolgotrajno nitratami- 2) dajanje zdravila, strdek lizo ali antikoagulantno neposredno vnutrivenno- 3) uporabo drog, beta-adrenergični blokirnim učinkom na heart- 4) dodajanje kalijevega klorida sestavek polarizacijskih zmes. Kombinacija teh ukrepov, še posebej, če se vzamejo v prvih urah bolezni namenjene omejevanju velikosti miokardnega infarkta in poškodb v peri-infarkta coni.
Ko je nitroglicerin uporablja anginal stanje brez odlašanja prvi sublinpvalno (0,0005 g v tableti ali 2 kapljici 1% raztopine alkohola) večkrat v presledkih 2-3 minut do dokler anginal jakosti bolečine bistveno oslabljena, in medtem, določa sistem za / kapljično infuzijo in nadaljevali nitroglicerin izpostavljenosti preko I / neprekinjeno dajanje. V ta namen, jod (brezalkoholno!) 0,01% raztopina nitroglicerina vsebuje 100 mikrogramov na 1 ml, razredčimo s sterilno fiziološko raztopino natrijevega klorida na tak način, da je hitrost na / v lahko nitroglicerin bolnik 50 g / min in povečanje je vsako minuto doseganje stabilnih antianginozni dejanja (tipično - s hitrostjo, ki ne presega 200 250-300 mcg / min) - hitrost ostane učinkovita za dolgo časa. Le popolna odsotnost lajšanje anginal bolečine kljub ustrezni uporabi nitroglicerina bi upravičila dajanje pacientu v / v (NO / m ali n / k!) Narkotičnih analgetikov: zmesi 2,1 ml 2% raztopine promedol, 1-2 ml dipirona 50% in 1 ml 1% raztopina v dimedrola 20 ml 5-10% glyukozy- raztopini ali (v odsotnosti bradikardija, hipotenzija) - 1 ml 0,25% raztopine z 1 ml droperidol 0,005% fentanida- raztopine ali (v odsotnosti hipertenzija) 30 mg (t. e. 1 ml) pentazocin (Fortran). Potencira analgezija inhalacijsko zmes dušikovega oksida in kisika (1: 1) (!) Ali vnos v / v počasi 20 ml 20% raztopine natrijevega oxybutyrate (gama-hidroksimaslene kisline). Ne bi smeli hiteti na hipotetično invazivne terapije za hipertenzijo v zgodnjih urah miokardnega infarkta. Nitroglicerin -z nezmožnost / v uvodu - nadaljevanje od njih podjezične tablete, vzdrževanje nanos Antianginozni zdravila za 2% mazila na glicerol kože.
Heparin je v uvedemo /, ki se začnejo z 1000 U, potem je prednostno neprekinjeno / v infuzijo heparina pri 1000 enot na 1 uro ali delno uvajanje v veno (lahko predre kateter) ni manjša od vsakih 2 urah (!) Do 2000 IU. V bolnišnici nadaljuje v / heparina (1000 ie na uro), s ponovljenim koagulacije ali časa strjevanja nadzorovano (treba povečati za 2-3-krat). Prednostna trombolitično terapijo podana, če je pacient sprejme v bolnišnico v zgodnjih urah miokardnega infarkta (več vzrejene kupolastega segmenta STna EKG), in da je intenzivno enota nega bolnišnična ima sposobnosti, potrebne za vodenje pacienta med zadnjo vadbo trombolizisa- Streptodekaza (običajno odmerek 3 mio ie) ali drugimi trombolitikov.



Hkrati s heparinom (zlasti po uvedbi Streptodekaza ali drug trombolitičnega sredstva) nadaljuje dajanje nitroglicerina (bolje I / neprekinjena) in vzpostavitvi dajanje v veno zmesi pacientov polarizator (500 ml 10% glukoze + 1,5 g kalijevega klorida) 10 -12 U insulina) v kombinaciji s katerim je mogoče vnesti in heparina in drugih drog. Primeren venski kateter v veliko veno v pričakovanju dolgotrajni uporabi it. Dajemo pacientu / kapalno čez približno pol obzidan v odmerku 7-8 mg štiri ure po koncu infuzije obsidan zdravila začeli navznoter, na splošno v odmerku 20-40 mg vsak sprejem 4-6ch. Zaključne heparin, ki se gibljejo od njegovega intravensko dajanje injekcije v podkožno maščobno plast drugi trebušne stene (ni intramuskularno!) Od 7500-5000 enot 2-4-krat na dan. Sprejem začne z antitrombotikih 3-4 dni bolezni običajno kot zdravilo acetilsalicilna kislina, 100 mg prejeto (redko 200 mg), 1-krat dnevno (po obroku). Potrebno spremljati odziv na kri v blatu.
Prodolzhayut- heparin infuzijo pri bolnikih z nezapleteno miokardnim infarktom -5-7 days- kalijeve soli - v raztopino kalijevega klorida ali acetata ali drog "Penina kalijev" ali solnatreks (s hrano) - nitroglicerin infuzijo postopoma nadomestiti z uporabo mazila z 2% nitroglitserina- antitrombocitno terapijo (acetilsalicilne kisline), se ne ustavi pred dokončanjem bolnika rehabilitacije obdobju. Dejavnost bolnika v postelji - od prvega dne sedel - z 2-4-th dan, vstajanje in hoja po oddelku - na 09/07/11 s dni. Priporočena elastični Prevez noge, še posebej v debelih posameznikov (ne masirajte!). Prevod roki bolnika na ambulantno zdravljenje ali sanatorij rehabilitacijo in vrnitev na delo in zaposlovanje (o sklenitvi VTEK) se določi individualno.
Zdravljenje zapletov. Pogosto ventrikularna ekstrasistole visoko stopnjevanje po Lown (zgodnje tipa R na T politopnye, skupine, "tek" tahikardija) v zgodnjih urah miokardnega infarkta je lahko posledica recanalization (vključno s spontano) od koronarnih arterij lumen, vendar istočasno - znanilec skorajšnji pojava ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije. Zato je treba vnesti v / Jet počasi 10 do 20 ml 1% raztopine lidokaina (xylocaine, lidokain), nato močneje odmerek preventivno kaplja za eno uro (če je potrebno, spet). Posamezni utripov ne potrebujejo zdravljenja. Če supraventrikularne ekstrasistole -kapelnaya infuzijo polarizacijski mixtures- z paroksizmi supraventikularnega tahikardija, atrijska fibrilacija ali plapolanja če povzroči srčno-žilne insuficienca simptomov -Tudi infuzijske polarizira zmesi v povezavi z uvedbo 1 ml 0,025% raztopine digoksina (ni Korglikon!) In 1 -2 kordiamina ml 25% raztopine w / w, v odsotnosti takih simptomov - ure, saj so aritmije ponavadi prehoden. Ko je napadih ventrikularna tahikardija takojšnjo defibrilacijo bolje, da se poskusi na zdravljenju.
V atrioventrikularni blok II-III stopinj izadrin (novodrin) 0,005 g (rassosat tablet v ustih) ali orciprenalin sulfat (alupent) 0,02 g (sesali) ali / kapalni v 1-2 ml raztopine v 0,05% 200 -300 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, s hitrostjo 12-16 kapljic na 1 min- trajanja in ponavljanja niza aplikacij v odvisnosti od sprememb v stopnji blokade. Če je popolna AV blok v miokardni infarkt zadaj (spodaj) stene pogosto prehodni, potem ko je peredneperegorodochnom miokardni infarkt prognozo poslabša najbližji krmiljenje takta in ne zahteva vedno, žal, izboljšanje prognoze. Blokada Njegove snop panoge običajno ne zahtevajo posebno zdravljenje.
Ob prvih znakih celo minimalno akutne srca, pogosto ostanejo napako prekata kateremkoli izmed obdobij bolezni je prikazana za uporabo formulacij vazodilatacijske dejanje (nitrate, zaviralce kalcijevih kanalčkov) so prednostno v / dalj časa, vendar je mogoče in navznoter (v obliki nitratov in mazila). Zastoji sila ciljnih diuretiki (furosemid, hidroklorotiazid, triamteren triampur, veroshpiron), ki jih mala in zmernih odmerkih, ki se uporabljajo, ampak spet, kot je potrebno.
Pri pljučni edem dobimo nitroglicerina sublingvalne in torej mogoče začeti / pri upravljanju nitroglicerina (cm. Zgoraj), povečanje stopnje njeno uvedbo do izgube simptomov edema. Panike razpoloženje bolnik lahko zahtevajo dajanje v / ali subkutano 1 ml 1% raztopino morfina ali drugih narkotičnih analgetikov. Poleg tega, uvedemo v / v 6-8 ml raztopine furosemid kot diuretik (v odsotnosti znakov kardiogeni šok). Šele ko oster porast diastolni krvni uporablja prilagodljivo (nevarnost zloma!) Po kapljicah svoj znižanja / v uvodu 250 mg pri arfonad od 250 do 300 ml 5% raztopine glukoze, hitrost katerih (število kapljic na minuto) izbran z merjenjem krvnega tlaka vsak 1-2 min.
V kardiogeni šok, t. E. Na arterijsko hipotenzijo, v kombinaciji z anurija ali oligurija (manj kot 8 kapljic urina v kateter za 1 minuto) in z akutnim srčnim popuščanjem (zastoji v pljučnem dispneja, tsianozom- sindroma majhne srčne pljučni edem vybrosa- ), je najprej treba ustaviti bolečino angine, kot je opisano v angino očitno. Pod obveznim nadzorom centralnega venskega tlaka ali prihajajočih infuzijskih raztopin, ki dopolnjujejo zmanjšano količino krvi - reopoligljukin 100-200 in celo 300 ml / s previdno (tveganje pljučnega edema) - ali raztopino dopamina v 5% raztopini glukoze ali izotonično raztopino natrijevega klorida (25 mg dopaminskega 125 ml rastvora- kjer stopnja uvajanja 1 ml na 1 minuto, t. e. 16- 18 kapljic v 1 minuti, 200 ustreza infuzijsko ug zdravila na 1 minuto). Hitrost injiciranja dopamina lahko in mora spreminjati glede na reakcijsko srčne in žilne tonu, kakor tudi obseg urina ločimo preko ledvic. Napoved je zelo resno, še posebej v kombinaciji z kardiogeni šok, pljučni edem. Navedba kardiogeni šok je premagati ponoven diurezo v volumnu 1 ml in več v minutu- ne zanašajte samo na povečanje krvnega tlaka. V specializiranih uradih izbor zdravljenje šoka in zdravljenje zaslon omogoča pridobivanje informacij o tlaku v pljučnem arteriji volumna krvi v obtoku, osrednjega hemodinamične parametre, s kisikom in pH vrednost krvi min diureze, kot tudi slike rentgenskem krvi polnjenju pljuča in drugo podatkov.
Trombembolija pljučne arterijske veje heparina je potrebno še več kot avtentičnega diagnoz je treba v kombinaciji z zdravljenje srčnega popuščanja (pogosto latentno), ki je vzrok za obodne pogosto asimptomatski flebotromboza (vir tromboembolijo). Specializirani oddelki trombolitično zdravljenje (gl. Zgoraj).