Terapija-kaheksije pri bolnikih s kronično srčno popuščanje. Kakšen je obseg problema? Kaj vemo in kaj delamo?

povzetek
Članek daje opredelitev pojma "kaheksije". Proslezhenadinamika raziskave in interpretacija stanja "kaheksija" z vremenGippokrata do današnjih dni. Held sodobna interpretacija sindromakak posledica strupenih škodljivih učinek izbytochnogokolichestva nevrohormona in citokini. Odnos veliko pozornosti udelenoanalizu telesne mase in smrtnosti. Indeks Klinični traktovkaJ- obliki povezava telesne mase (ITM) in umrljivost trebuetkompleksnogo pristop, ki temelji na rasi, starosti, spola bolnika. Vmaterialah daje fiziološko zmanjšanje parametrov myshechnoymassy odvisno od starosti, ki ne presega 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya da velike vrednosti potrebujejo zdravljenje.
Vazhnympunktom je pojem kaheksija kot dinamičen proces, ki zahteva spremembo fizični pregled pacienta standardni (normativna primerjavo spredshestvuyuschimi antropometrične značilnosti vrednosti). kaheksije postavlentolko diagnoza je lahko najmanj 6 mesecev opazovanja, med je kotorogomassa telesa zmanjša za 6,5% ali več. Treba je poudariti, da se etitsifrovye parametri lahko pregledajo po publikatsiypodissledovany protokolov ELITE-2 in Kopernika.
Vazhnostrassmotreniya kaheksije Problem postane jasno, ko analizeepidemiologicheskogo Postopek - 10% pojavnost pri bolnikih starshe70 let in 30% pri bolnikih nad 80 let. Epidemiološko analiza je pokazala, da je smrtnost pri bolnikih z kaheksija 39% 12 50% nečistoča od 18 mesecev, ki je bistveno višja kot v drugih klinicheskihgruppah. Poudarja sistemsko naravo sindroma kaheksija, ki se manifestira v vzporednem zmanjšanju mišic, maščobe in kostnoytkani.
Med vzroki kaheksija, proanalizirovanyfaktory učinek hormona hemodinamičnega citokinov in analize endotoksikoza.Rezultat vzrokov kaheksija, priytik dovoljeno sklepati, da gre za več dejavnikov nevroendokrini in metabolicheskoerasstroystvo kaže multiple patološke organe izgubo privodyascheyk teže.
Članek analizira del zdravljenja bolnikov. Obsuzhdayutsyavoprosy enteralno terapija prehrana uporabo gormonarosta, anabolični steroidi, topnih receptorjev za TNF-a.

Povzetek
Thepaper ukvarja z izrazom "kaheksije". To sledi zgodovini ofstudies in spremembe v razlagi pogoja "kaheksija" od Hippocratus do današnjih dni. Nedavna razlaga te sindrom je podana zaradi strupene škodljive actionof pretiranih nevrohormona in citokini. Velik poudarek je laidon analizi društva telesne teže do mortality.The klinični razlago J-oblike telesne mase in indeksa (BMI) -mortalitycurve zahteva celovit pristop glede na raso, starost in spol. V članku so prikazane vrednosti fiziološko zmanjšanja musclemass s starostjo, ki ni večja od 0,2 kg / se year.It poudariti, da visoke vrednosti zahtevajo medicinsko razlago.
Pomembno je koncept kaheksija ASA dinamičen proces, ki zahteva, da mora biti standard za physicalstudy (obvezno primerjavo antropometričnih characteristicswith starejšimi) spremenila. Diagnozo cachexiamay opravi na osnovi najmanj 6 mesecev spremljanja duringwhich telesne teže lahko zmanjša za 6,5% ali več. To je emphasizedthat se te številke lahko spremenijo po protokolih ELIE-2and COPERNI- substudies so objavljene.
To postane jasno, da bi upoštevati problemof catechia je pomembno pri analizi epidemiološke procesno njena incidenca je 10 in 30% pri bolnikih, starejših od 70 let in 80years oz. Epidemiološka analiza je pokazala, thatdeath mere so 39 in 50% pri bolnikih z kaheksija during12 in 18 mesecev, respectively-, ki so precej višje od thosein drugih kliničnih skupinah. Sistemska vzorec kaheksija, asappeared kot sočasen zmanjšanje mišičnega, maščobnega in bonytissue, še posebej izrazita.
Med vzroki kaheksija, obstajajo thefactors hormonskega hemodinamskih, učinke citokinov, andendotoxicosis, ki so v pripravi. Analiziranje causesof kaheksije je pripeljala do zaključka, da je Njegovo multifactorialneuroendocrine in presnovne motnje se kaže z multiorganpathology, ki povzroča izgubo teže.
Prispevek analizira del zdravljenja, outlinesenteral hranjenja, zdravljenje z rastnim hormonom, anabolični steroidi, topnih receptorjev TNF.
Kronična serdechnayanedostatochnost (CHF) se zaznava nas kot sistemska bolezen, ki vključuje v patološkem postopku mnogih organov in sistemov: žilnega endotelija, miokard, ledvice, črevesje, navzkrižno polosatuyumuskulaturu. Kot pri vseh bolezni, srčno popuščanje imajo skupno patofiziologicheskiesindromy, vključno z vnetjem in hujšanje zanimayutvazhnoe mestu. Znatno izgubo telesne teže (več kot 6,5% telesa iskhodnoymassy 180 dni) se imenuje kaheksije. To terminvoshel v zdravniški praksi v času Hipokrata in bil sinonimombystrogo smrti. Konzervirani sindroma kaheksije opis Hipokrat sestavljajo: "Meso izgine, svoje mesto ... vystupaetvlaga ramena, ključnico, prsih, prsti, kot so taljenje. To pogojevanja soočiti s smrtjo" [1]. Izraz izvira iz besed kakos(Bad) in hexis (. 460-370 let pr.n.št.) (država) .Stol etogosindroma zgodnji pojav na seznamu pomembnih sindromov, ki deluje z zdravnikom, pa ni presenetljivo, saj kaheksija - eden od najbolj "vidni" simptomi, ki jih fizični pregled bolnika določeno. Kaheksija harakternadlya terminal obdobja številnih kroničnih bolezni: a. Rak, AIDS, hipertiroidizem, revmatoidni artritis, srčno popuščanje, hronicheskogoaktivnogo hepatitis, ciroza, itd V vseh primerih, razvitiekaheksii obravnavati kot pred 2700 leti kot težka napoved priznakkrayne na življenje.
Kaheksija, kot pravilo, pred katerim je ali razviti neyparallelno anoreksijo, anemijo in kompleksne motnje presnove.
To sluchaemy ne zdi izguba teže kot posledica vojaških politicheskihi verskih razlogov, ki vodijo k razvoju podhranjenosti. V nastoyaschemmateriale bo govoril o kaheksija kot manifestacija sistemske bolezni.
Z vidika razvoja primarni vzrok spremembe zreniyasovremennoy medicine yavlyaetsyatoksicheskoe, poškodovali učinka pretirane količine neyrogormonovi citokinov.
izraz "serdechnayakaheksiya" Spada oveneli, ki je leta 1785 opisala patsientas srčno popuščanje: "Njegov obraz je bil sestavljen in bled, hiter in šibek pulz, telo precej osiromašen, mišice tanka, napihnjenost in povečano" [2]. Ker je izčrpavanje razvil iz bolnogos vodenico, Withering predlagal, da pokličete to stanje "serdechnoykaheksiey". Kot je razvidno iz primerjave pesniškega opisa sindroma, ki ga Hipokrat in strožje opisu Withering, ihobedinyaet eno - izginotje telesne teže. Ta proces zatragivaetkak progastih mišic in maščobnega tkiva, in myshtsuserdtsa in kosti. Rezultat je izčrpavanje rast funktsionalnogoklassa (FC) CHF, progresivno vneshnegodyhaniya neustrezne odvisnosti od imunosupresije in smrtonosni.
V tem članku bomo zajema, kako težave massytela homeostaze in klinični pomen izgube teže in vloga neyrogormonalnyhi imunološke spremembe, ki vodijo do nastanka kaheksije.

Homeostaza telesne težeEpidemiološke študije nazadnje desyatiletiyaustanovili da telesne teže in smrtnosti - povezana umrljivost parametry.Krivaya - telesna teža je J obliki znakov [3] strmo .Smertnost raste z ITM manj kot 19 in več kot 27. Poleg tega, če ima povečano smrtnost povezana s prekomerno težo (IMTbolee 27), ima nekaj rasne razlike, povečanje umrljivosti zaradi pomanjkanja telesne mase (ITM manj kot 19), enake dlyavseh ras, spolov in starostnih skupin (nad 20 let). To je enostavno izračunati, da pride do močno povečanje v umrljivosti massytela vrednost je enaka ali manjša od 70% od idealne. Ti izračuni polnostyusoglasuyutsya s podatki iz blokade [4,5].
Prognosticheskayarol nihanja telesne teže je bil raziskan s primerjavo massytela pri starosti 16 let, s spremembo po 10 letih z umrljivostjo zabolevaemostyui v istem časovnem obdobju. Ugotovljeno je bilo, da je telo kolebaniyamassy ± 10 kg niso bili povezani z nobeno obolevnosti ali sosmertnostyu. Vendar pa povečanje telesne mase več kot 10 kg obrnjen dostovernosvyazannoy s povečano stopnjo umrljivosti moške in ženske [6] .Snizhenie isti telesne mase nad 10 kg je spremljalo zhenschinsnizheniem smrtnosti. Zanimivo je omeniti, da je del kolebaniyamassy telesa, skupaj s povečanjem kardiovaskularne obolevnosti.
Tako je v mladosti (pred 30 leti), čeprav znachimyekolebaniya telesne teže je težko razlagati in ne sme bytodnoznachno zdraviti.
Na splošno med fiziologichekogo staranjem pride začenši od starosti 30 let, prvič, zmanjšanje myshechnoymassy (povprečna stopnja 0,3 kg / leto), in drugič, zhirovoytkani rasti. Ta postopek traja do 60-70 let, po izgubi chegonachinaetsya telesne teže (0,2 kg / leto). Največja teladostigaet težo v starosti 40-45 let [8, 9] .V starejših starostnih skupin, je zelo težko določiti svyazanali izgubo teže s staranjem in je proyavleniembolezni. Mi lahko zanašajo le na posamezne študije, pri bolnikih kotoryhstatus določenem vsaj enkrat na vsaki 60. dan v študiji [10, 11]. Po teh raziskavah je bilo ugotovljeno, da massytela izgube, povezane z normalnim staranjem, ne more prevyshat0,2 kg / leto. Zanimivo je omeniti, da s starostjo sposobnostuvelichit shujšala po padcu z dieto inducirane.
Tako je pri zdravih ljudeh na sbalansirovannoydiete, telesna teža stabilna. z dieto (starost) ne povzroča, telesne mase izguba je zanemarljiva - 0,2 kg / leto. Vsi primeri prevysheniyaetogo raven zahtevajo zdravniško razlago.

Srčne kaheksije. Problem definitsiiDlya odkriti bolnike z kaheksija, je treba natančno opredeliti. V ta namen se uporablja različne pristope: antropološki pristop (merjeno kožno gubo na ravni biceps obodna biceps) [12], z analizo števila obschegozhira in mišičnega tkiva [13], serumski albumin, ITM, dinamika absolutne vrednosti telesne teže za 6 mesecev [14 ] dostizhenieurovnya telesne mase manj kot 90% od idealnega [15].
Najbolj pristop obosnovannymyavilsya na podlagi celovite ocene celotne maščobe (29% znižanje) ali telesne mase (zmanjša za več kot 85% od idealnega) [16-18]. Vendar pa je zaradi kompleksnosti vsakdanjega uporabe predlozhennyhpodhodov prisiljeni raziskovalce k iskanju sestavni indeks.
Po L.Freeman [19], takšno zmanjšanje mišične mase za 10%. Otsutstvieprostogo pristop k merjenju mišične mase, je ta metoda nepriemlemymdlya praktično uporabo.
Pri opredelitvi kaheksije metodološki napaki sleduetschitat sklep o prisotnosti ali odsotnosti kaheksija razovyhizmereny na podlagi različnih kazalnikov. Leta 1996, v kardiologije ustanavlivaetsyaponyatie za kaheksija kot procesa, tj diagnozakaheksii treba določiti opazovanje bolnika s telesno kontrolemmassy vezave (brez otekline).
V nastoyascheevremya kaheksija mogoče namestiti pri bolnikih s CHF na dokumentirovannomsnizhenii telesne mase (z ni dokazano onkologicheskogozabolevaniya, tirotoksikoza in drugih vzrokov, ki vodijo v telesno poteremassy) več kot 7,5% začetne vrednosti. Etoopredelenie velja tudi za bolnike, ki imajo ITM, ki so enake ali prevyshayuschim19.
Tako je ta definicija je, prvič, spremeni pregled standartnuyuprotseduru bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem (obvezno tehtanje patsientai primerjati rezultate s tistimi prej dobiti), in drugič, pozvolyaetvydelit celotne populacije bolnikov, bolnikov s srčnim popuščanjem, najbolj ugrozhaemyhv pogoji za razvoj kaheksije (v zgodnjih fazah razvoja kaheksija, tudi pred tvorbo zunanjega videza značilne terminalnoyfaze).
Očitno etaformulirovka bo le do objave rezultatov subissledovaniyv protokolov ELITE-II in Kopernik, ki so študirali v CHF patsientys hujšanje več kot 7,5% in manj kot 15% za 6 mesecev in tehta patsientys (ne glede na prejšnjih dinamike) manj 85% otidealnoy.

Epidemiologija srčne kaheksijaRaziskava o razširjenosti srčnega popuščanja so pokazale, da je simptomynablyudayutsya 10% ljudi, starejših od 70 let, in 30% oseb, starejših od 80 let [20] .Sledovatelno, je mogoče domnevati, da je v starejši vozrastnoygruppe smemo pričakovati največje število bolnikov z sindromomkaheksii. Vendar pa je treba priznati, da so ti podatki spravedlivydlya zahodni Evropi in Združenih državah Amerike in niso zanesljivi za Rusijo, kjer je življenje srednyayaprodolzhitelnost doseže 60 let. V zvezi s tem dlyanas bolj zanimivo in bolj pomembna ugotovitev [21] kotoromustanovleno tem, da kot rastni CHF FC (od II do IV) patsientovs malnutricion število doseže 50%. Glavni razlog yavlyayutsyasnizhenie apetita uporabo okusa (brez vsebnosti maščobe sol) prehrana, depresije. Presenetljivo je, da na foneznachitelnogo število del, namenjenih malnutricion, namudalos le našli enega, izdelan leta 1983 v Rusiji in posvyaschennuyumalabsorbtion v CHF [22]. Izkazalo se je, da z napredovanjem srčne odpovedi proiskhoditprogressivnoe zmanjša sesalno zmogljivost črevesju.
Tako je kombinacija dveh procesov, malnutricion imalabsorbtion ki se najbolj pogosto opazili pri bolnikih sHSN III in IV CHF, lahko sklepamo, da je v tem populyatsiisleduet pričakujejo največje število bolnikov s sindromom podatki kaheksii.Eti so še posebej pomembno, če menite, da je smrtnost pri populaciji bolnikov z malnutricion znatno višji kot pri populaciji pacientov brez tega sindroma [23].
Doslej vremenivypolneno samo eno možnostno študijo za oceno sindroma prognozo chastotyrazvitiya in kaheksije pri bolnyhs CHF (sindrom merilo - izguba telesne mase več kot 7,5% v 180dney) [24]. V raziskavi je sodelovalo 171 bolnikov (vključno z 17 žensk), starih 60 ± 11 let s sedežem diagnozo CHF. vrh potreblenieO₂ -bil 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. Odvisno bolniki PTA CHF je bila naslednja: I FC - 22 oseb, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 oseb. Nablyudeniyasostavil obdobje 24 mesecev. Prišlo sindroma kaheksije pri 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya telesne izguba teže v razponu od 6 do 36 kg na periodot 0,5 13 let (povprečna hitrost - 6,0 ± 3,7 kg / leto). Primerjava 2 skupini sindroma kaheksije in brez pokazali, da so sindromomkaheksii pacienti nekoliko starejši in je imel bistveno bolj nizkuyutolerantnost fizična zmogljivost in bistveno višjo koncentracijo kalija v krvi nizkiyuroven. Iztisni delež je identičen v dvuhgruppah. Vsi bolniki v nadaljnjih stanje je stabilno, so imeli edem, in klinični pregled dovoljeno isklyuchittakie razlogi za izgubo telesne teže, kot so aids, rak, hipertiroidizem, hronicheskiyaktivny hepatitisa in ciroze. V opazovanem obdobju umerli49 bolnikov. Smrt se je govorilo kardiovaskularne ilivnezapnaya. Analiza je pokazala, da je sindrom nezavisimymprediktorom kaheksije usodna. Tako je v prvih 3 mesecih umrla 18% za 6 mesecev -29% za 12 mesecev - 39% in 18 mesecev - 50% bolnikov. Etottemp smrtnih praktično ustreza tempuletalnyh rezultatov pri bolnikih s CHF IVFK [25] in pri bolnikih surovnem konično porabo O2 manj kot 14 ml / kg / min.
Naši podatki, dobljeni pri bolnikih retrospektivne analizareestra s srčnim popuščanjem so pokazale, da je sindrom kaheksije razvilsyau 43 (13,3%) od 321 bolnikov. Omembe vredno je dejstvo chtoprotsent bolniki s sindromom kaheksija pri bolnikih s je hipertenzija vyrazhennoylegochnoy predhodno opisanih zgoraj in je znašal 21%.
Tako, kaheksija razvija najpogosteje pri bolnikih ssindromami podhranjenosti in malabsorbtion, tj FC pri visoki sindroma HSN.Vstrechaemost kaheksija sega od 13,3 do 16%. Smertnostsredi bolniki s sindromom kaheksija v 18 mesecih spremljanja sostavlyaet50%.

Spremembe v telesnih tkivih prisindrome kaheksijeMyshechnoytkani atrofija razvija v različni meri pri vseh bolnikih, stradayuschihHSN [26, 27]. Po D.Mancini [28], oslabljena prečno funkcija polosatoymuskulatury pojavi pri 68% bolnikov z kaheksije. Myshechnayaslabost, utrujenost in zmanjšan vadba odstopanje nagruzke- simptomi, ki jih večina bolnikov z CHF opisane. Seveda, pogostost takšnih pritožb povečuje z naraščajočo FC CHF in dostigaetsvoego vrh pri bolnikih s CHF FC IV [29]. Primerjava vyrazhennostietih simptomi pri bolnikih z kaheksija in ne da bi pokazala dostovernobolshuyu pogostost pri bolnikih tudi z začetnim proyavleniyamikaheksii [30].
Izguba mišične mase pri bolnikih z zelo hudo patologieyvariruet. Tako bolnik s sepso je mozhetdostigat 500 g na 24 ur [31]. Izguba več kot 40% po teži ne pervonachalnoymyshechnoy združljiva z življenjem [32]. prognosticheskoeznachenie Izguba tkiva hitrost in mišice dobro raziskano v onkologicheskihbolnyh in AIDS bolnikov [33]. Vendar pa nam je uspelo vstretitedinichnye dela posvečen večjo apreciacijo funkcionalnih sostoyaniyamyshts v CHF kot spremembe teže. Vendar pa dokazi poterimyshechnoy masa pri bolnikih z kaheksija ni dvoma (opis dostatochnovspomnit videza bolnika z kaheksije). Naša dannyepokazyvayut, da je povprečna stopnja izgube teže pri bolnikih z kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / leto, in povprečno hitrost nad 0,2 kg / mesec povečuje tveganje za smrt za 42%.
Vzporedno z izgubo mišičnega tkiva poteryazhirovoy pritrjenega na 21% za 6 mesecev [34] in kostnega tkiva do 35% [35].
Tako je za bolnike s kronično srčno popuščanje z razvoj sindroma kaheksije izgube harakternyznachimye mišičnih, maščob in kostne razvivayuschiesyaparallelno. Izguba mišičnega tkiva povzroča hitro izčrpanost funkcionalno manjvrednosti preostanek mišic, ki proyavlyaetsyautomleniem, inferiornosti zunanje dihanje, zmanjšal fizični stres tolerantnostik [36-38].

Vzroki za srčne kaheksijaV preteklosti so razpravljali o treh vzrokov serdechnoykaheksii. Eden od njih - podhranjenost. Od leta 1964, pogosto obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] je prvič spregovoril o vodilni vlogi kletochnoygipoksii izgube beljakovin, tj katabolizem za rast in upad protsessovanabolizma. V tej teoriji, malo znanega povezava ostal stabilen momentperehoda iz CHF v srčno kaheksije. Po mnenju avtorja, vodilni v tem obdobju je anoreksija (to temelji na otekslizistoy prebavil), ki vodi do energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analizirali leta 1977, 11 patsientovs CHF, je prišel do zaključka, da vodilni za razvoj sindroma kaheksiiyavilas anoreksijo, kot to počnejo so bile ugotovljene ne drugih sprememb (npr malabsorbtion). Teorija anoreksije kot vodilni prichinyrazvitiya srčnega kaheksija je bila pozabljena po vrsti del D.King [41, 42], ki je pokazala pomembno vlogo maščobe izgubo v gastrointestinalnem kishechnomtrakte, toda nismo našli razlik v izgubo proteina (analiza soderzhaniyamechenyh aminokislin v blatu zbranih več kot 5 dni) med gruppoybolnyh s srčno kaheksija in skupino bolnikov s kronično srčno popuščanje brez kaheksije.
Naiboleeobsuzhdaemuyu še en razlog za razvoj srčne kaheksija lahko uslovnonazvat "hemodinamični vzrok". E.Braunwald [43] Menimo, da desnega prekata odpoved po dvižnega mehanizma davleniyav igralec atrij vodi do venskega zastoja, edem slizistoyobolochki gastrointestinalni trakt in razvoj malabsorbtion.Odnako v nadaljnjih študij so pokazali, da je tlak v legochnyhkapillyarah enaka pri bolnikih z in brez malabsorbtion [15,44].
Naslednja obsuzhdaemayaprichina pojav srčne kaheksija - telesna neaktivnost (vzročno-sledstvennyeotnosheniya - naša opomba). Osnova te predpostavke lezhitmyshechnaya atrofije opazili pri bolnikih s CHF. Vendar pa, kot bylopokazano [45, 46], atrofija med hypodynamia gistologicheskoykartine ne ustreza CHF.
V 1990 B.Lovine [17] poroča, da so vsi pacienti s srčnimi kaheksija otmechaetsyapovyshenie ravni TNF.To dejstvo je bilo večkrat potrjeno v kasnejših študijah [47] .tak način, dvižna TNF je označevalec masne izgube [48]. Povišane vrednosti TNF,običajno spremlja povečano aktivnost citokinov IL-6, IL-1, IFNg in preoblikovanje faktorarosta b.Ti citokini, ki jih monociti / makrofagi [49] in endotelialnymikletkami.
Tako je povečanje stopnje citokinov pri bolnikih s srčnimi sindromom kaheksii- neizpodbitno dejstvo.
Patofiziološki ukrep TNF-a preučevali v poskusu. Vvedeniezhivotnym celične kulture, ki proizvajajo TNF, myshechnoymassy pripeljala do izginotja. Hkrati z zmanjšanjem telesne teže bistveno aktivizirovalsyaapoptoz v žilnega endotelija pri miokarda in skeletnih mišicah, povečano endotelijske prepustnosti za vodo in oblikovanih elementov, zmanjšano sintezo NO in poveča potencialno prokoagulyatsionny [50-53].
Uvedba celičnih kultur, ki proizvajajo TNF-a, v možganih eksperimentalnega zhivotnyhprivodilo do obstojne anoreksije [50].
Zdi se smiselno razmisliti mnogofaktornuyuprichinu srca kaheksije.
Ne smemo pozabiti ishemična bodo spremembe slizistoyzheludochno-črevesnega trakta, ki vodi do prenosom flore izapusku vnetje, ki postane iz lokalnega sistema.
Dokaz za to so bili podatki o bolnikih s CHF raven endotoksikozau prejeli na naši kliniki. Stopnja endotoksemije je bila ocenjena z učinkovito koncentracijo albumina v bolnyhs CHF s srčno kaheksija je znatno višja kot pri bolnyhbez sindroma srčnega kaheksije.
Ko že govorimo o razvoju sindroma srčnega kaheksija, neobhodimouchityvat spremeniti nevrohormonskega sistem kot vodilni patofiziologicheskogomehanizma v CHF. Dejansko je povečana aktivnost simpatičnega-adrenalovoysistemy (CAC) in sistemom renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) je vodilni element moderne razvitiyaHSN nevrohormonske teor. Presenetljivo, v primerjavi s stopnjami angiotenzina II, noradrenalina, aldosterona, raven kortizola pri bolnikih s kongestivnim s srčno kaheksija ibez ga namenili en sam papir [48]. To issledovaniiustanovleno da noradrenalina raven aldosterona in kortizolavyshe pri bolnikih s srčnim kaheksija primerjavi z bolniki bezkaheksii v 1,7-2 in 2,5-krat oz. Visoka urovenadrenalina srčnega kaheksija je bil označen kot L.Landsbergi B.Gang [54]. Tako visoka raven kortizola in noradrenalinaozhidaem stiku pojasnjuje premik razmerje katabolizem / anabolizmv proti katabolizma.
Vendar pa menimo, da je dokazano znatno povišanje koncentracije aldosterona v bolnyhs CHF zahteva posebno obravnavo. Tako je bilo ugotovljeno, da aldosteroncherez njihove posebne receptorje na fibroblastov vodi kznachimomu povečanje v višini kolagena, ki je v veliki meri obuslovlivaetpoliorgannuyu funkcionalna insuficienca. Govorimo o razvoju pervuyuochered malabsorpcijo v tankem črevesu, klubochkovpochek disfunkcijo, miokardni disfunkcije in progastih mišic.
Tudi bežno analizo teorij, ki pojasnjujejo razvoj srčno kaheksija, omogoča sklepanje, da je srčno kaheksije - a mnogofaktornoeneyroendokrinnoe in presnovne motnje proyavlyayuscheesyapoliorgannoy patologije, ki vodi k izgubi teže.
Naj nas še enkrat problem hujšanje. Odnovremennopovyshennaya citokinske aktivnosti in nevrohormona je prediktoromvyzhivaniya v CHF. Nastop na ozadju znatnega povečanja urovnyaneyrogormonov novi sindrom - hujšanje - pričajo, da je patološki proces preselili v novo državno -nekontroliruemy procesu samoregeneriruemy za uničenje Organova sistemov. To je razlog, zakaj je srčna kaheksija tako tesno povezana s frekvenco smrti.

Poskusi za zdravljenje srčno kaheksijeUpoštevajte, da obstaja posebno zdravljenje srčnega kaheksiine. Najbolj obetavna sleduyuschiepodhody za zdravljenje kaheksije.

sekundarna močIzkazalo se je, da dajanje dodatnega enteralnih pitaniyapatsientam brez srčne kaheksija ne vpliva na izid bolezni [55], pri čemer parenteralno dodatno napajanje (1200 kcal / dan) za 5 tednov povzročilo znatno snizheniyusmertnosti kirurških bolnikih (17% proti 57%, r<0,005)[18].
Zato je treba dodatno moč rastsenivatsyakak učinkovito simptomatsko zdravljenje bolnikov z serdechnoykaheksiey.
Vendar pa ni jasno, ali se lahko ta terapija zaustaviti upadanje števila myshechnoymassy in maščobnega tkiva. Naše izkušnje kažejo, da enteralne bolniki pitanieu hospitaliziranih za napredovanje srčnega popuščanja, privoditk bistveno hitrejši stabilizaciji. Vendar nadopriznat, da ni jasne smernice o tem, kako naj izvede enteralno podporo bolnikom s srčno kaheksije.

Zdravljenje odvisnosti od drog srčne kaheksijaSmo že omenili, da so razvite pristope k srčno kaheksije brez zdravljenja. Poetomunam je pomembno, da se seznam teh poskusov, ki predprinimalisdlya reševanje tega problema.
1. rastnega hormona pri odmerku 2 IU / dan - v tem zdravljenje kontrolemeffekta s placebom pri bolnikih s srčnim kaheksija ni pridobljena [56]. Po drugi strani, nenadzorovana študija vysokihdoz dajanje rastni hormon za 70-98 IU / tednov (10-13 IU / dan) in povečana obremenitev tolerantnostk mišic suspenzivni sprememb [57]. Drugihpodtverzhdeny učinkovitosti rastnega hormona, nismo srečali z serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Temelji na doping učinek, dobljen pri športnikih (rast mišične mase). Nekontrolirane študije soobschayuto povečati mišično maso, vodenje nadzorovane odbore issledovaniysderzhivaetsya etične, kot anabolični steroidyznachimo zmanjša delovanje ledvic glomerulov in povzroči giperplaziyupredstatelnoy žlezo.
3. Perspektivnyenapravleniya. Znano je, da monoklonsko protitelo rastvorimyeTNF--retseptoryi antagonisti IL-1 receptorja zmanjšal aktivnost citokinov ubolnyh revmatoidni artritis in sepso. Vendar pa uporaba etihpreparatov v CHF praktično raziskali [58].
Tako je kljub razširjenosti (16% od CHF 5h10patsientov v Rusiji je približno 800 000 ljudi) in stoletne znan zdravnik, srčna kaheksija sindrom ostaetsyamaloizuchennym. Do danes ni nobena teorija, ki pojasnjuje razvoj srčno kaheksija, in ni učinkovito zdravljenje obscheprinyatogosposoba njej. Treba je priznati, da je najbolj deystvennymv medicinska arsenal dodatno hrano. Vendar metodologiyaego namena se bolniki s srčnimi kaheksije ni razvil.

literatura
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962- 24: 257-64.
2. Aronson JK. Račun za naprstec in njene medicinske uporabe. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Matica Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J Wells S Tipke A Am Rev Sov Med 1946- 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J. Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1989- 50 1150-7.
7. Iribarren C Sharp DS, Burchfiel cm. N Eng J. Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase JI, Schwartz RS. Clin Geriatr Med 1997- 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse R. Hum Biol letoma 1977 in 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Carry PJ, Hunt WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Novi standardi teže za moške in ženske. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co. 1959 do 40: 1.
13. Društvo aktuarjev in združenje of Life Insurance MedicalDirector Amerike. Zgradite Študija 1979. Philadelphia, PA: Recordingand Statistični Corporation leta 1980.
14. Anker SD, Plašči AJS. Sindrom srčnega kaheksija v CHF.In Poole-Wilson P.A. Srčno popuščanje. NY Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J kartica 1989- 63: 709-13.
16. Me Murrey J. Br srčnega J 1991- 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 1990- 323: 236-41.
18. Otaki M. prsih 1994- 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994- 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW Walden JA. Am S kartico 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Protein-izločanja funkcija v bolnyhSN. Avtor. Dis. ... cand. med. Science 1983.
23. Abel RM, Fischer J Buckley M. Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P Varney S. Lancet 1997- 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Lipkin DP, Jones DA, Poole-Wilson PA. Int J kartica 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H Riede U, Munrel T. Cirkulacija 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G Reichek N. Cirkulacija 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997- 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur Heart J 1997- 18: 259-69.
31. Smernice za sepso.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991- 49: 163-75.
33. Kotler DP Tiermey AK Wang J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J. Med 1994- 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J kartica 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Clark AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994- 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen str LS J M 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N Keen RD, Kigsley R. Inten tehnika Med letoma 1977 3: 89-91.
41. Kralj D, Smith ML, Lug M. Starost staranje 1996- 25: 221-3.
42. Kralj D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald E. Klinična manifestacija srčnega popuščanja v heartdisease. Šolski kardiologije (1 vol). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL, Kormos RL. Am J kartica 1997- 79 1128-31.
45. Vescovo G Serafini F, Facchin L. Srce 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H Dolga GS, jue str Cirkulacija 1995- 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP Elbern JS, Delamere F. Br srčnega J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Naklada 1997- 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferon-citokinov Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S Koplin B. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, Stran MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev. Cell Biol 1994- 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perella mag Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Kateholamini in nadledvične medulla.In Wilson J. D. učbenik za endokrinologijo. Phyladelphia P.A. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. Eur srčnega J 1994- 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O Schuler J. Lancet 1998- 351 1233-7.
57. O'Driscoll JC, Zelena DJ, Irska H. Lancet 1997- 349 1068-79.
58. Deswal A Seta Y, Blosch CH. Kroženje 1997- 96 (Supl I) I-323.