Diabetično ketoacidozo in hiperosmolarna hiperglikemične stanje

Čeprav se DFA 2-krat bolj pogosto kot GHS, vendar smrtnost v zadnjem primeru, je znatno višji in doseže 11%.
DFA opisuje kombinacijo treh kardinalnih znakov - hiperglikemijo, ketoza, in presnovni ketoacidoza.

Dodeli 5 merila, katera kombinacija v različnih kombinacijah za diagnozo DFA:

1. hiperglikemija > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l ali >+;
3. acetonuria >++;
4. metabolična acidoza, pH < 7,3;
5. različne stopnje zmanjšana zavest.

Izraz "hiperglikemične hiperosmolarna pogoj" (SHS) se trenutno priporoča za uporabo namesto predhodno uporabljenega - "hiperglikemičnih hiperosmolarnega komo" ali "hiperglikemičnih hiperosmolarnega nonketotic države". Pojasnilo izraza zaradi dejstva, da je koma razvija le 50% bolnikov s HHS, kljub visoki plazme osmolarnosti, in da ketoza se lahko pojavijo pri bolnikih s HHS. Kot DFA in GGS razvijejo zaradi resnosti in trajanja pomanjkanja brez nadomestila insulin in, na splošno, predstavljajo skrajne stanj metaboličnih motenj, drug v drugega prek vmesne območju presnovnih pogojih.

Prikazuje naslednja merila GHS:

1. hiperglikemija > 35 mmol / l;
2. Visoka plazma osmolarnost (>320 mOsm / kg);
3. je definirano klinično izrazito dehidracijo;
4. odsotnost acidoze;
5. ketoza je odsoten ali zanemarljivo (±).

DKA je pogostejša pri diabetesu tipa 1, in G - z diabetesom tipa 2, vendar je zelo izrazit stopnja hyperosmolarity opazili samo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 o ozadju DFA, ki je redka.
Pri novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 DKA pojavlja pri 20- 30% bolnikov, toda glavni dejavniki so izzove infekcije in neustrezno nadomestni insulin terapijo. Drugi razlogi - asimptomatski miokardni, pankreatitis, kapi, travme in zdravila, ki motijo ​​metabolizem ogljikovih hidratov, zlasti kortikosteroidi, simpatomimetiki, tiazidov in druge generacije psihotropnih snovi. Ponavljajoče se epizode DKA pojavljajo pri ženskah, ki so namerno preskočite injekcije inzulina, da izgubijo težo.
Pathogenetically DKA in G v razvoju, po eni strani, zaradi pomanjkanja insulinu, in na drugi strani - zaradi sočasne bolezni presnove kontrinsulinovyh prevelike proizvodnje hormonov - glukagon, kateholaminov, kortizola in rastnega hormona, ki povečuje neoglyukogenez in preprečuje izrabe glukoze tkiv inzulina odvisni. Kot rezultat, ravni glukoze v krvi močno poveča.

Patogeneza ketoacidoza in hiperglikemičnih hiperosmolarnega stanju

DKA je značilna hudih motenj ogljikovih hidratov, lipidov in presnove beljakovin, ki se kaže z hiperglikemijo, povečano lipolizo, ketogenesis in glukoneogenezo.
Visoka hiperglikemije DFA razvija na eni strani, kot rezultat povečane glikogenolizo (jetrnega glikogena rezerve pa so shranjene) in glukoneogenezo (iz lipidov in amino kislin), in na drugi strani - motenj tkiv porabo glukoze insulina odvisni (jetra, mišičnih in maščobnih). Povišana raven kortizola, ko DFA spodbuja razgradnjo beljakovin in dodatno pospešuje glukoneogenezo. Spodbuja gluconeogenic encimov, zlasti fosfoenlopiruvatkarboksikinazu ne le pomanjkanje insulina, ampak tudi povišane vrednosti glukagona, kateholaminov in kortizola. Kontrinsulinovyh hormonov (kateholaminov in kortizola), kislina v krvi prosta maščobna nadaljnje izboljšanje insulina insuficienco, zmanjša biološko delovanje insulina.
Presnova lipidov v DFA igra pomembno vlogo ne le pomanjkanje insulina, ampak tudi kateholaminov - spodbujajo lipolizo, spodbuja razgradnjo maščob v adipocitih na glicerol in proste maščobne kisline (FFA), od katerih prva je substrat za neoglyukogeneza, in drugi - ketogenesis ( ketonska telesa) v jetrih. Povečane ravni glukagona kontrinsulinovyh zaradi njenega biološkega učinka bistveno poslabšuje kršitev ogljikovih hidratov in presnovo maščob v DKA. Palmitol karnitin acetiltransferazne (KPAT) - ketogenesis omejuje hitrost encim zavira DFA malonil-koencim A (CoA). Ko raven DFA malo Nila CoA povečala s povečanjem razmerja glukagona / insulina. To vodi do stimulacije KPAT in povečano ketogenesis. Visoke vrednosti ketonskih teles na DFA je povezano tudi z zmanjšano svojo potrditev.
Nedavne študije so pokazale, da DFA zvišane ravni vnetnih citokinov (TNF, LLP, 1L6 in 1L8), markerje oksidativnim stresom in peroksidacije lipidov, dejavnikov kardiovaskularnega tveganja, kot so C-reaktivnega proteina inhibitorja-1 aktivatorja plazminogena in FFA. Vsi ti parametri se normalizirajo po plačilu presnovnih motenj in rehidracijo 24 ur. Spremljajo jih povišane ravni hormonov kontrinsulinovyh in levkocitoza. Prokoagulyatsii stanje in vnetje lahko nespecifični pojavov, ki spremljajo stres, in lahko deloma pojasni hiperkoagulabilno stanje, sočasno visoko hiperglikemije.
Čeprav patogeneza DFA in GHS sovpadata, slednji ima višjo stopnjo dehidracije in dovolj shranjene insulinizatsiey ki preprečuje povečano lipolizo (zatreti lipolizo dovolj 1/10 odmerka insulina, ki je potreben za izkoriščanje glukoze).
Kot pri DKA in G z opaznimi kršitve elektrolitov in vode bilance zmerno in hudo. Hiperglikemija povzroča osmotsko diurezo, ki vodi do izgube mineralov in elektrolitov v urinu (natrij, kalij, kalcij, magnezij, klorid in fosfat). V tem primeru se izguba natrija, kalija in klorida hitro obnovljena med zdravljenjem in popolno okrevanje za druge minerale lahko traja tedne.
Izguba vode v DFA povprečno 6-7 l s povprečno izgubo natrija in kalija mekv 400-700 in 250-700 mmol oz. V tekočine z relativno več natrija kot kalija izgubljeni. Ketonuria stimulira izločanje kationov v urinu, povečanje mineralno neravnovesje. Pomanjkanje Insulin, po drugi strani neposredno vpliva na bilanco vodnoelektrolitny kot inzulin stimulira reabsorpcijo vode in elektrolitov v ledvičnih tubulih. Povečanje plazemske osmolalnosti zaradi hiperglikemije in izgube vode v urinu stimulira transport vode iz celic. Povečana tok kalija iz celic v vmesni prostor aktivira znotrajcelično acidozo in razčlenitev beljakovin. Še več, povratne kalijev promet v celico se zlomi zaradi pomanjkanja insulina. Dodatne izguba vode je lahko povezana s bruhanje, povišana telesna temperatura, driska in diuretik. Kombinacija s starostjo, bolj hudo dehidracijo in sočasne bolezni privede do visoke smrtnosti HHS kot DKA.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

klinični simptomi DFA hitro razvija, v enem dnevu ali manj, in četrtina bolnikov s sladkorno boleznijo, diagnosticiranih prvič. Po drugi strani, G simptomi počasi povečala na več dni ali celo tednov. Pogosti simptomi so tako pogoji, ki jih hiperglikemija povzroča - poliurija, polidipsija. Zaradi pomanjkanja insulina v teh pogojih povečala energosubstratov izgubo, ki jo spremlja povečan apetit, slabost in hujšanje. Fizični znaki dehidracije - suhe sluznice, zmanjšan turgor kože, mehkih zrkel, tahikardija, hipotenzija in v hujših primerih kardiogeni šok. Ko se DFA pojavita slabost, bruhanje, KUSSMAUL dihanje, vonj acetona v izdihanem zraku in včasih bolečine v trebuhu, ki korelira z resnostjo acidoze. Bolečina je lahko tako huda, da zamenjajo za znak "akutni abdomen". Telesna temperatura se lahko normalno ali nizko stopnjo, čeprav sočasno okužbo. Približno 30% bolnikov z DKA razvija hyperosmolarity z različno težo. Stanje zavesti je odvisen od učinkovitega seruma osmolarnosti, in če presega 330 mOsm / kg, je zdrobljen in razvija komo. Tudi razvoj koma vplivajo starostno raven glikemije, bikarbonata, dušika sečnine v krvi, vendar brez pH ali ketonemia. Ko pa osmolarnost pod 330 mOsm / kg do zavestnih bolnikom in normalno vzbujanjem. Torej, če je bolnik zavest oslabljena, in s tem osmolarnost normalne ali rahlo povečala, je potrebno iskati druge, razen za dekompenzacije sladkorne bolezni, o razlogih za to, kot je kap.
Laboratorijska preiskava vključuje v prvem koraku na splošno analizo krvi in ​​urina in krvnih biokemičnih parametrov - glukoze, uree, kreatinina in elektrolitov (z izračunom razlike v aniona), osmolarnost, plinske sestave. V urinu testni trakovi raziskovanje ketonska telesa, in če so prisotni, pa izvajajo svoje raziskave, in v krvnem serumu. Dodatne raziskave so elektrokardiogram, rentgensko slikanje prsnega koša, in, če je potrebno, posevki na mikrobne rasti telesnih tekočin. DKA je razdeljen na preprosto, srednje in trdo, odvisno od stopnje acidozo in stanj zavesti. Več kot tretjina bolnikov obstajajo znaki DKA in G. Po definiciji, tipični znaki vključujejo pH GGS>7.3, raven bikarbonata >20 mEq / l in odsotnost ketonskih teles v urinu in krvi. Levkocitoza je pogost v obeh državah. To je lahko povezano s povišano raven kortizola in kateholaminov v odziv na stresor vpliva hiperglikemije in dehidracije. Levkocitoza ni specifična za te države, kot pri zdravih posameznikih, ki povzročajo stres indukcijo insulina hipoglikemijo. Ampak, če je levkocitov več kot 25 000, iskanje sočasno okužbo potreben. Na začetku metaboličnih motenj v ravni natrija v krvi je zmanjšana zaradi osmotskega pretok vode iz tkiv v obtok, ki spodbuja visoko glikemije. Če bolnik hkrati pa je visoka raven glukoze v krvi in ​​natriemiya, to pomeni hudo dehidracijo. Če se pri bolniku z DKA lipemic serumu (povečana vsebnost hilomikronov), lahko povzroči Pseudonorm-glikemije in psevdogiponatriemiyu. Ker pomanjkanje insulina med DKA povzroči povečanje kalija v krvi zaradi aktiviranja kalijevega prometa iz celice, ravni krvnega kalija v spodnje meje normalnih ali zmanjšanih jasno dokazuje izrazitim pomanjkanjem v telesu. V tem primeru se izvede dejavno zamenjavo kalijevega primanjkljaja pod nadzorom srčnega delovanja, saj je možno razvoj aritmij. Značilno je, kadar je pomanjkanje kalija DKA 3-5 mEq / kg telesne mase, vendar so opisani primeri pa primanjkljaj 10 mmol / kg. Povečane ravni serumske amilaze so opazili pri 25% bolnikov z DKA, vendar njen vir lahko brez trebušne slinavke tkiva, kot žlez slinavk. Iz tega razloga, je raven serumskih encimov trebušne slinavke ni zanesljiv diagnostični znak vnetja trebušne slinavke v DFA. Drugi vir diagnostičnih napak lahko umetno visok nivo serumskega kreatinina kot posledica dehidracije ter zaradi motenj pri postopku njegovega določanja ketonska telesa, če se uporablja kolorimetrično metodo. V večini laboratorijev za določanje ketonov organov uporabljenih nitroprusid, s katerimi zaznajo acetoacetat vendar ne hidroksibutirat (BGB). V tem primeru ni priporočljivo za oceno dinamike ketoacidoze v ravni ketonskih teles, acetoacetata saj še vedno proizvajajo v velikih količinah iz BGB, kljub uspešno zdravljenje, to pa lahko povzroči lažno sklep o pomanjkanju učinkovitosti zdravljenja. Drugi vir napak - zdravil, kot angiotenzin konvertirajočega encima je kaptopril, sulfhidrilna skupina, ki sodeluje z nitropussidom, daje lažno pozitivno reakcijo na ketone. Alternativna - spremljanje pH venske krvi in ​​BGB in anionskega izračun intervala (AI):

AI = (natrij v serumu) - (+ kloridi serumskega bikarbonata).

AI daje idejo o stanju velikega števila neizmerjenega anioni v plazmi, kar je bistvenega pomena, če DFA. Normalizacija AI v DFA točke odpraviti ketoacidozo.
Diferencialna diagnoza diabetične com izvedena predvsem z alkoholno ketoacidozo, ki jih je mogoče zlahka razlikovati z nivoja glukoze diabetičnih krvi. Vendar, ko pride do alkohola ketoacidoza pri bolnikih s sladkorno boleznijo, lahko pa bi diferencialno diagnostični problem. Z dolgotrajno stradanje in povišane koncentracije ketonskih teles, ki pa serumskega bikarbonata >14 mEq / l in anionske vrzeli <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidoza visoko anionski interval je treba razlikovati od drugih primerih visoke presnovnega anionsko praznino. Ti vključujejo laktacidoze, ki jih metformina lahko povzročile (vendar redko pri bolnikih brez ledvične insuficience), aspirinom, metanola in etilen glikol, kot tudi opazili na ozadju hude ledvične insuficience. V nobenem od teh primerov ne razvijejo ketoacidozo.

zdravljenje

Cilji zdravljenja izrazil hiperglikemičnih sindrom kot DKA in G, naslednje:

• okrevanje krožečega volumna posteljo in tkivno perfuzijo;
• stabilni ampak postopno zniževanje glukoze v krvi in ​​plazmi osmolarnostjo;
• odpravljanje motenj elektrolitov;
• ketoacidoza izločanja pri DFA;
• vzpostavitev in zdravljenje izzvala komu pogoje ali bolezni.

} {Modul direkt4

nadzorovanje glukoze v krvi, je treba izvesti vsakih 1-2 ur med zdravljenjem in elektrolitov, fosfata in pH venske krvi testirali vsakih 2-6 ur, odvisno od pacienta. Čeprav je pH arterijske krvi venske pod 0,03, je priporočljivo, da se razišče pH v končni kot je venska punkcija ni boleča in potencialno nevaren kot arterijske. Preden bi bilo imenovanje zdravljenje izvedla prvi pregled, ki vključuje preučevanje kapilarne glikemije, ketonskih teles v serumu / urin za potrditev prisotnosti hiperglikemijo in ketonemia / ketonuria. pri čemer tudi krvne biokemične parametre, nato pa začne takojšnje ukrepe zdravljenja - oživljanje tekočine, dajanje inzulina in kalija.

orodje za spremljanje vključuje:

1. urna spremljanje izločanja urina;
2. Osrednji venski tlak, krvni tlak, pulz in telesna temperatura ni manjša od 1-krat dnevno;
3. EKG ali spremljanje EKG vsaj 1-krat na dan;
4. impulz oksimetrija.

Dodatna kontrola - Vsi testi krvi in ​​urina, rentgenske svetlobe, sejanje mikrofloro urina in, če je tako navedeno, kri.

Izguba tekočine nadomestiti intravenski uporabi raztopine (0,9% NaCl), obseg in hitrost dajanja je odvisna od stopnje dehidracije:

• hudo hipovolemijo damo 0,9% NaCl s hitrostjo 1.0-1.5 litrov / uro v prvi uri, nato pa v 2. in 3. ure - 0,5-1 LIV kasnejših urah - 250 -500 ml / h pod nadzorom HPC in ob dejstvu, da je volumen fluida injiciramo ne sme presegati urno diurezo 0,5-1,0 l;
• pri zmerno dehidracijo Predvidena koncentracija Na +, in če je natrijev stopnja visoka ali normalna, potem damo 0,45% raztopino NaCl (250-500 ml / h), in če je Na + nizka, nato damo 0,9% NaCl (od 250 do 500 ml / uro);
• Ko se ravni glukoze v krvi do 10 mmol / l pri DFA ali 15 mmol / l na GHS, nato namesto fiziološke raztopine damo 5% raztopino glukoze s hitrostjo 150-250 ml / h.

Resnost dehidracija vpliva na trajanje hiperglikemija, delovanje ledvic, povezano bruhanje in drisko, in povišane telesne temperature. Treba primanjkljaj tekočine treba obnoviti v naslednjih 36 urah. Skupna količina tekočine, uvedenega v prvih 12 urah, ne sme presegati 10% telesne mase.

Uporabite naslednji seznam rešitev za rehidracijo:

1. raztopine (0,9% NaCl) damo v odvisnosti od nivoja prilagoditi natrij (CNA), ki se izračuna po naslednji formuli:

CNA = (izmerjena Na +) + 1,6 (glukoza - 5,5) / 5,5

- ko CNA > 165 mEq / l raztopine soli kontraindicirana, namesto da dajemo 2% glukoze;
- pri CNA 145-165 mmol / l rehidraciji izvedemo 0,45% raztopino NaCl;
- ko CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Če je raven glukoze < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. hudo hipovolemijo - koloidne plazmoza-substituti.
4. Raztopina Teh Kristaloidan (Ringerjeva ali podobno), v primerjavi s 0,9% NaCl ni izkazalo za diabetične komah.

Inzulin terapija se izvaja izključno neprolongirovannogo insulina, ki je bila injicirana ali kot običajno, subkutano (še posebej, če DFA ni težka in nezapletena) ali intravensko infuzijo (za GHS in težkih in zapletenih primerih, DKA) ali intramuskularno (redko).
Ko je subkutanih injekcij prva doza kratki inzulin 0,3 U / kg telesne teže, in se uporablja eno uro v odmerku 0,2 E / kg in je bila ta doza ponovijo vsako 2 h.
Za intravenozno infuzijo, odmerek insulina vhodnih - 0,1 E / kg. - kot intravenska bolusa (hitri eni injekciji) tik pred intravenozno neprekinjeno infuzijo insulina na 0,1 ie / kg / h .. Prednostno se insulin dajemo z uporabo posebne naprave (infuzija s črpalko), ki je običajno iz ICU. Za pripravo raztopine insulina infusomats 50 enot. insulina + 2 ml 20% albumina v 50 ml fiziološke raztopine, t.j. v koncentraciji od približno 1 U / ml. Na primer, če je telesna teža 80 kg in zahtevano stopnjo dajanja inzulina 0,1 enot. / Kg / uro, jo je treba aplicirati 1 h 8 enot. insulina (0,1x80 = 8 E / uro). Vendar, ker je hitrost infusomats izračunano v ml / h in koncentracija insulina v predmešanice 1 U / ml, je očitno, da je pomik raztopine insulinu bi v tem primeru znašajo 8 ml / uro za zagotavljanje dovajanje insulina s hitrostjo 8 enot ./chas.
Če ni infusomats lahko neprekinjeno infuzijo dajanje inzulina izvesti z običajno kapalko, vendar prednostno z nominalno vgrajeni krmilnik dovajanje raztopine (Exadrop, na primer). Za kapalno infuzijo potrebujemo raztopino insulina - smo 20 enot dodamo k 200 ml fiziološke raztopine. inzulin, pri čemer dobimo raztopino s koncentracijo 0,1 E / ml, tj 10-krat nižje koncentracije od infusomats. K tej raztopini dodamo tudi 4 ml 20% albumina in 2 ml krvi pacienta. Zato, če pacient kot v zgornjem primeru je treba injicirati insulin s hitrostjo 8 enot. / Uro, 1-urni infuziji treba dajati 80 ml pripravljene raztopine z insulinom, ki je izpostavljena na raztopino krmilnik Exadrop krme.
Če ni rednega kapalni razpršilnika, lahko volumen raztopine krme izračuna na osnovi obsega eno kapljico, ki je 0,05 ml. Zato 80 ml raztopine 80 / 0,05 = 1600 kapljic. Zato se stopnja uvajanja raztopine insulinu je 1600/60 = 26 kapljic / min.
Očitno je, da je natančnost odmerjanja insulina dajemo pri padcu manjšem od uvedbe infuzijske črpalke, vendar je povsem dovolj, da dobimo predvideno pozitiven učinek zamenjave insulina. Albumin ali pacientova kri, ki vsebuje albumin, uvedene za izboljšanje točnosti doziranja insulina. Albuminov zavira vezavo insulina na stene cevi katetra in druge posode z raztopino insulina, kar zmanjšuje njegovo nepredvidljivo tok. Vendar je treba poudariti, da insulin vezavo tehnične elemente hitro nasičene molekule inzulina iz raztopine, in po nekaj minutah po začetku insulinski infuzijski sorpcije na stene vsebnike materialno učinka od odmerka apliciranega insulina ni. Torej, če je albumin (krvi) ne dodamo k raztopini insulina, še vedno bo imel želeni hipoglikemično učinek.
Če je katerikoli od izbranih načinov dajanja insulina (subkutani ali intravenski) za prvi uri nivoja glukoze ne zmanjša za vsaj 10%, se subkutani ali intravenski insulina podvojitev naslednjo uro. Po drugi strani pa se verjame, da je stopnja znižanja glukoze ne presega 4 mmol / h, ne povzroča nevarne za razvoj cerebralne razlike koncentracije edem med krvi in ​​cerebrospinalni tekočini. Če je stopnja zmanjševanja glikemije višja od 4 mmol / h, je hitrost infuzije insulina zmanjšana na 0,05 U / kg, in kadar jih dajemo subkutano. - zamudili odmerka insulina in glikemije prouči 1 uro.
Če DFA ko glikemije doseže 10 mmol / l, se odmerek redne insulina zmanjšana pri subkutanih injekcij po 0,1 enot / kg vsaka 2 uri, in z intravensko kontinuirano infuzijo. - 0,05-0,1 U /. kg / uro. Raven glukoze je treba vzdrževati v območju od 8-10 mmol / L do dokler se normalizirajo na druge presnovne parametre.
Pri GGS kadar glukoze v krvi 15 mmol / l, odmerek rednega insulina zmanjša intravenska trajna infuzija 0,05-0,1 U / kg / h. Tako koncentracije glukoze je treba vzdrževati v 10 do 15 mmol / L, dokler dejanska osmolarnost zmanjša < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Učinkovito osmolarnost (EA) se izračuna po formuli:

EO = 2 (Na +) + glukoze v plazmi (mmol / l)

Ko je bolnik pri zavesti, se prenese na način pogostih subkutanih injekcij, vendar intravensko dajanje inzulina se hranijo 1-2 uri, da se prepreči hiter diabetes dekompenzacija pri neposrednem prehodu z intravenozno s podkožnim insulinom. Dnevni odmerek podkožnega insulina se določi iz računske enote 0,5-0,8. / Kg telesne teže in se daje glede na bolnika in glikemičnega hrano.
Čeprav čas odstranitev pacienta komo DFA s kakršnim koli dajanje insulina (subkutano, intramuskularno ali intravensko infuzijo) je enaka, vendar intravenske infuzije, ravni ketonov organov in glukoze v prvem Chasa 2 zmanjša hitrejše.
Pri zamenjavi tekočine koncentracijo glukoze lahko zmanjša in zaradi učinka razredčitve krvi, kot tudi za stimulacijo glikozurijo sredi obnovitev prekrvavitve ledvic. Ker je dehidracija, ko je GGS izražena več, zaradi redčenja ravni glukoze v krvi zniža v tem stanju v večji meri.
Hitrodelujoči insulinski analogi (aspartam ali lispro) pri intravenski aplikaciji bilo nič bolj učinkovito kot preprosta humani insulin, vendar znatno povečanje stroškov zdravljenja.
Pri intramuskularnem insulina absorbira hitreje zaradi boljše prekrvavitve mišic kot podkožne maščobe, in ta obdelava je dokaj pogosta dokler širjenjem intravensko infuzijo insulina. Ponavadi je priporočljivo v luči znatnega zmanjšanja perfuzije perifernih tkivih, kadar je absorpcija insulina iz podkožnega maščobnega tkiva izrazito manjša. Režim običajno je enak kot pri subkutani injekciji.
Uravnavanje ravni kalija v krvi začne šele, potem ko ugotovi delovanje ledvic (hitrost glomerulne filtracije mora biti večja od 50 ml / min), in terapevtski ukrepi so odvisni od vrednosti kalija v serumu:

• Če K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• če K + 3,3-5,3 mmol / L, vbrizgani 20-30 meq / K + liter intravensko uporabljenih tekočine, da se ohranijo v 4-5 meq / l;
• Če K + >5.3 mEq / l, se kalij ne dajemo, ampak se meri v serumu vsak 2 h.

Omeniti je treba, da lahko normalno ali povišan nivo kalija v krvi masko celic hipokaliemijo, saj je intenzivno pomanjkanjem insulinu je izveden iz celice.
Rabljeni uprava izračun kalija gramov in ni odvisna le od njene koncentracije v plazmi, vendar raven pH.
Če je nivo kalija v plazmi ni znan, intravensko infuzijo kalija začeti najkasneje 2 uri po začetku insulinom DFA najmanjšo hitrostjo (1,0 g / h) z istočasnim spremljanjem EKG in diureze.
Soda bikarbona v najnovejšimi mednarodnimi priporočili se ne šteje kot zdravljenje za DKA iz naslednjih razlogov:

• intravenske alkalne raztopine, zlasti v velikih količinah, lahko povzroči hitro povečanje rS02 redukcijsko kompenzacijsko hiperventilacijo. Ta pojav je posledica paradoksnega cerebralne znižanja pH kot C02 topne v maščobah, lahko zlahka prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado. Vendar pa je redek zaplet zdravljenja;
• bikarbonat lahko povzroči presnovne alkaloza, ker je dejanska DFA inzulin stimulira nastajanje bikarbonata v telesu hitro odpravlja simptome acidoze;
• Uvedba bikarbonati povečuje tveganje za hipokaliemijo;
• bikarbonati kontraindicirana dajemo ko neznano pH krvi. Kljub tem opozorilom, sam hudo acidozo ogroža bolnikovega življenja, kot so zmanjšanje kontraktilnost miokarda. Zato je pri odraslih bolnikih s pH med 6,9 in 7,0, je koristno uvesti 50 mM bikarbonat v 200 ml sterilne vode in 10 mEq kalijevega klorida 2 uri (ali 4 g obliki bikarbonata 200 ml 2% -ne raztopine s počasno intravensko injekcijo v 1 h). Če je pH < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• fosfat pomanjkljivost v telesu, medtem ko v razvoju z DKA, lahko raven v krvi normalna ali celo povišana pred zdravljenjem, saj je njegov izstop iz celic povečala. fosfat pomanjkljivost hitro izloči po začetku učinkovitega insulina. Redko razvijejo hipofosfatemiji med zdravljenjem DKA običajno blagi in ne spremlja življenjsko nevarnih motenj bolnika. To ni vplivala na izid zdravljenja v prospektivni randomizirani poskusi kalijevega fosfata nadomestnega zdravljenja v DFA. Poleg tega lahko uvedba fosfata povzroča hipokalciemijo ter gipomagnezemiyu, da zdravljenje ni priporočljivo za fosfata DFA. Vendar, ko DKA redko pojavi huda Hipofosfatemija ko serum fosfat zmanjša < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Resolucija ketoacidozo in hiperosmolarna stanje

Razlikujejo naslednje simptome DKA in G resolucije:

• pri dveh od treh analiz anion zmanjšanje začetkom manj kot 12 meq / l ali izginotje beta-hidroksimaslene kisline v krvi neposrednih testov;
• bolniki z SHS osmolarnosti mora biti manjša od 320 mOsmol / kg in vrniti zavest;
• bolnik ima lahko.

V tem primeru je treba intravensko infuzijo insulina se nadomesti z pogoste podkožne injekcije neprolon-spond insulina podnevi, ponoči, lahko pa imajo majhen odmerek inzulina (10-12 u) povprečno trajanje (NPH, na primer) in "šale" navadni insulin storiti glede na glikemije ponoči. Uvod prolongata v tem primeru preprečuje ponovitev DFA zjutraj, ki je, kot kažejo izkušnje, se lahko pojavijo zaradi prehoda glikemičnega nadzora s strani zdravstvenega osebja ponoči, še posebej v bolnišnicah, ki nimajo dovolj izkušenj z zdravljenjem DKA. Natančneje, merila Ameriškega združenja za diabetes izreka naslednjo začetek subkutano dajanje insulina, zadnje tri, ki so pomembne samo za DFA:

• ravni glukoze v krvi manj kot 11 mmol / l pri DFA 14 ali 17 mmol / l pri HHS;
• Serum anionsko praznino < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• serumski bikarbonat > 18 mEq / l;
• venska pH > 7.3.

Potem je treba subkutanem dajanju insulina kratke intravenske infuzije insulina izvaja za 1-2 uri za preprečitev ponovitve ali DFA visoko hiperglikemijo: prenehanju infuzije mu je takoj sledila insulinemia zmanjša na nič, in zadostna koncentracija insulina v krvi doseže le v 1-2 urah po subkutani uporabi je . Če bolnik ne more jesti, nato pa kljub odpravi ketoacidoze, je treba insulin infuzijo nadaljnja poenostavitev ureditev glukoze v krvi.
Po požiranju okrevanje v prvih 1 -2 dni frakcijsko moč in blago, zlasti iz ogljikove hidrate in omejevanju belka- prehod povprečna moč - 3. dan na podlagi ustreznega odmerka insulina dajemo subkutano.
antibiotikov širokega spektra nujno predpisati bolnikom s DKA in G, saj je glavni faktor sproženju kome je okužba, iskanje kritično bolnega pacienta je težko.
Neposredno antikoagulant (nefrakcioniranega ali nizkomolekularnih heparinov) se dodeli le, kadar GGS pri kateri velika verjetnost tromboze in tromboembolijo.