Diabetična ketoacidoza, zdravljenje

Diabetična ketoacidoza se lahko razvije v ozadju tako absolutno in relativno pomanjkanje insulina. Njena pojavnost je 4-8 na 1000 bolnikih s sladkorno boleznijo v letu. Zahtevajo visoke stalne pripravljenosti bolnikov in zdravnikov glede tega zapleta. Pogosto sproži kršitve inzulina v organizmu (zaradi zmanjšanja svojih dozirna tretjo indikacijo katetrov ali insulinske črpalke) ter zmanjšana občutljivost za inzulin (sistemske infekcijskih bolezni, miokardnega infarkta, opeklin, poškodb ali nosečnosti). V velikem številu primerov ketoacidoze je prvi znak sladkorne bolezni. Ta okoliščina in natančna interpretacija rezultatov prvih laboratorijskih testov, da se vzpostavi pravilno diagnozo. Prisotnost kronične diabetesa kaže povišane ravni HbA_1c. V ambulantah specializirano za diabetično umrljivosti ketoacidoze manj kot 5%. Zelo mlad ali zelo starost bolnikov, kot tudi komo ali nenadno hipotenzijo poslabša prognozo.

Diagnozo ketoacidoza

Dva glavna merila za presnovno diabetično ketoacidozo so hiperglikemija in ketoza. Na bolniku obstajajo znaki dehidracije (npr suhih sluznic, žeja, ortostatske hipotenzije) in dispneja (KUSSMAUL dihanja) z acidoze povzročajo. Pogosto je sadni dih (zaradi prisotnosti acetona v sapa). Tam lahko bolečina v želodcu, ki simulira "akutni abdomen", slabost in bruhanje. Nedavni simptomi so lahko povezani s povečano stopnjo prostaglandinov, nakopičenih v času pomanjkanja insulina. Včasih simptomi prevladujejo boleznim izzval napad (npr okužbe sečil, pljučnica ali miokardni infarkt).
Raven glukoze v plazmi je tipično večja od 250 mg%, kar kaže na kršenje njene uporabe, izboljšanje glikogenolizo in glukoneogenezo in zmanjšane ledvičnega očistka glukoze [zaradi zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije (GFR)]. Ozmozno diureza zaradi izločanja glukoze vodi do zmanjšanja vnutriso-sudistogo obsega in celokupne telesne vode, natrija, kalija, fosfata in magnezija. Praviloma relativno pomanjkanje vode dvakrat primanjkljaj snovi raztopljene v njej. Kot posledica povečanja osmolalnost zunajcelični tekočini, čeprav ne toliko kot takrat, ko hiperosmolarna koma brez ketoza. Ko je izračunana plazemske osmolalnosti nad 340 mOsm / kg koma razvija. Zmedenost v ketoacidoza je predvsem posledica povečane plazemske osmolarnosti, namesto acidoze.
Zmanjšanje arterijskega krvnega pH v brez spremljajočega respiratornih motenj izravnali z nižjim RSO₂. Acidoza spremlja metaboličnega izvora in anionskega intervala, ki se izračuna z odštevanjem skupna koncentracija klorida in bikarbonata iz koncentracije natrija v serumu. Anionski interval več kot 12 meq / l velja patološki. Med anionov nezaznavno odgovornih za tvorbo anionskega intervala, je glavno vlogo ketokisloty- z ostrim zmanjšanjem volumna plazme in tkiv perfuzija igra pomembno vlogo in laktat. Vsebnost ketonska telesa v urinu in serumu (merjeno po metodi nitroprusid) navadno poveča. Ne smemo pozabiti, kljub temu, da reagira samo z nitroprusidom acetoacetata in aceton nekaj (ki ni keto kislino in ne prispevajo k nastanku vrzeli anionov). Stopnja hidroksibutirat ta reagent običajno ne zazna. Tako, s poudarjeno vsebino ketoacidoze iz ketonov teles s to metodo lahko le rahlo zvišana. Nasprotno pa lahko kot popravka vrednosti DKA iz ketonskih teles začasno poveča kot hidroksibutirat pretvorimo v acetoacetat, ki je določljiva s to metodo.
koncentracija natrija v serumu je lahko povišana, normalni ali zmanjša, toda v vseh primerih je skupna pomanjkljivost tega kationa v telesu, ki ima 7-10 meq / kg telesne teže. Povečanje ravni glukoze v krvi ustvarja osmotski gradient, ki ga je gibanje vode in elektrolitov znotrajceličnih skupaj v zunajcelični prostor. To vodi do zmerno hiponatriemijo. Da bi odpravili učinek razredčenja z naraščajočimi koncentracijami glukoze na 100 mg% na izmerjene vsebnosti natrija se doda 1,6 meq / l (Novejši podatki kažejo, da je korekcijski koeficient blizu 2,4 meq / l). Zmanjšanje koncentracije natrija v serumu nekaterih kompenzira povečanje njenega osmolarnosti, zaradi povečane ravni glukoze. Kot rezultat, neto povečanje plazemske osmolarnosti s povečanjem koncentracije glukoze na 100 mg 2% mOsm / kg H20.
Diabetična ketoacidoza in je značilna izrazito pomanjkanje kalija, ki je 5-7 mekv / kg telesne mase. To je posledica različnih dejavnikov, vključno z znotrajceličnih v ekstracelularni kalijevih izmenjavo vodikovih ionov, kalijev kršenja prihajajoč celic s pomanjkanjem insulinu in povečala izločanje v urinu, ki ga osmotskega gradienta (in v primerih zmanjšanje intravaskularne obsega in zaradi razvoja sekundarnega hiperaldosteronizem). serumski nivo kalija odvisna od resnosti in trajanja diabetesa ketoacidozo, volumna zunajcelične tekočine in ohranjanje perfuzije ledvic in njihovih izločanja funkcije. Nizka koncentracija kalija v serumu odraža njena težka skupni primanjkljaj in ohranitev delovanja ledvic je znak za hitro in agresivno, da zapolni to vrzel. Izguba kalija lahko spremljajo slabost mišic in srčne aritmije, vključno z ventrikularno fibrilacijo.
presežek H⁺ V ketoacidoza vodi do zmanjšanja koncentracije serumskih bikarbonata. Vsebnost klorida je mogoče zmanjšati tudi zaradi osmotskega diureze. Ketone telesa so določeni s 1/3 do 1/2 osmotskega diureza značilnost ketoacidoza. Izvajalce izločanje kationov (npr natrij), potrebnih za vzdrževanje električna nevtralnost plazme ojača elektrolite primanjkljajem. Z zadostno bolnikih hidratacije ali agresivnih tekočin izgube dopolnjevanje solno ravni klorida dvigne in anionske vrzeli se zmanjša. To kaže povečano keto izločanja acidoza ledvic in konverzije ustrezno anionski interval v hiperkloremične acidoze brez vrzeli aniona (vzdrževanje prebitek vodikovih ionov, kljub odstranitvi anionov). Izguba keto kislin v urinu preprečuje možnost regeneracije bikarbonata. Zato hiperkloremična popravek acidozo je zelo počasno. S kliničnega vidika, hiperkloremična acidoza ni važno.
Ozmozno diureza v ketoacidoza določa tudi splošno magnezij primanjkljaja in fosfata v telesu. Fosfat pomanjkljivost je še slabše, da se gibljejo od znotrajcelični prostor v zunajcelični (tipično za pomanjkanje insulina). To lahko povzroči šibkost mišic, rabdomioliza, hemolitična anemija, odpoved dihalnega in oksigenaciji tkiva (zaradi nižje ravni 2,3-diphosphoglycerate v eritrocite).

Zdravljenje ketoacidoza

Zdravljenje diabetične ketoacidoze je namenjena dvema ciljema. Prvi vključuje zmanjšanje normalne plazme osmolarnosti, intravaskularno obseg in presnove elektrolitov, in drugi - pomanjkljivosti korekcijo insulina preprečevanje izločanje kontrregulyatornyh hormonov in nastajanje glukoze ketogenesis in večje izrabe glukoze, periferna tkiva.
Ker pomanjkljivost intra- in ekstracelularni tekočini doseže znaten obseg (običajno 5-10 litrov), je treba nemudoma začeti zdravljenje z infuzijo. Sprva tipično dajemo 1-2 litra izotonične solne raztopine (0,9% NaCl) za eno uro. Kot obnoviti intravaskularno povečuje volumen perfuzijo ledvic, ki vodi k večjemu ledvičnega očistka glukoze in zmanjšanje njegove ravni v plazmi. V ostrem hipovolemijo lahko dajemo drugi liter fiziološke raztopine. Sicer kraju raztopine uvod seminormal (0,45% NaCl) s hitrostjo 250-500 ml / uro (odvisno od obsega dehidracijo). V pomanjkanju diabetična ketoacidoza vode običajno presega raztopin primanjkljaja. Zato je rešitev uvedba seminormal namenjena popravljanju tako hipovolemija in giperosmolyalnosti. potrebuje približno polovico celotnega primanjkljaja tekočine, ki se polnijo v prvih 5 urah zdravljenja infuziji. Uvod seminormal raztopino smo nadaljevali do celotnega obsega okrevanje intravaskularno ali do padca ravni glukoze do 250 mg%. Zatem začne dajanje 5% raztopine glukoze v vodi, kar zmanjšuje verjetnost razvoja insulina povzroča hipoglikemijo in možganskega edema (zaradi pretoka tekočine, ki jo predlaga osmotski gradient iz plazme v centralnem živčnem sistemu). Kljub redkosti možganskega edema v diabetično ketoacidozo, ne bi smeli spregledati možnost tega zapleta. Potreba po terapiji infundiranje je ocenjena na podlagi obsega urina in stopnje pomanjkanja elektrolitov.

Video: PEDIASIM (diabetična ketoacidoza in pljučnica)

} {Modul direkt4

Hkrati z začetkom povečanje volumna mora injicirati insulin. Uporaba le kratko delujoči insulin (t.j. normalna). Različne sheme učinkovite insulin, vendar pogosto najprej udarni odmerek dajemo intravensko (10-20 enot) redno insulin, čemur sledi prehod na stalni infuziji s hitrostjo 0,1 enot / kg na uro. Če ne, lahko intravenozno dajanje insulina intramuskularno z enako hitrostjo. Ta ureditev zagotavlja vzdrževanje fiziološki nivo inzulina v plazmi z minimalnim tveganjem hipoglikemije ali hipokaliemijo. Raven glukoze v plazmi tako ponovno na isti stopnji kot po dajanju večjih odmerkov insulina. Stopnja znižanja koncentracije glukoze v plazmi mora biti 50-100 mg% na uro. Z manjšim znižanje ravni glukoze in 2-urnem obdobju, podvoji inzulin stopnje infuzije, in eno uro ponovno določanje koncentracije glukoze. Ko njegova plazemska koncentracija pade na 250 mg%, da se prepreči hipoglikemija damo 5% raztopino glukoze v vodi. Nekateri priporočajo diabetologi hkrati zmanjša odmerek insulina (0,05-0,1 ie / kg na uro). Infuzijo insulina še zatreti ketogenesis in ponovno vzpostavitev ravnotežja kislinsko alkalno.
Kot je navedeno zgoraj, primanjkljaj skupnih rezerv kalija v telesu ketoacidoza približno 3-4 mekv / kg in zdravljenje infuzijo insulina ter zmanjšati vsebnost kalija v plazmi. Zato je skoraj vedno potrebno, da bi nadomestili primanjkljaja (pomembna izjema je diabetična ketoacidoza v kronično ledvično odpovedjo). Stopnja ta dopolnitev je odvisna od ravni K⁺ plazma. Izhodni njena stopnja manj kot 4 mmol / L nakazuje velik primanjkljaj in ponovno polnjenje je treba začeti z dodatkom KCl v prvih injectate litrov (ob ohranjanju ledvične funkcije). Na ravni K⁺ Serum 3,5-4 mEq / L v prvi liter fiziološke raztopine dodamo 20 meq KCl, in na ravni K⁺ pod 3,5 meq / L - 40 mEq KCl. Bolniki s tako nizko vsebnostjo kalija v serumu zahtevajo posebno pozornost, saj je v začetku insulina, lahko njegova koncentracija hitro pade na zelo nizkih ravneh. Da bi to preprečili, bi morala uvedba insulina pri teh bolnikih je treba odložiti, dokler raven K⁺ ne začne naraščati. Njegova vsebina je treba ohraniti skoraj normalno, kar lahko zahteva uvedba sto mmol KCl za nekaj dni.
Uvedba vodikom ketoacidoza nima jasnega odgovora. Acidoza ne le krepi delovanje pljuč (KUSSMAUL dihanje), ampak tudi inhibira funkcijo kontraktilnih srca. Zato bi lahko normalno pH okrevanja koristna. Vendar pa uvedba vodika v takšnih razmerah pomeni znatno tveganje kisanja CNS s selektivnim difuzijo CO povzročile₂, namesto NSO^-₃, krvno-možgansko pregrado in povečanje intraceličnega acidoze z nadaljnjim poslabšanjem srca. Možni zapleti bikarbonata terapije so volumske preobremenitve, povezanem z raztopino visoko osmolalnosti bikarbonata (44,6-50 meq / 50 ml), hipokaliemija (zaradi prehitrega popravka acidoze), hipernatremije in alkaloza. Pri pH 7,0 in zgoraj, ogroža življenje bolnika običajno ne zgodi, in znesek dopolnitev insulina treba zmanjšati ceno. Pri pH pod 7,0, mnogi zdravniki priporočamo tudi uvajata natrijev bikarbonat. Če je še vedno v uporabi, je treba skrbno spremljati stanje zavesti in srčne funkcije. Zdravljenje je treba za ohranjanje pH nad 7.0, in ne za normalizacijo ta parameter.
Potreba za uvedbo fosfat, se šteje pomemben del zdravljenje diabetične ketoacidoze (izračunano pomanjkljivost fosfat 5-7 mmol / kg), imenovana tudi pod vprašaj. Prej so dopolnitev pomanjkanja (zlasti z uporabo kalijevega fosfata soli), priporočen za preprečevanje mišične šibkosti in hemolize in povečati oksigenacijo tkiva s povečanjem tvorbo 2,3-diphosphoglycerate v eritrocitih. Vendar pa z uvedbo fosfatne soli hipokalcemije opazili z odlaganjem kalcijevega fosfata v mehkih tkivih stenah krvnih žil. Zato trenutno parenteralno korekcija pomanjkljivost fosfata izvedli le pri zelo nizkih nivojih v plazmi (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ in K₂HPO₄ (Ki vsebuje 3 nmoli elementarnega fosforja in kalija 4 mekv) dodamo k 1 litru tekočine uvedena 6-8 ur. V vsakem primeru je nemogoče, da bi primanjkljaj na⁺ Samo kalijev fosfat soli so. Ko bolnik začne jesti in prenesli v običajnem načinu zdravljenja z insulinom, splošne rezerve fosfata v telesu in njegove koncentracije v plazmi so običajno povrnejo v celoti v nekaj dneh. Pri bolnikih, mlajših od 20 let, je treba pretehtati potrebo po odpravljanju hipovolemijo pred tveganjem možganskega edema, ki se lahko razvijejo, kadar preveč agresivno zdravljenje tekočine. Nedavne priporočila vključujejo uvedbo fiziološke raztopine s hitrostjo 10-20 ml / kg na uro v prvem 1-2 hours- skupna količina tekočine uvedena v prvih 4 urah, ne sme presegati 50 ml / kg. Preostali primanjkljaj tekočine predstavlja v naslednjih 48 urah. Običajno je dovolj za vstop v normalno ali pol-fiziološke raztopine (odvisno od stopnje natrija⁺ seruma) s hitrostjo 5 ml / kg na uro. Stopnja znižanja plazemske osmolarnosti ne sme presegati 3 mOsm / kg H₂O na uro. Dojenčki insulinom prečnega prereza pred njeno kontinuirano infuzijo (0,1 enot / kg na uro) običajno ni potrebno.
Na koncu je treba aktivno ugotoviti in zdravljenje bolezni, sproži razvoj diabetično ketoacidozo. Inokulirali urin in kri (in označb in cerebrospinalni tekočini) in brez čakanja na rezultate, dajemo antibiotiki proti najverjetneje patogenov. Sama po sebi, diabetična ketotsidoz ne spremljajo povišana telesna temperatura in zato povišana telesna temperatura (vendar ne levkocitoza) označuje okužbo ali drugih vnetnih procesov. Pogosto evidentira in hyperamylasemia, vendar običajno ne odraža pankreatitis, in povečano proizvodnjo amilaza žlez slinavk. V redkih primerih, takojšnje in življenjsko nevaren vzrok ketoacidoza je miokardni infarkt, ki lahko pri sladkornih bolnikih biti simptomov.

Zapleti ketoacidoza

Agresiven infuzijo zdravljenje izotonični ali hipotonično tekočino, čeprav redko, je vzrok volumske preobremenitve. Zato je treba skrbno spremljati stanje srca in ožilja, za izvedbo prsih rentgenske žarke in merjenje izločanja urina.
Trenutno se pri nizko dozo inzulina in raztopino glukoze dajemo hkrati njegovim zniževanjem 250 mg%, hipoglikemija v zdravljenje diabetične ketoacidoze opazili razmeroma redko.
Primeri označena možganskega edema običajno upad nivojev glukoze v plazmi pod 250 mg%. Praviloma je to zaplet se kaže v blagi obliki in je praktično neodvisna od sprememb v plazmi osmolarnosti. Hitro zmanjšati to številko z dajanjem hipotonična rešitev naj bi le, če preseže 340 mOsm / kg. Njeno nadaljnje zmanjšanje na normalno (približno 285 mOsm / kg), je potrebno opraviti še veliko bolj počasi - več dni. Pri otrocih z diabetično ketoacidozo možganskega edema, pogosto s hudimi posledicami, videli v 1-2% primerov. Približno 30% teh bolnikov v akutni fazi umrl, in še 30%, so trajne nevrološke poškodbe. Razvoj možganskega edema pri otrocih je lahko povezana z agresivnim infuzijsko zdravljenje diabetične ketoacidoze (uvod do 4 l / m² na dan) in hitrega padca koncentracije natrija v serumu, včasih očitnega razloga, da ni zapletov. Dokler se ne dokaže drugače, da je koristno, očitno začne tekočina počasneje (< 2,5 л/м² na dan), ki dovoljuje klinično stanje. Ko na cerebralni edem simptomi (izguba zavesti, žariščne nevrološke motnje, padec krvnega tlaka ali bradikardijo, nenadno zmanjšanje količine urina po začetnem povečanju) dajati manj tekočine in dajati intravensko manitol (0,2-1 g / kg 30 minut). Uvod manitol ponovi v urnih intervalih, s poudarkom na odziv bolnika. Po začetek terapije za potrditev diagnoze, lahko uporabite CT ali možgansko MPT. Učinkovitost umetno dihanje v načinu hiperventilacijo pri razvoju možganskega edema ni dokazan.
V ketoacidoza lahko razvije akutni respiratorni distres sindrom, povzročenih verjetno poškoduje pljučnega epitelija in poveča hidrostatični tlak v kapilari kot posledica zdravljenja infundiranja. Ta zaplet je pogostejši pri bolnikih, ki so že v času diagnoza diabetične ketoacidoze so piskanje v pljučih. poveča tudi nevarnost pankreatitisa in sistemske okužbe, vključno glivične (mukoroz).
Bolečine v trebuhu in gastroparezo pri bolnikih, ki so v pol-zavestno stanje, lahko pride do aspiracije želodčne vsebine. Skoraj 25% bolnikov z ketoacidoza nastopi bruhanje, včasih s krvjo. Slednje je lahko posledica hemoragične gastritis. Za zaščito dihal evakuirali želodčne vsebine skozi nazogastrično cevko.
Končno lahko prezgodnje odpovedi insulina privede do ponovitve ketoacidoza. Moderni pristop za povečanje plazemskih koncentracij insulina samo fiziološko ravni znižuje glukozo in bloki ketogenesis le za kratek čas. Odpoved insulina pred očitne učinka insulina povprečno trajanje delovanja (npr NPH) obrnjeni Nadaljevanje ketoacidozo. Da bi se temu izognili, v prvo jutro po začetku hranjenje podkožno bolnikom injicirali redno insulin ali insulin povprečno trajanje delovanja. Kapljično insulin je treba še naprej za eno uro po takšni injekcijo, pa ta zdravila ne začnejo delovati.