GuruHealthInfo.com

V sili za anestezijo in sočasno diabetes

Video: Infuzija terapija za dehidracijo

Pogostost sladkorne bolezni med prebivalstvom v različnih starostnih skupinah se povečuje.

Anesteziolog lahko spremlja in ketoacidoza, zelo otežuje anestezije med operacijo.

S predispozicijskih faktorjev za njegovega nastanka so poškodbe, kirurški stres, infekcije, zlasti respiratorna, obolenja in sečil, miokardni infarkt, tirotoksikoza, čustveni stres, in drugi.

Neposredno pred razvojem sproščanja ketoacidoze v "stresnih hormonov" - glukagon, kortikosteroidi, kateholaminov, rastni hormon. ketoacidoza lahko povzročijo motnje in insulin. Zgodnje prepoznavanje ketoacidoze spodbuja budnost zdravnika do simptomov sladkorne bolezni, kot so poliurija, polidipsija, motnje vida in izguba teže.

Patofiziološke podlaga premika ali ketoacidoza je pomanjkljivost insulina v telesu, običajni proizvodi, ki se zahtevajo za periferni privzem glukoze, aminokislin, prostih maščobnih kislin, elektrolitov.

Insulin zavira katabolne procese, ki povzročajo spremembe intracelularni encimi, ki podpirajo anabolično aktivnost. Anabolični učinek insulina števca usmerjene delovanje glukagona, glukokortikoidi, kateholamina, rastnega hormona. V ketoacidoza opazili odpornost na delovanja insulina. Narava tega upora še ne raskryta- je lahko povezano z znotrajceličnih izmeneniyami- ni mogoče premagati le s povečanjem inzulina v krvi.

Pomembno patogeni vlogo pri razvoju ketoacidoze pripada jetra. Pod vplivom kateholaminov in povečanja glukagona v glukoze proizvodnje v jetrih, zmanjšano sintezo maščobnih kislin in njihove cepitev aktivira proces za pretvorbo ketonsko telo, periferno lipolizo pospešeno, igra pomembno vlogo pri oskrbi vir maščobnih kislin. Zaradi perifernih mišic razgradnjo beljakovin v jetrih aminokislin kot gorivo za glukoneogenezo.

Kršitve ravnotežja vodnega elektrolitov povezano s povečanjem koncentracije glukoze v krvi, povečanje plazemske osmolarnosti, celični dehidracijo. Povečane ravni teles glukoze in ketonov v glomulyarnom filtrata poveča osmotsko diurezo, vodi v zunajcelični motenj porabe vode.

Natrijev telo izgubi zaradi zmanjšane prejemu emeza, natrija izločanje ketonov soli z urinom. Istočasno, ko so velike ketoacidoza kalijev izgube (30%), ki so vzroki bruhanje, zmanjšano peroralni vnos sekundarni hiperaldosteronizem (kot odziv na zmanjšanje CBV).

Hkrati primanjkuje drugih elektrolitov - kloridi, fosfati, magnezij. Pomembno zaščitno vlogo v zgodnjih fazah ketoacidoze ledvic igra del izbire presežnih glukoze in ketonskih teles.

V nadaljnjem nadomestilo izvedemo zaradi ledvičnega izločanja vodikovih ionov za uravnoteženje pH plazme. Glutamin in druge spremembe presnovne aminokislinskih zaradi tvori amoniak, ki prodre z difuzijo v ledvičnih cevkah in veže vodikove ione. Poveča ketoacidoza, zmanjšana CBV, zmanjša delovanje srca, se aktivira simpatični živčni sistem, zmanjšuje pretok krvi skozi ledvice zmanjšano nadomestni ledvic zaščito.

Kardiovaskularne bolezni so rezultat hipovolemijo, metabolična acidoza razvije kot akumulacija posledica ketonska telesa kisline, maščobne kisline, mlečne kisline in drugih. Rezultat je znižanje krvnega perfuzijo periferna tkiva, njihovo kisikova za oksihemoglobina disociacija krivulja premakne vlevo- nastanejo zaradi motenj arterijsko trombozo lokalni krvni obtok.

Rising acidozo spodbuja dihalno funkcijo, ampak z zmanjšanjem MOK povečuje alveolarni "mrtvi prostor", in dodatno delo dihalnih mišic nosi večjo obremenitev MOK "ogrožena". Kot rezultat, zmanjšala s kisikom, hipokalemija in Hipofosfatemija pritisnemo dihalno aktivnost, kompenzacijske zaščita dihal nadaljnjo pade.

depresija osrednjega živčevja (sedacija, letargija) pojasnjeno giperosmolyalnostyu plazmo, dehidracija, acidoze, kopičenje ketonskih teles. Pogosto zaplet ketoacidoza je smrten možganskega edema.


Fizični pregled pokaže, suhih oralnih sluznic, prevlečene debele prevleke. Suha koža je zmanjšan turgor. Zrkel so mehke, potopljena. Pri bolnikih izdihani zrak čutil vonj acetona. Ko gledamo fundus retina zazna lipemia (hipertrigliceridemijo). Motorna refleksi so enako zatirane obe strani, je mišični tonus oslabljen.

Oslabitve zavesti v razponu od blage otrplosti do omame in kome. Učenci so prav tako razširjene. Če je potrebno, koma za izključitev drugih vzrokov za izgubo zavesti. Pri oceni hitre laboratorijske teste je treba opozoriti, da je kombinacija hiperglikemijo in giperketonemii spremlja le diabetično ketoacidozo (točna diagnoza je mogoče z uporabo posebnih trakov, Tabletirana reagentu).

Povprečne vrednosti najpomembnejših biokemičnih indeksov v ketoacidoza sledi: natrij - 133 mmol / l, kalijev - 5,2 mmol / l, alkalne rezerve - 7 mmol / l, preostali dušik - 0,25-0,3 g / l, glukoza - 5 g / l, pH - 7,1, osmolarnost - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. Za ketoacidoza je značilna levkocitoza.

diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza izvedemo s hipoglikemičnega pogojem, prevelikega sedativi, ledvic in laktacidoze, zastrupitve (salicilati et al.).

Med predoperativno obravnavi bolnikov s to patologijo, se šteje, da ima "polno želodec" in obvezno porabiti nazogastrično željo. Hkrati je priporočljivo antacid terapijo. Ko je treba ocenjevanju stanja glyukozoinsulinovogo opozoriti, da traja redno jemanje konvencionalni pripravki insulina vrh delovanja opazovanega po 2-4 urah po injiciranju in izračunani odmerek 5-7 CH po dajanju protamin-cink-insulina pojavi največji učinek v 14-24 ur in traja več kot 36 ur.

Da bi zapolnili primanjkljaj vode priporočljivo infuzija 0,45% raztopine natrijevega klorida izvedemo natriya- prvo hitro infundiranje [15-20 ml / (kg-H)], in po 4-6 ur hitrost infuzije upočasni. V nekaterih primerih, s pomočjo plazme in krvi. Z grožnjo možganskega edema uporabljati zmerno hiperosmolarna tekočino.

Insulin se glukoza skoraj vedno spremljajo hipokaliemijo, zato je dopolnitev kalijevega pomanjkanjem (na normalno raven) začeti čim prej. Za spremljanje izločanja urina iz katetra mehurja je uvedeno stalno spremljanje EKG. Zdi se primerno infuzijo kalijev fosfat, da zmanjša smrtnost v ketoacidoza.




Srednja do nujne medicinske kompleksa pripada racionalno jemanje insulina. Subkutanih injekcij insulina se ne sme uporabljati, ker je njegova absorpcija je nepredvidljiv in počasen tempo.

Ker se pričakuje, insulin hiter učinek je upravičena uporaba enega od naslednjih sistemov:
1) intravensko dajanje visokih odmerkov insulina;
2) s podaljšanim intravenskem dajanju nizkih doz;
3) srednje odmerek intramuskularno injekcijo.

Če uporaba majhnih odmerkov inzulina v 2-3 urah prinaša izboljšave (dviga pH, vsebnost ketona se zmanjša), se priporoča visokih odmerkih. Soda bikarbona rezerviran za primere acidozo, ki ogrožajo življenje bolnikov, ko se pH zmanjša manj kot 7.1, varovalnega zmogljivost manj kot 10, in stopnjo način ventilator PaCO2 postane manj kot 20 mm Hg. St.- raztopino bikarbonata zlijemo počasi, nenehno spremljanje glavnih parametrov funkcijo. Hitra infuzija bikarbonata vodi do "paradoksalen acidoza" centralnega živčnega sistema, ki jo spremlja motenj zavesti in hipokaliemijo. Skupaj z uvedemo raztopino kalijevega bikarbonata.

Na vprašanje o pripravljenosti za delovanje vpliva na bolnikovo stanje. Možno je, da začne delovati, ko se izločajo ketoacidozo in stabilizira osnovnih življenjskih funkcij. Vendar pa je ta problem rešiti individualno. Na primer, diabetičnih bolnikov z gnojni in nalezljivih procesov popravka v presnovi ogljikovih hidratov in stabilizaciji vitalnih funkcij ni mogoče doseči, dokler ne odpre gnojnega pozornost. V nasprotnem primeru, kirurške okužbe hitro napreduje in vodi v smrt.

Tudi majhne abscesi treba izsušiti v najkrajšem možnem času. Če je operacija nemogoče, da imajo, je treba dvigniti pH na 7,2 in še naprej popravek med operacijo. Na intraoperativnim stopnji, je insulina, apliciranega s postopkom "klasično" - intravensko v visokih odmerkih [1,5 ie / (kg * h)], tako dolgo, dokler se ne začne zniževati v vsebnosti glukoze v krvi.

Odmerke insulina poveča, če je raven glukoze ne zmanjša. Druga izvedba je razširitev insulinu hormona dajanju 0,1 IU / kg zmanjšati količino glukoze v krvi manj kot 13 mmol / l. V primeru takšnega vezja nastane konstantno koncentracijo inzulina v krvi, ki se razlikuje od valoviti Območje z injekcijami visokih dozah.

Za vsak 1 ME insulina 1 uro povečuje raven tega hormona v krvni plazmi okoli 20 IU / l. Še ena prednost dolgotrajnem jemanju majhnih odmerkov se lahko nemudoma prekiniti in s tem prekine hormona. Večina bolnikov dobro odzivajo na zdravljenje s podaljšanim nizkim odmerkom insulina. V primeru, da je priporočljivo, odpornost dodati kortikosteroide.

Čeprav kortikosteroidi delujejo proti delovanju inzulina, proizvodnja protiteles inhibirana, da s tem dobimo ugodno skupnega učinka.

Izbira anestetik tehnike

Ko je treba izbiri metode anestezije je opozoriti, da v okviru ustanovljenega ketoacidoze BCC znižala (hipovolemija), v zvezi s katero je lokalni anestetik uporabljati previdno pri zmanjšanimi odmerki in skrbno upoštevanja ukrepov, da se prepreči, ki spadajo v svetlino plovil. Zaradi povečane toksičnosti izognili hrbtenice anestezii- se uporablja samo v dobrem stanju prostornine.

Pri izvolitvi splošni anesteziji kot sredstvo za lajšanje bolečin med operacijo je treba sprejeti ukrepe, da se zmanjša tveganje zadušitve in pljučnico. Za indukcijo anestezije etomidat- prednostno 0,3 mg / kg je "off" zavesti 1 minuto.

Natrijev tiopental je nevarno hipotenzijo in celo srčni zastoj, ko je stanje prostornina bolnik v kritičnem stanju. Ketamin je rezerviran za bolnike z nestabilnimi funkcij glavnih sistemih v telesu, čeprav se njene simpatomimetične lastnosti povečajo učinke ketoacidoze.

Metoda anestezije, do neke mere odvisna od izkušenj anestezista. Za inhalacijsko metode potrebna ustrezna BCC. V zvezi z zaviranjem delovanja ledvic galamina uporablja previdno. Sodobna anestezija pri teh bolnikih ni mogoča brez stalnega spremljanja večjega funkcionalnega parametrami- posebnim poudarkom na EKG zaradi kritične vsebnost kalija v krvni plazmi.

Opozoriti je treba mehansko prezračevanje, kot je neustrezno prezračevanje poglablja acidoze. Pri izbiri metode mehanskega prezračevanja upoštevati, da nizke srčnih izhodne poveča alveolarne mrtvi prostor in za nadomestilo za potrebo po povečanju mednarodnih letov. To se ne more uporabljati adrenergičnih receptorjev, izklapljanje izravnalne odzive na hipoglikemijo.

Pod anestezijo spet preveri glukoze v krvi, kot je lahko odsoten običajni simptomi hipoglikemije (potenje, tahikardija, razširjene zenice). Ustavitev anestezijo je treba jasno oceniti stopnjo izterjave refleksov. Intubacija, kot tudi v fazi indukciji anestezije, obstaja povečano tveganje za aspiracijo in zato zahteva stalno pripravljenost za odpravo tega zapletov.

Po operaciji še vedno aktiven boj proti ketoacidoze. Osnova zdravljenja je redno insulin, dokler, dokler je nasproti razvoj stanja kataboličnih in urina je brez ketonskih teles. Zmanjšana ketonemia glukoze v ozadju ne more biti razlog za zmanjšanje odmerka insulina- ampak je znak za intravensko dajanje glukoze, ki je antiketonovym učinek (10% raztopina po kapljicah v tej fazi).

Intravenozno ali intramuskularno dajanje insulina obnoviti oralnem zaužitju. V zvezi z ohranjanjem nevarnosti hiper- ali hipokaliemijo potrebujejo stalno EKG. Za hipokalemija deformacije značilna sploščena T-val, nastanek posebnega zoba U. hiperkaliemija, do katerih lahko pride, če je aktivna sredstva za kalija vodi do podaljšanja vala T, kompleksa QRS ekspanzijo.

Potrebno pozornost TUL bolnika, saj BCC se povečuje z zmanjševanjem tonus simpatičnega živčnega sistema, ki je moten kompenzacijsko delovanje ledvic, ovirajo umik iz stanja ketoacidoze. V odsotnosti kontraindikacij dajemo majhne doze heparina [70 IU / (kg H-12)], da zmanjša tveganje za arterijsko trombozo, globoko veno.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný