Nujno medicinsko oskrbo za akutni miokardni infarkt: zapleti AMI

skoraj v celoti posledica aritmiyami- zgodnje ugotavljanje in zdravljenje teh aritmij umrljivost AMI pridobil Skupnosti odvisna predvsem od njihove identifikacije. Vsi bolniki morajo stalno spremljati stanje srca in (nenazadnje) monitor mora zagotoviti usposobljeno osebje. Pogostost smrtonosno aritmije je največja v prehospital obdobju. Lokalizacija zaradi srčnega napada, očitno, ne vpliva na pogostost aritmije.

Številne študije so pogostejši resno aritmijo prekata pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom v izhodišču imeli hipokaliemijo, zlasti v tistih, ki so predhodno prejeli diuretike. Aritmija treba obravnavati, če njegov vpliv na srčno frekvenco povečuje neravnotežje med miokardnim potrebo po kisiku in kisika srca ali grozi srčni zastoj. Kot je razvidno iz eksperimentalnih in kliničnih podatkov, optimalno srčni utrip pri akutnem miokardnem 60-90 utripov / min.

Sinusna tahikardija je potencialno nevarna zaradi povečanega miokarda po kisiku. Diagnosticiranje in zdravljenje bi bilo treba usmeriti odkrivanje in odstranitev osnovnega povzročitelja mimo :. An povečanje simpatičnega aktivnosti, hipovolemija, hipoksijo, itd sinusna bradikardija običajno posledico povečano vagalne tonov in je pogosto najdemo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom spodnjega dela zadnje stene. Atropin aplikacija, na splošno ni potrebno, razen če bradikardijo ali hipotenzijo ni zapleteno ekstrasistole prekata (VES). Atrijska prezgodnjih utripov (PES), ki je pogosto opaziti, vendar običajno ni pomembno, če ne vodi do bolj resne aritmije, kot paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (ETP).

ETP treba obravnavati kot del zmanjšanja povečuje zahteve po kisiku in zmanjša srčni učinek. V primeru ponavljajočega variante ETP potrebnega vpliva na vagusni živec ali opravljanje kardioverzijo. Uporaba zdravil, ki neposredno vplivajo na sistem prevajanja (npr, verapamil), parasimpatomimetiki (npr edrofonium) ali B-blokatorji (npr, propranolol) lahko škodljivo vpliva na potencialno nestabilno hemodinamskih pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, zato jih je treba uporabljati previdno.

Atrijska fibrilacija se zgodi običajno v prvih 48 urah, pogosto v kombinaciji z perikarditis. Prekata stopnja lahko popravite digoksin, verapamil in propranolol. V primeru kršitve hemodinamskih učinkovito kardioverzijo. Recidivi pojavljajo pogosto in lahko zahtevajo zdravljenje Prokainamid. Atrijska fibrilacija kardioverzije je mogoče enostavno odstraniti, lahko pa uporabite tudi digoksin, verapamil in propranolol.

Plošcicnih tahikardija povzročajo ojačitev avtomat atrioventrikularni spodbujevalnikom zaradi miokardnega ali digoksina zastrupitve. Zdravljenje ni potrebno, če hitro znižanje ne vodi do kršitve hemodinamskih.

Skoraj pri vseh bolnikih z akutnim miokardnim pojavi PVCs. ektopično Frekvenčni ali zahtevnosti prekatne (ti aritmija znanilec) se ne šteje več kot zanesljivo napovedovalec zhedudochkovoy tahikardije ali fibrilacije. Vendar pa nekateri zdravniki menijo, da je nastanek kazalnika GEN prekatov razdražljivost in priporočajo uporabo lidokaina za preprečevanje ventrikularne tahikardije ali fibrilacije.

Ventrikularna tahikardija je treba obravnavati na podlagi hemodinamičnega stanja bolnika, če je stabilno, daje intravensko lidokain- z nestabilno hemodinamika takoj izvedli sinhroniziran defibrilacijo.

Pospešena idioventricular ritma (UIVR) je običajno prehoden aritmijo z napredovalo kompleksov QRS, ki se pojavljajo pri frekvenci 60-90 utripov / min. Njihov videz je domnevno zaradi več vzročnih dejavnikov. Čeprav te aritmije več kot običajno benigne, včasih privede do ventrikularna tahikardija, vendar je njegov odnos do fibrilacije prekata (VF) manjka. Priporočljivo je, da opravi temeljit s kontrolami enako UIVR specifično zdravljenje običajno ni navedeno.

Primarni VF pojavi nenadoma, brez šoka ali odpovedi levega prekata. To se zgodi pri približno 5-10% bolnikov z AMI, običajno v zgodnjih fazah: v 60% primerov - v prvem 4h, 80% - v 12 urah po pojavu simptomov akutnega miokardnega infarkta. Z vidika spremljanja primarni je VF zazna hitro in skoraj vedno uspešno odpraviti. Sekundarna VF pojavlja kot terminalni pojav o ozadju postopnega poslabšanja delovanja črpalne levega prekata. Zdravljenje sekundarnega VF je skoraj nikoli ne daje dolgoročni učinek.

Za preprečevanje primarne fibrilacije prekata pri bolnikih s potrjeno ali domnevno akutnega miokardnega infarkta, nekateri zdravniki priporočajo preventivno lidokain zdravljenje v prvih 24-48 urah. Številne študije kažejo na delno učinkovito profilaktično lidokaina za preprečevanje primarne fibrilacije prekata pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom v enoti za intenzivno nego.

Učinek preventivno uporabo lidokaina funkcij na terenu obdobju ali v urgenco študiral huzhe- prednosti njeno uvedbo ni dokazana in ni splošno sprejeta. Kljub temu so bila ugotovljena nekatera dejstva. Prvič, primarna stopnja VF pri nezdravljenih bolnikih je relativno majhen (približno 5-10% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, in celo manj pri bolnikih z nestabilno angino pektoris). Drugič, v razmerah spremljanja lahko hitro primarna odkrivanje VF in hitro defibrilacijo zmanjšanje smrtnosti za 5%. Tretjič, profilaktično dajanje lidokaina zmanjša pojavnost primarnega VF je približno 90%. Četrtič, zapleti zaradi uporabe lidokaina minimalny- njihova frekvenca je 5 do 10%.

AMI lahko poškoduje srčno prevodnost sistem in včasih povzroči popolno (iii stopinja) AVB. Tveganje za popolno AVB V AMI je odvisna predvsem od dveh dejavnikov:

Če je miokardni mesto splošno znano, obdobje obstoja motenj prevajanja pogosto ni jasno. To je razvidno iz uporabe izraza v številnih dokumentih "sveže ali nedoločen čas, star blok". Poleg tega so številne študije dokumentirano "AVB visoko"To pomeni enako resnostjo AVB tretjine in druge stopnje. Zato je široko razširjen podatkov o pojavnosti AVB, in razlika v mnenju, ki ustvarja razmere za visoko tveganje, kjer upravičuje profilaktično uporabo umetnega spodbujevalnika.

Ko AVB tveganje presega 10-15%, po vsej verjetnosti, prikazana profilaktično uporabo umetno spodbujevalnik. Poleg tega je tveganje za skupno blokade je še posebej velika pri obeh skupinah bolnikov. Najprej je povišana pri bolnikih, pri katerih je neki obliki motenj prevajanja v AV vozla (AVB prva ali druga stopnja) drug nad drugim na spodnjem (infranodalny), ki drži blok. Drugič, bolniki z miokardnim sprednjo steno v primeru popolne AVB je tveganje za nastanek globoke bradikardijo, kot "pobeg" prekata spodbujevalnik je pogosto zamuja in nezanesljivi.

AVB prvo stopnjo in AVB Mobitts I (Wenckebachovega) v drugi stopnji so običajno zaradi motnje prevodnosti v AV vozla zaradi povečanja vagalne tona opazili ponavadi ishemije ali infarkta zadnje stene. Napredovanje za dokončanje AVB redka in redko vnezapnym- če je temu tako, se običajno vzdržuje stabilno infranodalny ritem z ozkimi kompleksi QRS in zmerno stopnjo - približno 50 impulzov na minuto. V primerih, ko je potrebno zdravljenje, se taka blokada običajno odstranjena atropin.

AVB (Mobitts II) druge stopnje pogosto pojavi zaradi strukturne poškodbe infranodalnoy navadno opazili prevodna tkanina ishemije ali infarkta sprednje stene. Celotna AVB lahko nenadoma razvije, je srčna aktivnost določimo le počasi in nestabilno prekata srčni spodbujevalnik pobeg. Mobitts II blok prisotnost je indikacija za profilaktično uporabo umetnega spodbujevalnika. Srčni napad, ki povzročajo ti bloki, navadno obsežna, in tudi če zdravljenje srčnega spodbujevalnika, veliko bolnikov umre zaradi pomanjkanja bitja srca funkcije.

AMI skoraj vedno povzroči poslabšanje delovanja črpalne levega prekata, vendar prisotnost ali odsotnost kliničnih znakov, odvisno od stopnje obstoječih lezij. Številni razvrstitev, ki omogočajo, da se nanašajo na stopnjo prizadetosti funkcije črpalke z akutno smrtnosti v bolnišnici. Klasifikacija Killip temelji na vrednotenju klinična merila in uvrstitev Forrester - Diamond - Swan - o kazalnikih stanja hemodinamskih.

Med kliničnimi in hemodinamskih podatkov, je nekaj, ni močna korelacija. Stagnacija pojavlja v pljučnih plovila s povečanjem klinasto tlak v pljučni arteriji (Ppcw) nad 18-20 mbar, kaže dispnejo in sopenje. Obodna hipoperfuziji opazili srčnega indeksa pade pod 2,2-2,5 l / min / m in kaže hipotenzijo oligurija, duševne zaostalosti, periferno vazokonstrikcijo in tahikardija. V razpravi o LV disfunkcije se pogosto uporabljajo izrazi "preload" in "afterload".

Prednalaganje prekata polnjenje pritisk na diastolični. To je definirana kot ravna končni diastolični tlak v levem prekatu ali (pogosteje) posredno - v merilni PAOP. Afterload - ta pritisk, ki deluje proti levi zheludochka- črpalko je opredeljen kot srednji tlak v aorti. Sodobna neuspeh zdravljenja funkcija LV črpalka, ki temelji na popravku hemodinamičnega. Ko mirovanje v pljučnih plovila tradicionalno uporabljajo vazodilatatorjev morfin ali diuretike. Od teh, PAOP najbolj hitro in predvidljivo zmanjšanje povzroči vazodilatatorji. Najpogosteje uporabljena dva izmed njih: nitroglicerin in nitroprusid.

Z podjezično, ustno ali površinsko uporabo nitroglicerina deluje predvsem kot venodilatator, poveča venski kapacitivnost in s tem zmanjšanje prednapetosti. Pri intravenski nitroglicerin razteza venah in arterijah, medtem ko njegov vpliv na žilah močnejša. Ko pride intravensko nitroprusid "uravnotežen" vazodilatacija: sistemsko odpornost arterijske in venske kapacitivnost spreminja približno enakomerno.

Vazodilatatorji zanesljivo odpraviti zastoje v pljučnih žil, ampak z zmanjševanjem Ppcw se lahko zmanjša in obseg minut, če levega prekata polnilni tlak pade prenizko. Srčnim popuščanjem polnilnega tlaka se običajno poveča, tako da je uporaba vazodilatatorji običajno vodi do povečanja učinka srca. Ravno nasprotno, v odsotnosti srčnega popuščanja, ta zdravila običajno zmanjša količino minut.

Večina klinični učinki morfija z levega prekata funkcijo črpalka odpovedi zaradi precej svojega splošnega sedativni učinek kot z neposrednim vplivom na hemodinamskih. Torej, čeprav je morfin zaradi sedativni učinek še vedno v uporabi, so patofizioloških sprememb popravljena veliko boljše vazodilatatorji.

Pogosto menijo, da je hitro ukrepanje venorasshiryayuschee dosežena z intravensko aplikacijo furosemida- vendar pa je ob tej priložnosti obstajajo nekatere razlike in tudi dokazi, da je pri bolnikih s kronično srčno odpovedjo, lahko intravensko furosemid povzroči kratkoročno vazokonstriktorsko učinek. Vendar pa je glavni učinek diuretikov na zastoj v pljučnem plovila - zmanjšanje Ppcw posredovano diureza, razvijajo v prvi uri po intravenskem dajanju zanke sredstev (furosemid in bumetanid).

Na zmanjšano prostornino minut je treba prednostne ukrepe za optimizacijo prednapetosti, čeprav se je v večini primerov kardiogeni šok PAOP povečala. V odsotnosti znakov zastojev v pljučih bolnikov se lahko navede tekočega tovora (sol ali koloidne raztopine), vendar pri razvoju pljučne edema nadaljnje zdravljenje pogosto zahteva merjenje Ppcw.

Med zdravljenjem z drogami za izboljšanje srčno izhod se mora osredotočiti na sistoličnega krvnega tlaka. Če presega 100 mmHg, lahko volumen minut ponavadi izboljšati z zmanjšanjem afterload preko intravenske nitroprusidu. Sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg vazodilatator zdravljenjem je potrebno uporabljati previdno.

V blagi hipotenzija (sistolični krvni tlak znotraj 75-90 mm Hg) so splošno učinkoviti inotropiki kot dobutamin, dopamin ali amrinon, čeprav obstaja resna zaskrbljenost kratkotrajno amrinon toksičnosti pod temi pogoji. V eksperimentu na psih so pokazale, da je najboljše zdravilo za splošno izboljšanje miokardnega funkcije pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom dobutamin, vendar žal nima zelo močan vazokonstriktorsko učinek in ne zadostuje za korekcijo nizek krvni tlak v navidezno šoku.

Hudo hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 75 mm Hg), na splošno zahteva vazokonstrikcijskega zdravila za ohranjanje perfuzijo vitalnih organov. Dopamin ima tako inotropnim in vazokonstriktorsko dejanje (glede na odmerek) in služi kot dober način v kardiogeni šok. Če so inotropnih zdravila neučinkovita, ali njihova uporaba je dolgotrajen časa (nekaj ur), lahko mehansko žilni podpora uporabi intraaortic balonsko črpalko ali druge naprave, da bi funkcijo LV.

Nekateri bolniki potrebujejo mehansko podporo samo za kratek čas, medtem ko je miokard nekoliko opomore in izterjavo dovolj funkcijo levega prekata. Vendar, če je uporaba teh naprav je potrebno za več kot 24 ur, je veliko (ali celo večina) primerih se pojavi ustrezno funkcijsko okrevanje LZH- v takih primerih bo morda potrebna operacija zaradi zdravstvenih razlogov.

Zlom srca - to je katastrofa, ki se kaže z nenadno nadaljevanje bolečine v prsih, hipotenzijo, perikardnega tamponada in srčnega zastoja z električno in mehansko disociacije procesov, ki vodijo v smrt. visoka rizična skupina sestavljena iz bolnikov s prvega miokardnega, bolniki z vztrajanja po infarktu in hipertenzivno starejše osebe vozrasta- 50% rupture srca pojavi v prvih 5 dni in pri 90% primerov - v prvih 14 dneh po infarktu. Smrtnost je bila 95% - Nekaj ​​bolnikov preživi v nadomestitve prostornine seciranje perikardialni tamponada za odstranjevanje in takojšen kirurški poseg.

Razbitje pretin kaže akutne razvoj pljučnega edema in nastanek grobe sistoličnega šuma (novo) od levega roba prsnice. ventrikularna septalno pretrganje zgodi s približno enako frekvenco v infarktov sprednje in zadnje stene miokarda in je lokalizirana v mišični del particije. Zdravljenje se začne zmanjševati afterload nitroprusidom ali (če je neučinkovito) z IABP.

Pogosto, zlasti z miokardnim spodnjem delu hrbtne stene, papilarni mišic disfunkcija razvija. Klinični znaki so ponavadi dokaj blagi, z izrazito prehodno sistolični šumenje, vendar pa lahko postane bolj resno z razvojem očitne pljučnega edema. Zdravljenje ishemije in zmanjšanje afterload v takšnih primerih običajno učinkovit. Napovedovanje pri zmerno motnjo dovolj dobra.

Bolj resen zaplet je vodilni papilarni myshtsy- njen rezultat odvisen od razdalje ločevanja (r. F. Otvyv celem mišic ali samo njegov glave). Ločitev celih stopenj mišic yrakterizuetsya visoke smrtnosti - do 50% v prvem dnevu. Ponavadi se pojavljajo v zvezi z miokardnim zadnediafragmalnom zadnjo papilarni mišici. Klinična diagnoza papilarnega mišične disfunkcije ali ločitev ni vedno enostavno in lahko zahteva upravljanje pljučne katetra arterije za merjenje širine valov v V Ppcw.

Dolgotrajno ležanje v postelji in generalizirana obtočil staza predisponira pacienta z akutnim miokardnim infarktom venske tromboze in pljučne embolije. Drugi dejavniki nagnjenosti vključujejo zgodovino tromboembolijo, atrijsko plapolanje, starosti in debelosti. Zgodnje hospitalizacija in subkutanem dajanju majhnih odmerkov heparina (5000 ie dvakrat na dan), da se zmanjša pogostost globoke venske tromboze.

Namesto srčnega napada lahko tvorijo zidana trombus. so opazili Ti strdki pri manj kot 5% bolnikov z ne-Q-parkljasto miokardnega infarkta ali spodnji del hrbtne stene in pri 30-40% bolnikov z miokardnim-Q perforiran sprednji steni. Pri nekaterih bolnikih se krvni strdek tvorjen v prvih dveh sutok- Ti pacienti so običajno označeni z masivno srčnim napadom na hemodinamičnih zapletov in večjo umrljivost bolnišnicah. Po nastanku lahko trombov v levem prekatu regresijo ostane asimptomatičnih ali embolize perifernih žilah.

Po pogostosti najbolj glavnih študijah s klinično izraženo sistemskega embolizacijo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom je od 1 do 6%, celo pacienti z zidana strdkov tveganjem tega zapleta ne presegajo 30%. Dobri načini pregleda detekcijo ehokardiografiya- zidana trombov v odsotnosti kontraindikacij postane popolnoma antikoagulantna terapija (intravensko dajanje visokih odmerkov heparina).

V prvih 7 dni po infarktu se lahko razvije akutno obliko perikarditis bolečina in hrup trenja manifestira. Glede na poročila, incidenca te zaplet pri bolnikih z MI je 6-10%, in kadar je ta višja Q-miokardnega perforacija. Vzrok perikarditisa je vnetje, povezano z miokardnim nekroze območju, ki meji na osrčnika. sindrom postmyocardial infarkt (Dressler sindrom) običajno razvije kasneje in je značilna bolečine v prsih, vročina, plevroperikarditom in plevralni izliv. To je posledica imunološko reakcijo miokardni antigene, proizvedenih v AMI.

To je sedaj ugotovljeno, da imajo delež RV infarktov od 19 do 43% od zadnje stene srčnih napadov. RV infarkt je posledica zapore na desni koronarne arterii- je skoraj vedno transmuralnim in je povezana z okvaro levega prekata. Prej so mislili, da ima pravica prekata je predvsem kapacitivni funkcije in kršitev njene črpalne dejavnosti nima kliničnega pomena. Vendar huda okvara črpalna funkcija RV spremljajo hipotenzija, navadno s povečanjem tlaka v desni atrij in normalnim ali znižanim tlakom v levem atrij. Zato, klinične manifestacije vključujejo hipotenzijo, otekanje vratnih žil in povečuje preglednost pljučnega tkiva.

Poleg tega je večina bolnikov s hemodinamsko pomembno RV infarkt poveča tlak v vratnih žilah in je hrupno dihanje (KUSSMAUL znamenje). Kršitev funkcije črpalnega trebušne slinavke lahko prikriti latentno odpoved levega prekata, konstrikcijski perikarditis, perikardialni tamponada in restriktivno kardiomiopatijo. Za natančno diagnozo motenj delovanja črpalnega trebušne slinavke lahko zahteva enkratno meritev Ppcw in tlaka v desnem preddvoru ali nezadostne zmanjšanje vizualizacijo na prostati z uporabo radioizotopov skeniranje.

Ohranjanje srčni učinek pri bolnikih z miokardnim RV možne le pri povišanem tlaku RV polnjenja, zato je potrebno, da se prepreči zmanjšanje uporabljajo diuretike ali nitrate. Vsaka povečanje minutnega volumna je mogoče doseči s prostornino infuzije, vendar je bolj učinkovita je uporaba inotropnim tipa dobutamin drog.

J., str. Stapchinski

Zdieľať na sociálnych sieťach: