Embolija

Video: Air embolija

blokator (Z grščina -. Invazije, vstavljanja) imenujemo patološki proces premika substrate v krvnem obtoku (embolija), ki sta odsotna v normalnih pogojih in sposobni obturated plovila, ki povzročajo akutne regionalne cirkulacijskih motenj.

Za uvrstitev embolija, ki uporabljajo več meril: naravo in izvor embolija, njihove količine, migracijske poti v žilni sistem, kot tudi pogostost ponovitve embolije v tem bolniku.

Odvisno od kraja izvora embolija poti:

1. Od leve atrij, levega prekata ilimagistralnyh plovila v perifernih delih v sistemski obtok. Ti so enaki migracija pot embolija pljučnih žilah, ki vstopajo v levi strani srca (orthograde embolije).

2. Od plovil različnih kaliber velikega kroga venskega sistema v desni atrij, RV in nadalje vzdolž toka krvi v arterijah pljučnem obtoku.

3. Iz veje sistema portala jeter v veni porte.

4. Proti venskega krvotoka v velikem kalibra plovila (retrogradno embolija). To je zapisano v primerih, ko posebne strdek teža omogoča, da premaga gonilno silo v krvni obtok, kjer se nahaja. Skozi slabše vena cava je to embolijo lahko zniža v ledvic, kolčnih in stegnenice žile celo, jih obturiruya.

5. Od velikih žilah krogu v svoji smeri, mimo pljuča, postane mogoče v prisotnosti prirojenih ali pridobljenih okvar v atrijsko ali prekata veziva in embolija pri majhnih velikostih, ki lahko skozi arteriovenskih anastomozah (paradoksna embolija).

viri embolije in trombov lahko proizvodi njihovih vsebin razrusheniya- prodrli tumorja ali kosti mozga- maščobe, ki je izšla v času poškodbe ali maščobe delci kostey- tkiv, mikroorganizmi kolonije vsebino plodovnice, tujkov in drugih plinskih mehurčkov.

V skladu z naravo embolija razlikovati tromboembolijo, maščoba, tkivo, bakterijske, zrak, plin embolijo in embolijo tujke.

Trombembolija - najpogostejša vrsta embolije.

Ohlapno fiksni trombus ali njegov del lahko loči od položaja pritrdilnega in postane embolijo. To je olajšano s nenadnega porasta krvnega tlaka, spremembe v srčnem utripu, telesno vadbo močno poveča, nihanja intraabdominalne ali intratorakalni pritisk (kašelj, iztrebljanje).

Včasih je vzrok za mobilizacijo tromba postane njen padec v avtolize.

Prosto gibljejo embolijo vstopil v krvni obtok v posodi, katere lumen je manjša velikost embolijo, ki je v njej določen zaradi vazokonstrikcijo. Najpogosteje tromboembolijo opozoriti na kapacitivnost plovila v sistemski krvni obtok, zlasti v venah spodnjih okončin in medenice (venske trombembolije).

Ustanovljena tukaj tromboemboluse običajno vstopil v krvni obtok v sistemu LA.

arterijska embolija V sistemskem obtoku odkrili pri 8-krat manj.

Glavni viri trombusov so lokalizirane v levem atrijsko privesek, med prekata trabekul v ventili ventili tvorjenih v območju infarkta, srčne anevrizme, aorto ali njegov krupnyhvetvey tvorjen na aterosklerotičnega plaka. Stanje, v katerem obstaja povečana nagnjenost k intravaskularno trombozo in tromboembolijo ponovi definiran kot tromboembolijo sindrom.

Ta sindrom se razvije v kombinaciji, saj mehanizmov kontrolne postopke hemostazo in ohranitev krvi pretočnost, druge splošne in lokalne dejavnike, ki spodbujajo tromboze. To je navedeno v hudih kirurških posegov, rakavih bolezni, bolezni srca in ožilja.

Fat embolija To se zgodi zaradi stika s krvjo kapljic ali tuje lastno nevtralne maščobe.

Razlogi za to so poškodbe skeleta (zaprti zlomi ali strelne rane, dolge kosti, več zlomov reber, medenica), obsežne poškodbe mehkih tkiv na simpatij podkožne maščobe, hude opekline, zastrupitve ali električnega toka, zamaščena jetra, zaprta srčna masaža, nekatere vrste anestezija.

Maščobe embolija lahko pride tudi, ko bolnik daje terapevtske ali diagnostične sredstva za sedežem olje.

Maščobne kapljice ponavadi vstopi v pljuča in ostanejo v majhnih krvnih žil in kapilar. Del maščobnih kapljic prodreti skozi arteriovenskih anastomozah v sistemski obtok in se izvaja po krvi v možgane, ledvic in drugih organov, ki jih blokira kapilare. V tem primeru ni makroskopske spremembe v organih. Vendar usmerjene priprave raziskave histološke uporabljajo barve za identifikacijo maščobe diagnosticirati maščobe embolijo v večini teh primerov.

Tkivo (celica) embolijo Upoštevajte, če vstopi v krvni obtok delcev tkiva, njihovih produktov razgradnje ali posamezne celice, ki so postali embolija.

Tkivo embolija pojavi med travm kalitev malignostmi v vaskularnih lumnov, ulcerozni endokarditis.

Embolija lahko postane kostnega mozga celic komplekse in megokariotsity, zapisov usnjico mišičevje, jetra delce, možgansko deblo lopute razgradne produkte s srcem ponev ali kompleksov tumorskih celic.

Možno je tudi amnijski embolija tekočina obsega pohoten lestvice in vstopu kapilare legkih- v nepopolni piling posteljico ko embolija horionski črevesne, ki so prišli v maternični vene. Grožnja tkivo embolija obstaja tudi v primerih, ko zlomljeno iglo biopsija tehnika notranjih organov, pravilno izvedenih katetrizacija velikih žil.

Bakterijski (mikrobi) embolijo zapletlo vnetje, ki ga piogeni ali glivičnega mikroflore povzroča opazi pri okuženih živali ali protozojskimi paraziti.

Ujetih v krvi, mikroorganizmov kolonij drusen glive, patogene Amoeba ujet v pljučih ali perifernih vaskularnih neokluzivni krvni obtok dobavljajo tkivo ledvic, jeter, srca, možganov in drugih organov. Nova lokacija se lahko razvijejo patološki proces, kot je ta, ki je bil vir embolije.

pneumathemia pride, ko je kri v stiku z zračnimi mehurčki, ki se selijo v krvni obtok, zamudo razvejanosti v krajih manjših plovil in kapilar in okluzivnim žilne svetline.

V hujših primerih lahko blokira a velike žilne veje in celo kopičenje pene, po zraku in krvi, ki nastanejo pri pravih srčnih votlin. V zvezi s tem, ko obstaja sum zračnega embolija srčnih votlin odprtine proizvaja ne da bi ga odstranili iz prsi pod vodo, polnjenje pa perikardialne razkriti.

Vzrok zrak embolija je poškodba žil, pri kateri zrak sesa zaradi negativnega pritiska kri. To je najbolj pogosto opazili, ko je bilo ranjenih vratne ali subklaviji žile, odprtih ran Dural venski sinusi, pljuč barotravma. Zrak lahko teče v zevajoči porodu maternice notranje površine vene.

klimatska embolija grožnja obstaja med srčno operacijo z uporabo ACI, med odpiranjem prsih ali diagnostično ali terapevtsko uporabo pneumoperitoneum, kot tudi z brezskrben intravenozno dajanje zdravil.

plinska embolija na določenem spominja na zraku nekoliko različni mehanizmi razvoja.

Temelji na spremembe topnosti plinov v tekočini je proporcionalna tlaka v okolju.

Tako je s hitro rastjo potapljači, ki so bili na precejšnjo globino, v porastu visoke hitrosti na letalih višinske dovod zraka ali plinov posebno dyhatelnoysmesi, ustvarjanje dirk v krvi, se sprosti (učinek "gazirane vode") In prosto kroži v njem, postane vir embolije.

V povezavi z večjim volumnom krvi, ki je v velikem krogu, kot so majhne spremembe v svojem bazenu bolj izrazit. Embolija tujki možno zaradi njihovega prodiranja v krvni obtok v strelnih ran (delci posneti, nabojev) in včasih žile ob zaužitju drobirskih katetri.

Veliko bolj pogosto vir te vrste embolije so apno, holesterola kristale vsebuje ateromatozne maso, v krvni obtok v uničevanju in izražanja aterosklerotičnih plakov. Embolija tujki, ki imajo visoko specifično težo, lahko retrogradna.

Takšne embolija lahko v korak s spremembami v položaju telesa.

Vrednost za telo in embolijo rezultatov po velikosti in številu embolija migracijskih poti v žilnem sistemu in narave materiala jih tvori določeni.

Odvisno od velikosti embolija embolije razlikovanje velikih plovil in mikrovaskularizacije (DIC).

Vse embolija, razen za zrak in plin, so zapleti pri drugih boleznih, za katere se poslabša do smrti.

Najpogosteje odkrita venska trombembolija, kjer embolija, odvisno od njihove velikosti, se zadržijo v perifernih vej zrakoplova, ki povzročajo hemoragično pljučni infarkt ali zapre njihova vrzel je že v začetnih poglavjih, ki vodi do nenadne smrti.

Vendar pa obstajajo primeri, ko relativno majhen premer tromboemboluse vendar veliki meri pod vplivom okluzivnim plovil pretoka krvi bistveno večji kaliber kot svoje, ali namesto zamudi celotnega odcep pljučnega debla. Glavni patogeni dejavnik pri določanju kliniki pljučno embolijo in njene glavne veje, je dramatično povečanje odpornosti na pretok krvi v pljučnem obtoku. Nenadna zaustavitev plovila spremlja lokalni refleksno vazokonstrikcija, včasih širi na celotno arterijski sistem pljuč.

To reakcijo poslabša masivne sproščanje kateholaminov in poveča viskoznost krvi zaradi stresa.

dvig tlaka v LA lahko povzroči nenadne preobremenitve desni srca dilatacijo s svojimi votlin in razvoj akutnega pljučnega srca. Krč arterij v svoji nenadni mehanično obstrukcijo znamke ne le v pljučih. Tako je vzrok za srčni zastoj med okluzijo zrakoplova tudi akutna pljučna srca in refleksna krč koronarnih arterij.

Ko zdrsa embolij v manjših vej letal, ki ne vključujejo neposredno usodne, EKG znamka spremeni lastnost akutne koronarne insuficience.

Izraženo angiospasm poškoduje žilnega endotelija, povečuje adhezijo in agregacijo trombocitov, hemostazo vključuje proces kaskadni in embolijo določa preoblikovanje v rastočem tromb (embolotromboz). Posledica arterijskega tromboembolijo sistemski krvni obtok je pomembna ishemija organov in tkiv ter nadaljnji razvoj srčnih napadov.

Okužba krvnih strdkov močno otežuje posledice tromboembolijo, vire, od katere so, kot v krajih, fiksacija embolija na spremembe, povezane s krvnim obtokom, pridruži izloča gnojen izcedek vnetje (trombobakterialnaya embolija).

Posledice maščob embolije ujete v določenem obsegu maščobe v krvi, in je odvisna od začetnih fizikalno-kemijskih lastnosti krvi, stanje presnovo lipidov in hemostazo sistema.

Za poškodbe se znaten del maščobnih kapljic tvorjen krvnih lipidov, ki je skupaj z močno povečanje njenega koagulacijski aktivnosti. V zvezi s tem je embolija maščobe pogosto videti kot različica travmatične koagulacije. Smrtni izid s maščob embolijo lahko tudi posledica kapilarne blokade in cerebralne obtočnega hipoksijo.

Z majhno količino mikro obturated embolije maščob pojavi brez večjih kliničnih simptomov.

Maščobe, ujete v luči, delno po delih ali namiljenje makrofagov in izloči skozi dihala. V hujših primerih lahko pridružijo pljučnico, in ko izklopite pljučne kapilare razvije akutno respiratorno insuficienco z tveganje srčnega zastoja.

Tkiva (celica) opomba embolijo v žilah v sistemski krvni obtok več kot majhno. Največje praktičen pomen embolija rakave celice, na katerih temelji hematogenim širjenje raka. Kot rezultat, lahko tumorske celice vnesejo v krvni obtok skoraj vsako regijo in povzroči nov tumor poganjkov ognjišča. Ta pojav imenujemo metastaze in tumor žarišča jih povzroča - metastatski. Pri širjenju takšnih celic s šok limfe kažejo limfni metastaz.

Podoben mehanizem je osnova hematogenim širjenja patogenih mikroorganizmov s pojavom žarišč okužbe v vsaki točki velikega ali majhnega pretoka, ki je začel bakterijske embolij, - v pljučih, ledvicah, vranici, možganov, srčno mišico.

Bakterijski embolija pogosto spremljajo kliničnih in biokemičnih lastnosti DIC.

Posledice plina embolija lahko razlikujejo od izbrisanih oblik ovinkih do hude in celo vodi do motenj smrti v obtočil in notranjih organov, zlasti v možganih. Kesona bolezen razvije pri Napredek pasivna plin raztopljen v krvi, kar ima za posledico močnega zmanjšanja na tlak okolice. Dobljene mehurčki plina - embolija vstop mikrovaskulaturi CNS in notranjih organov, skeletne mišice, koža, sluznice, prizadene njihovo prekrvavitev in povzročajo dekompresijsko bolezen.

V prihodnosti se lahko pojavijo številne majhne krvavitve in majhno nekrozo v različnih organih, predvsem možgane in srce, kar povzroči paralizo in srčnih anomalij. Kopičenje znatne količine plina, ki se sprošča iz krvi v srčnih votlinah lahko povzroči blokado krvi in smrti, kot pogodb in širi zračni mehurček onemogoča črpanje krvi v srce.

Plin embolija lahko zaplete plinsko gangreno, ki se pojavi, ko okuženi z anaerobno okužbo rane, ko se nabrali v obolelih odmor tkivo plinov v krvni obtok.

AS Gavrish "ožilja, bolezni"

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný