Prva pomoč za diabetično ketoacidozo

Različne metode zdravljenja DKA. Ne glede uporabljenih metod je potrebno pogosto spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Glukoza, ketonska telesa, kalij in CO2 se določi vsako 1-2 h, dokler popolno okrevanje normalnem stanju. Priporočena neprekinjeno snemanje na udaril trak vitalnih znakov, stopnja motnje zavesti, vse, kar je prejela, in dodeli za bolnike, terapevtskih posegov in krvi biokemije. Popolna oprostitev hiperglikemijo in ketonemia običajno zahteva od 8 do 16 ur.

Najpomembnejši prvi korak pri zdravljenju DKA je hitro uvajanje tekočine. Pomanjkanje vode v povprečnem bolniku z DFA je 5-10 l natrijevega pomanjkljivost - 450- 500 mmol. Najpogosteje Priporočeni začetni rehidracijska tekočina je slana raztopina, celo v primeru hyperosmolarity ekstracelularni tekočini bolnika. Vendar pa je raztopina soli ne zagotavlja prisotnost "proste vode" Korekcija intracelularni dehidracija, temveč preprečuje tudi hiter padec zunajcelične osmolarnosti in odvečne vode, ki vstopa v CNS.

Nekateri avtorji raje nadomestnega uvedbo normalno in pol normalno fiziološko raztopino. Drugi priporočajo uporabo pol-fiziološke raztopine z dodajanjem zadostne količine bikarbonata, da dobimo rahlo hipotonično rastvora- ta tekočina kombinacija je še posebej uporabna pri bolnikih s hudim acidoze.

Prvi liter tekočine hitro injiciramo, običajno v roku ene ure. V prvem 3-4 urah se lahko zahteva od 3 do 5 litrov. Po infuziji še preden tekočine z uporabo kateregakoli drog pri koncentracijah glukoze v krvi in ​​ketona telesa se zmanjša. Na rehidraciji ponovno vzpostavi tkivo perfuzije, ki povečuje učinkovitost insulina- poveča pretok ledvic krvi, ki zagotavlja izločanje ketonskih teles.

Po začetnem substitucija intravaskularno glasnosti ali serumske koncentracije natrija do 155 mEq / l infuzijske tekočine nadomesti s hipotonični raztopini. Med zamenjavo tekočine pri starejših bolnikih in pri bolnikih z znano boleznijo srca zahteva spremljanje centralnega venskega tlaka.

Soda bikarbona se uporablja za odpravo negativnih učinkov acidozo. Pri pH 7.0 je lahko nastanejo periferno vazodilatacijo, zmanjšanje srčnega proizvodnje in znižanje krvnega tlaka. Pri hudi acidoze (pH manj kot 6,8) lahko pride do respiratorna depresija in inhibicijo funkcije centralnega živčnega sistema.

Uvedba natrijevega bikarbonata je treba dajati zelo previdno, saj je lahko nevarnost prekomernega alkalizacija presega potencialno učinkovitost zdravljenja. Opaženi zapleti vključujejo paradoksnim cerebrospinalno acidoze tekočine, hipokaliemija, motnje disociacijo oksihemoglobina, ki se odraža alkaloza in natrijev preobremenitve.

Ugotovljeno je bilo, da je CSF acidoza negativno vpliva na delovanje možganov. Sistemsko acidozo sama po sebi ne povzroča duševno aberacije tako dolgo, kot je CSF zaščiten pred nenadnimi spremembami v pH. Če smo ga dali natrijev bikarbonat v velikih odmerkih izguba CO2 zmanjša in ekstracelularni tekočini in vsebina CO2 in bikarbonata narašča. CO2 prosto difundira skozi krvno-možgansko pregrado, razširjanje vodika v CSF precej počasneje. Razlika v hitrosti teh komponent v CSF prihoda vodi do povečanja vsebnosti KPK ogljikove kisline, padec pH in ga paradoksen acidoze CSF.

Uvedba alkalij povzroča kalija v celice. Bolnik, ki je bil na splošno pomanjkanje kalija, to vodi v nevarnost hipokaliemije. Če acidozo oksihemoglobina disociacija krivulja premakne v desno, ki omogoča sproščanje kisika na ravni tkiva. Ta koristni učinek acidoze prekinemo s hitrim normalizacijo krvnega pH. Končne zapleti presežek dajanje natrijevega bikarbonata vsebuje pokrile Reflected preobremenitve in alkalnost natrij.

Trenutno se priporoča uporaba natrijevega bikarbonata v zmernih količinah, tj. E. 44-100 mmol pri pH manj kot 7,0. Kot je razvidno iz nekaterih študijah uporaba bikarbonata terapije pri bolnikih z DKA ne daje pozitiven učinek na kliničnem okrevanju in normalizacije biokemijskih parametrov četudi kri pH 6,9. Ne smemo pozabiti, da je tvorba vodikovih ionov preneha na ketogenesis priključno so presežne vodikovi ioni odstranjeni iz telesa preko urina in dihalnih poti in keton presnovo telesa, ki vodi do endogeno proizvodnjo alkalije.

Skoraj vsi bolniki z DKA imajo popolno telesno primanjkljaj kalija. Ta primanjkljaj ustvarja pomanjkanje inzulina, acidoze, povečano diurezo in pogostim bruhanjem. pomanjkanja kalija splošne giblje od 400 do 1000 mmol (povprečno 5-10 meq / kg). To je redko zazna z začetno določanje serumske koncentracije kalija. Ta stopnja je običajno normalno ali visoka zaradi tekočega pomanjkljivost v telesu, zmanjšuje delovanje ledvic in presnovi intracelularno kalija vodika med acidoze. Hipokaliemija V takšnih okoliščinah je znak hude izčrpanosti celotne kalija telesa, ki zahteva nujno (v 24 urah), z dajanjem velikih količin kalija kot nadomestilo za njeno izgubo.

Cilj nadomestnega zdravljenja je ohraniti normalen zunajcelični koncentracijo kalija v prvi fazi zdravljenja in vzdrževanje znotrajcelično primanjkljaja v naslednjih dneh ali tednih. Znano je, da na začetku zdravljenja DKA koncentracijo kalija v serumu zmanjša. To je posledica redčenju zunajcelični tekočini, korekcija acidoze, povečano izgubo kalija v urinu, pa tudi delovanje inzulina, olajšanje vrnitve kalija v celice. Če do teh sprememb pride prehitro, izzvala hipokaliemije lahko vodi do usodne srčne aritmije, paraliza dihanja in paralitični ileus. Ti zapleti se lahko izognemo pri registraciji patofizioloških značilnosti DKA in pogosto spremljanje terapevtskih učinkov.

Sposobnost insulina za usmerjanje kalija v celice je neposredno sorazmeren s koncentracijo inzulina. To dejstvo služi kot dodatna podpora pri nizkih doz zdravljenja z insulinom metode podpornikov. Takšna terapija zagotavlja večjo stabilizacijo zunajcelične koncentracije kalija v zgodnjih fazah zdravljenja.

kalijev zamenjava zgodaj je trenutno standard oskrbe. Nekateri avtorji priporočajo dodajanjem majhne količine kalija (20 meq), da najprej dajemo intravensko tekočino. Drugi raje uvedbo kalija v prvih 2 urah in 3 (ko se sproži insulina) ali po dokončanju volumen polnilne krvi v obtoku. V prisotnosti oligurija treba preučiti delovanje ledvic in kalija zmanjša menjavo. Held pogoste (vsakih 1-2 ur) in določanje kalija spremljanje EKG za odkrivanje sprememb odražajo koncentracijo kalija v krvi. V prvih 12-24 urah, je običajno potrebno med 100 in 200 mmol kalija. V nekaterih primerih je treba upravljanje 500 mEq kalija.

Pomanjkanje normalne fiziološke delovanja insulina zaradi svojih rezultatov pomanjkljivost v kliničnih in biokemičnih manifestacije DFA. Obnavlja manjka inzulina, potrebne za nadzor hiperglikemije in ketonemia in za vzpostavitev normalnega presnove homeostaze. Količina insulina so potrebni za doseganje ciljev zdravljenja, se pogostost uporabe in načina dajanja na široko razpravljalo v literaturi v zadnjih letih. Poudariti je treba, da so dobro znanje o načinu zdravljenja, stalno spremljanje in pozornost do detajlov poseben položaj ključnega pomena za uspešno zdravljenje DKA. Količina insulina in njegovo pot uporabe so drugotnega pomena.

Tradicionalno se priporoča uporaba velikih odmerkov hitro delujočega inzulina, kar je odvisno od stanja zavesti bolnika in obsega ketonemia. Količina insulina vsakih 2-4 ur 50-300 IU. Zdaj je jasno, da je normalizacija biokemičnih kazalcev v DFA ne zahteva visoke odmerke inzulina, da je njihova uporaba pogosto razvijejo zapleti, kot so hipoglikemije in hipokaliemijo.

majhni odmerki tehnike zdravljenja z insulinom v DFA ponavadi preprosta, varna in učinkovita. Metode podaljšanim infuzijo terapijo, kakor tudi intramuskularno, subkutano in intravensko bolusov insulina. Te metode so bile uspešno uporablja pri odraslih in otrocih.

Glavni argument proti uporabi visokih odmerkov inzulina so: ni treba znižati NIH fiziologichnost- pogostejših zapletov kot pri manjših odmerkih. Koncentracija insulina v krvi od 20 do 200 mE / mL določa zavira glukoneogenezo in pospešuje lipogenezo in oprijem periferne tkanyami- kalijeve ione, medtem ko je najvišja hitrost dosežena koncentracija glukoze v krvi pade. Pri uporabi visokih odmerkov insulina v ravni krvnega sega od 250 do 3000 mU / ml, kar precej presega koncentracijo, potrebno za maksimalnega terapevtskega učinka. V podaljšani insulinskih infuzijskih s hitrostjo 1 IU / h njegove koncentracije v plazmi se poveča na 20 mE / mL. V skladu s tem uporaba 5 U / h ustvarja terapevtsko koncentracijo 100 mE / mL. Značilno je, da ta stopnja zadostuje za doseganje normalne presnovne homeo-zastoj.

Razpolovni čas insulina pri intravenski aplikaciji je 4,5 min učinkovit biološki razpolovni čas na nivoju tkiva ne preseže 20-30 min. Konvencionalna intravenski bolus zdravljenje, dajemo vsakih 2-4 ure ne ustvariti homogeno, enakomerno insulina učinek.

Končno, z uporabo velikih odmerkov povezano povečanje insulina v pojavnosti zapletov vključno hipoglikemije, hipokaliemija in kršitev osmotskega ravnotežja. Po večini raziskav, incidenca hipoglikemije z zdravljenjem z insulinom pri visokih odmerkih nizkim odmerkom terapija 25. hipoglikemija frekvenco praktično nič. Glede hipokaliemijo, pogostnost njenega pojavljanja pri zdravljenju z visokimi odmerki inzulina je približno 25%, in pri uporabi nižje odmerke - manj kot 5%. Končno je hiter premik glukoze pri višjih odmerkih insulina sklede spremlja kršitve osmotskega ravnotežju z poznejših zapletov kot možganskega edema. Več postopno in enakomerno insulina učinek dosežemo z zdravljenjem nizkim odmerkom preprečuje hiter pretok tekočine v telesu in je povezana z manj zapleti.

Vse metode zdravljenja z insulinom nizkim odmerkom so učinkovita pri odstranjevanju presnovnih posledic pomanjkanja insulina. Vsi so predlagane metode imajo določene prednosti, vendar je najbolj ugoden končni rezultat opazili s podaljšanim intravensko ali intramuskularno dajanje inzulina.

Na kontinuirano infuzijo majhnih odmerkov inzulina damo v 5-10 urah enot pravilne insulinu. (Odmerek za otroke -. 0.1 U / kg na uro) infundiranje Če delovanja insulina začne skoraj takoj, zato je potrebna predhodna bolus. Dolgotrajna uporaba insulina zagotavlja stabilne učinkovite koncentracije v krvi in ​​večjo fleksibilnost pri izbiri ustreznega odmerka insulina. že vpisana insulina hitro razpade pri prenehanju infuzije, ki omogoča večji nadzor nad količino, ki jo insulina kot po intramuskularno ali subkutano dajanje.

Resni zapleti podaljšanega infuzijo majhnih odmerkov inzulina so redki, glavna pomanjkljivost te metode je, da je treba uporabiti infuzijske črpalke, pa tudi pogosto spremljanje, ki omogoča, da se zagotovi, da se insulin dajemo v pravi količini. Ločeno venski dostop za infuzijo insulina je zaželeno, ni pa obvezno.

Če ni mogoče zagotoviti stalno spremljanje zdravstvene nege kapalko boljšo uporabo majhnih odmerkov terapevtska metoda insulin, intramuskularno ali subkutano. Glavna pomanjkljivost tega postopka (zlasti kadar dajemo subkutano), je dejstvo, da absorpcije insulina iz mesta injiciranja težkem predvidljivo pri bolnikih s hipotenzijo in perifernega ožilja krč. Težko je ugotoviti, definirana absorpcija lahko zamude pri doseganju ustrezne ravni inzulina. Poleg tega lahko absorpcija pojemka povzroči usedanje mestu injiciranja insulinom, kjer bo kasneje absorbira in povzroči hipoglikemijo. Ti zapleti se lahko v veliki meri odpraviti z zagotavljanjem zadostne količine vode za bolnika in z majhno (vendar ustrezno) odmerek inzulina, da se prepreči njeno pomembno kopičenje.

Delovanje insulina, kadar ga dajemo intramuskularno kaže počasneje kot pri intravenski aplikaciji. Najpogosteje Priporočeni režim zdravljenja obsega dajanje 20 ie insulina intramuskularno ali intravenozno (ali 10 enot in drugače), čemur sledi intramuskularno 5-10 U / h. Razpolovni čas insulina intramuskularno je 2 uri. Urni injekcije inzulina zagotavlja konstantno učinkovito koncentracijo inzulina v krvi.

Ko insulina opazili nekatere skupne probleme, ki niso odvisne od uporabljene metode za insulina upravo. Pri bolnikih, ki se ne odzivajo na zdravljenje z insulinom nizkih odmerkih, predstavljajo 1-2%. Ta nizka frekvenca nereaktivnih bolnikih kažejo, da je problem odpornosti na inzulin nekoliko pretirana. Če je prvi uri insulina bolnik ne odziva na nizkih odmerkih, je na splošno priporočljivo podvojitev hitrosti infuzije ali intravenskem bolusu insulina. Podobno je urni odmerek insulina poveča do zadovoljiv rezultat. Glavni razlog za pomanjkanje odziva na zdravljenje z insulinom nizkim odmerkom je prisotnost okužbe.

V primeru padca koncentracije glukoze do 250 mg / dl treba za intravensko glukozo se doda tekočini. Zdravljenje z insulinom se ne sme prekiniti zaradi nižjega sladkorja krovi- mora nadaljevati, dokler izginotje ketonemia in acidozo. Intravensko dajanje insulina se ne sme nenadoma prekine. Prenehanje infundiranje mora slediti obdobje subkutanem dajanju insulina smislu zagotavljanja "prekrivanje".

Vloga fosfat nadomestne terapije pri zdravljenju DKA ostaja zelo sporno. V večini primerov, na začetku DKA pojavi hiperfosfatemije. Vendar po enem izmed publikacij, skoraj 90% bolnikov z DFA v prvih 6-12 ur po začetku zdravljenja ima akutno Hipofosfatemija. Zmanjšanje vsebnosti fosfatov je predvsem posledica nenadne premike fosfatov iz ekstracelularnega prostora v celice zaradi dajanja inzulina in glukoze pospešeno depozit. Fosfati najdemo v skoraj vseh tkiv v telesu, zato se preselijo tkivo teh pomembnih komponent prikrajša. Hipofosfatemija običajno najbolj izrazita po 24-48 urah po zdravljenju z insulinom.

Fosfati igrajo bistveno vlogo pri sproščanju energije iz ATP in kisika dostave na nivoju tkiva z 2,3-difosfoglitserinovoy kisline (2,3-DPG). Poleg tega je v fosfat, odvisnih od mnogih vitalnih encime, kofaktorji in biokemično aktivnih snovi. Akutno pomanjkanje fosfata je povezano z množico kliničnih manifestacij, vključno nevromuskularna paralizo, ki vodi do okvare dihal, in po možnosti do kršitve miokardnega funkcije.

Akutna Hipofosfatemija se lahko popravijo z intravensko ali oralno dajanje fosforja. Obstaja več peroralnih zdravil, vendar pa lahko povzroči diareyu- dodatek, njihova absorpcija je težko vnaprej. Lahko se uporablja v trenutno tržene intravenozno fosforja drog (KH2PO4 plus K2HPO4) vsebujejo K + v koncentraciji 4 mEq / ml in fosforja v koncentraciji od 96 mg / ml. Dodatkom 5 ml kalija in fosforja Končni pripravek 1 liter intravensko toku fluida vsebuje približno 20 mEq in 480 mg K + RO42.

Hipofosfatemija običajno ne vodi do neželenih kliničnih posledic, medtem ko je koncentracija fosforja v serumu manj kot 1,0 mg / dl. Dodajanje fosforja ni na voljo, in bi bilo treba do leta njegova koncentracija pade pod določeno raven. Nekateri avtorji priporočajo uporabo kalijeve in fosfatnih soli namesto kalija substitucije kalijevega klorida pri zdravljenju DFA. Zgodnje rutinsko uporabo raztopine kalijevega-fosfat zamenjati kalij je treba preprečevati. Potreba fosfor zamenjavo (ko se pojavi) pojavi v nekaj urah po dajanju zdravljenje kalijev DKA- ponavadi zahteva veliko prej.

Opisuje vrsto neželjenih stranskih učinkov dajanju fosforja. Ti vključujejo hiperfosfatemije, hipokalciemijo, Hypomagnesemia, metastaz tkiva apnenca, mehko, hipernatremije in dehidracijo, povezane z osmotsko diureze. Pri zdravljenju DKA nadzoruje raven fosforja v krvi, vendar je vse jasna pravila za rutinsko uporabo fosfatov ne obstaja.

Zapleti, povezani s DKA vključuje aspiracijo želodčne vsebine bolnikih, ki so nezavestni, žilno zastoj in globoke venske tromboze in diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIC). V zadnjem času je prišlo do razvoja rabdomiolize sporočila v diabetično ketoacidozo. Zagotavljanje normalno dihalne poti in evakuacije želodčne vsebine, ki prikazujejo vse bolnike, ki so v nezavesti.

Profilaktično uporabo heparina lahko pomaga pri preprečevanju trombotičnih zapletov. Večjih zapletov pri zdravljenju hipokalemija DFA so paradoksalno CSF ​​acidozo in možganski edem. Ti zapleti pogosto povezano s prevelikimi ali preveč grobi aktivnih terapevtskih dejavnostih in v veliki meri preprečiti. Cilj zdravljenje DKA je postopno normalizacijo biokemičnih parametrov. Uporaba izotonično raztopino natrijevega z osnovno klorida intravensko tekočino, brez dovajanja večjih količin bikarbonat, kalijev zamenjave zgodaj med zdravljenjem in insulinu nizkim odmerkom DFA preprečuje nenadne spremembe v presnovi z vodo elektrolitov in drugih nihanj v ravni raztopljenih snovi v krvi.

Kot smo že omenili, je osnova za preprečevanje zapletov pri zdravljenju DKA je globoko razumevanje patofiziologije ketoacidozo, stalno spremljanje bolnika in pozornost do najmanjših sprememb v njem.

Pred uvedbo v klinično prakso inzulina leta 1922, je bil DFA absolutno smrtno nevarno stanje. Trenutno je stopnja smrtnosti DKA v najboljših zdravstvenih centrov je 5-15%. V manj institucionaliziranega umrljivost doseže 20-30%, in pri bolnikih, starejših od 60 let, 50% smrtnosti zaradi DKA ni neobičajno.

Na splošno, bolj osmolarnost uree v serumu koncentraciji dušika in ravni krvnega sladkorja, večja je smrtnost. In povečan pogin opozoriti pri bolnikih z izhodiščno serumski bikarbonat manj kot 10 mmol / l.

Tako visoka stopnja smrtnosti prispevajo k faktorjev, odgovornih za hiter razvoj ketoacidoza, predvsem okužbe in miokardnega infarkta. V primerih, ko je obarjanje faktor miokardni infarkt smrtnost doseže 50%. Dodatni faktorji, ki zmanjšujejo možnosti preživetja vključujejo starost, hudo hipotenzijo, dolgotrajno in hudo komo predhodno patologije, predvsem bolezni srca in ožilja in ledvic.

V zadnjih nekaj letih pri zdravljenju diabetesa ambulantno odvisen od inzulina je bilo veliko sprememb. Nov pristop k zdravljenju teh bolnikov zagotavlja zaostrovanj nadzorovati raven sladkorja za zmanjšanje dolgoročnih zapletov sladkorne bolezni. Predlagane metode zdravljenja se lahko tudi zmanjša pojavnost ketoacidoza in povezane smrtnosti (letno v ZDA zabeležili zaradi DKA 4000 smrtnih žrtev).

Skupni postopek za zdravljenje diabetesa pri ambulantno obsega enega ali dva insulinu injekciji na dan in nadzorovati raven sladkorja v urinu (ki ga nosi pacient). Intenzivno zdravljenje samokontrole (pacient) koncentracije krvnega sladkorja in insulinom izbiri odmerka glede na določitev, izvedenih iz. V ta namen se kapljica krvi iz prsta ali ušesne mečice postavi na testni trak, prepojen z ustreznim barvnega reagenta-trak spremembe se oceni vizualno ali z reflektometer. Ta metoda je bolj natančen kot na ravni kontrola sladkorja v urinu in je primerljiv z določitvijo laboratorijsko koncentracije glukoze. Insulin lahko dajemo kot injekcije dvakrat na dan (ali več), ali kot neprekinjeno subkutano infuzijo s prenosno črpalko.

Opozorilo DFA odvisno tudi od zdravnika in odziv bolnika (če je prvi zazna določene spremembe) na presnovno dekompenzacije (hiperglikemija, glikozurija, ketonuria) ali stres stanje (okužbo in t. D.). Preventivni ukrepi v takšnih primerih vključujejo zapušča konvencionalne pripravek insulina vmesnih ukrepov in spremljanje krvnega sladkorja v urinu ali vsake 4 ure. Bolnike je treba obvestiti o prepovedi nenadni prekinitvi zdravljenja z insulinom. Pomen ima ustrezen vnos tekočine in zadostne količine kalorij, ki se najbolje doseže s pomočjo čisto tekoče glukoze dodatke (po potrebi). Stres lahko zmanjšamo z antibiotiki (v primeru okužbe) in antipiretiki (za kugo).

Odpuščeni lahko spremljajo spremembe v nekaterih parametrov, ki kažejo na potrebo po hospitalizaciji. Tako je zmanjšanje bolnikove telesne teže za več kot 5% popust na redne stopnje kaže na prisotnost hude dehidracije. Nezmožnost za zadostno hidracijo je znak za hospitalizacijo. Drugi indikatorji vključujejo prvotnih dihanje večja od 36 / min (zrcalne izravnalni hiperventilacijo kot odgovor na acidoze) in motenj zavesti. Namen preprečevanja DKA je najbolj aktivna izvajanje zasluži. ED zdravnik kot nihče drug je sposoben zagotoviti učinkovito pomoč v zvezi s tem.

Zdieľať na sociálnych sieťach: