Prva pomoč za hiperkaliemije
Obstajajo številni vzroki za hiperkaliemije, in kri hemoliza lahko prispeva k psevdogiperkaliemii. Najpogostejši povzročitelji dejavniki so navedeni v tabeli hiperkaliemije. 1.Tabela 1. Etiologija hiperkaliemija
Vsebina
umetno
|
poveča vnos
|
Nezadostno natrijev promet v distalnih tubulih in zmanjša pretok tekočine v njej
|
Inhibicija tubularno sekrecijo
|
Najpogostejši vzrok za nevarno hiperkaliemije je verjetno odpoved ledvic. Običajno od 90 do 98% porabljene kalija izloči z urinom. Tako lahko anurija povzroči močno in progresivno povečanje koncentracije kalija v krvi. Ker vsak kilogram mišične tkiva vsebuje približno 90-100 mEq kalija, lahko takšna poškodba tkiva kot posledica travme ali sepse povzroči sproščanje večjih količin kalija v krvnem obtoku.
Če je bolnik oligurična, lahko koncentracijo kalija v krvi močno poveča, zlasti v primeru omejen vnos natrija. Podoben problem se pojavi pri hemoliza povezan z reakcijo transfuzijo.
Prekomerno kalijev vnos v telo je zelo redko vzrok hiperkaliemija, vendar pa lahko pride z intravenskimi pripravke kaliysoderzhashih. Vodotopna kalijeva sol penicilina v prvotno stanje, na primer, vsebuje 1,7 kalija mEq 1 milijon enot v pripravku. Vzrok hiperkaliemije se lahko zmoti, seveda, in laboratorijske napake. Hemoliza vzorca krvi, odvzetega za analizo, nato kalijev izpustitvi iz eritrocitov. Če metabolična acidoza je pogosto hiperkaliemija. Zmanjšanje arterijskega krvnega pH povečuje vsak 0,1 serumskega kalija 0,5 mmol / l.
fiziološki učinki
Ko je nivo kalija v krvi naraste nad 6 mmol / l, je mogoče opaziti srčno prevodnost in kontraktilnost. Pri hudi hiperkaliemije (6,5 mmol zgoraj - 7 mmol / l) lahko intrakardialno enoto (najprej v preddvorov, nato AV vozlišče in končno prekati), ki poteka zastoj srca pri diastolični. Včasih hiperkaliemija povzroča šibkost mišic, ki se lahko pojavijo okvare prezračevanja (zaradi šibkosti dihalnih mišic). Hyperkalemic učinki se poveča v prisotnosti hiponatriemijo in hipokalcemije.
diagnoza
To je sum prisotnosti hiperkaliemije pri bolnikih z oligurična odpovedjo ledvic ali hudo hemolize z obsežne poškodbe tkiva. koncentracijo kalija v Treba je povezana z arterijskega krvnega pH. Precej nenavadna odsotnost acidozo z zmerno ali hudo hiperkaliemije. Z naraščajočo serumski nivoji ioniziranega kalija definirano prvih EKG znaki hiperkaliemije: visoke in opozoril T valov, ki so posledica hitrega repolarizacijski.
Vendar pa te spremembe EKG niso specifični za lahko pojavijo z obsežnimi cerebralnih motenj obtočil in miokardno ishemijo hiperkaliemije. ST spojnice se pogosto zmanjša, vendar se včasih, njen porast, spominja spremembe značilne miokardnega infarkta.
Ker za hiperkaliemija membranski potencial približuje vrednosti praga, ki je prvi prevodnost izboljšalo. Ker pa se poslabšale dodatno povečanje lastnine impulzov serumske ravni kalija, kar ima za posledico raztezka in povečanje PR kompleksi QRS.
Ko se koncentracija kalija 7 mmol / l ali več P val izbrišemo in izgine. Vodenje impulze iz sinoatrijskega vozlišče prekatov lahko nadaljujemo intraatrial prevodna vlakna so manj občutljivi na hiperkaliemije kot volokna- atrijsko mišice kot posledica tega pa sinoventrikulyarny ritma. Vodenje impulzi se lahko odloži tudi AV vozlišču. Zamuda pri izvajanju prekata prevodnosti sistema lahko prispeva k EKG sprememb, podobni tistim, s kračnim blokom.
Smrt kadar je hiperkaliemija običajno posledica srčnega zastoja v diastolični zaradi blokade distalnih Purkynjevih vlakna ali pojava mehanizma ventrikularna fibrilacija "D Centralizirano"Ki se razvije zaradi zaviranja prekatov. Asistolo s hitro uvedbo K + je lahko povezano z zaviranjem spodbujevalnika.
zdravljenje
Zdravljenje v sili izrazito akutna hiperkaliemija aritmije je treba izvesti hitro v skladu s predpisanim programom (tabela. 2).
Tabela zdravljenje 2. Zasilni hiperkaliemije
Zdravljenje, zdravila | mehanizem | odmerek | Začetek delovanja | trajanjenost gipokaliemicheskogo učinek |
kalcijev glukonat (10%) | antagonizem | 10-20 ml / s | 1-3 min | 30-60 min |
soda bikarbona | Antagonizem in prerazporeditev | 50-100 mEq / l / s | 5-10 min | 1-2 ure |
3 % NaCl | membrana antagonizem | 50-100 mEq / l / s | 5-10 min | 1-2 ure |
Insulin plus glukoze | prerazporeditev | 20 enot rednega insulina z raztopino 50 g / v 1 uro | 30 min | 4-6 h |
Kationska izmenjalna smola | izločanje | 15-50 g oralno ali rektalno s sorbitolom | 1-2 ure | 4-6 h |
Peritonealna dializa ali hemodializa | izločanje | v nekaj minutah | dializo | |
diuretiki | izločanje | ko diureza | ko diureza | |
furosemid | 40 m g / s |
Če obstaja potreba po uporabi kalcija pri bolnikih, ki so prejemali priprave digitalis, potem je treba storiti zelo previdno. Hiperkalciemija okrepi toksične učinke digitalisa na srcu. Torej, če je potrebno kalcijev nujno vnesti bolnikov, ki so prejemali digitalis, jo dodamo k 100 ml destilirane vode in počasi intravensko vsaj 20-30 minut, da se zagotovi enakomerno porazdelitev zdravila v ekstracelularni prostor.
natrijev bikarbonat povzroča alkaloza, ki se nagiba k zmanjšanju koncentracijo kalija v krvi. Poleg tega poveča koncentracijo natrija v serumu, kar tudi pomaga preprečevanje posledic kalija. Kot prodora glukoze v celice sočasno vključuje kalija, magnezija in fosforja. Po začetnem o / v raztopine glukoze 50 ml 50% na počasno infuzijo 20% glukoze in 40 U inzulina.
Kayeksalat - je izmenjevalna smola ionsko ki se lahko uporablja oralno ali kot klistir. Vsak gram natrija, ki vsebuje smolo oddaja približno 2 mEq kalija. Kadar se uporablja peroralno dobimo 15 g smole s 15 g sorbitola 2-4-krat na dan. Za rektalno uporabo kayeksalata dobimo 50 g v 150 ml vode in 50 g sorbitola. klistir drog mora biti "aretiran" pacienti za najmanj 30 minut. Sorbitol omogoča evakuacijo črevesne vsebine. Povečana diureza v teh primerih je zelo koristno. Tudi v primeru hudo okvaro ledvic vsak liter urina običajno vsebuje vsaj 20-30 mEq kalija. Če je bolnik pod oligurična akutno ledvično odpovedjo, hemodializi, je treba določiti, in (ali) peritonealno dializo, dokler se sprejmejo ukrepi zdravljenja, kot je opisano zgoraj.
Če je koncentracija kalija v serumu doseže 6,5 mmol / l, in ne EKG spremembe značilne za hiperkaliemije, lahko zdravljenje počasnejše. Kadar je mogoče, morajo vsi kaliysoderzhaoie rešitve odpravijo ali jih dobimo v obliki natrijeve soli istega zdravila.
Robert F. Wilson
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
- Nega v sili v hiponatriemijo
- Oskrbovanje v hipertenzijo: zdravil, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinek aldosterona na ledvicah
- Presežek aldosterona. Učinek aldosterona na prostati
- Hitrost odziva renin-angiotenzin. fiziologija angiotenzina
- Antidiuretičnega hormona in njegove funkcije. Atrijski natriuretični peptid
- Kalijev izmenjavo. Izolacija kalijev ledvic
- Mehanizem soli apetita. Uravnavanje kalija telesa
- Kalijev sekrecijski primarne ledvične celice. Dejavniki reguliranje izločanja kalija
- Tiazidni diuretiki. inhibitorji karboanhidraze
- Povečanje tlaka v ledvične bolezni. Hipertenzija je fokalnih lezij ledvic
- Tubulnega funkcijo. cevasti filtra
- Gitelman sindrom pri otrocih. Diagnoza in zdravljenje
- Hiperkaliemija možnih vzrokov in zdravljenje hiperkaliemije
- Vloga renin-angiotenzin sistema pri ledvični fiziologiji
- Pomoč pri stopnjah medicinsko evakuacijo v primeru akutne odpovedi ledvic
- Ledvična glikozurija. Etiologija, patogeneza. Ledvična glikozurija razvije kot posledica dedne…
- Nadledvične žleze
- Kršitve ravnovesja tekočin, motnje tekočin
- Pseudohyperaldosteronism
- Tubulnega acidoza: simptomi, vzroki, zdravljenje, simptomi