Extravertebral venska omrežja. Vpliv na spinal dekompresijske bolezni

Extravertebral venska omrežja Batson Že dolgo je po mnenju fiziologi kot način gibanja patogenih bakterij in tumorskih celic v predelu medenice v pljuča, včasih pa v centralnem živčnem sistemu. Pred kratkim je prišel, da verjamejo, da je zmožnost omenjene celične migracije je fiksna in povzroči okužbo ali metastatskega žarišča, je očitno povezan z njihovo sposobnostjo trombocitov sodelovanje v postopku s pomočjo mehanizmov površina lektinskih [Pearlstein et al., 1980].

Izkazalo se je, da snovi, odpravo kopičenja trombocitov in povzroči vazodilatacijo, deluje kot močan antimetastatsko drog [Honn et al., 1981], morda z zmanjšanjem zlepljanje trombocitov in olajša napredovanje celic na pljučno cirkulacijski sistem.

veliko Poškodbe hrbtenjače, Elliot opazili in zaposleni v 1974 v poskusih na živalih, kažejo na prisotnost venskega infarkta. Venskega zastoja in modra barva barva albuminsvyazuyuschey prišlo v paravertebral mišice več psov in ustrezajo območju poškodbe hrbtenjače. Pogosto videti kot epiduralno in subarahnoidna krvavitev.

Včasih epiduralna venska omrežja in njeni pritoki so ostanki strdkov. V bili hrbtenjači infarktov pogosto z velikimi znaki krvavitev, zato večinoma poškoduje bele snovi. Skupaj z razmeroma slabo vsebnostjo sivih teh vzorcev dovoljena patološki vzorec značilne miokardnega venske CNS.

raziskave s pomočjo svetlobe in elektronov (refleksna) intravital mikroskopija je potrdila prisotnost strdkov v hrbtenjači in živčnih korenov, kjer se lahko enako strgane viden verjetno ukrep mielinskega struktura ekstravaskularna plin. Vendar patološko slika ne ustreza vedno z običajnimi merili venskega infarkta hrbtenjače, ker je resnost krvavitve pogosto ne zadoščajo [Palmer et al., 1978].

Čeprav bi to kažejo pri embolično komponento v patološkem postopku, druge rezultati vodijo do zaključka, da je merilo za CNS vensko infarkta ( "srčni napad rdeče") na običajnih atmosferskih pogojih tlaka, očitno brez nesprejemljivega modifikacije prenasičena s tkivom. Kršitev venskega odtoka iz prenasičene tkiv lahko poškodujete odpravo nevtralnega plina in za povečanje nastanek svojih plinskih mehurčkov prekinil mielin in akson.

Nastali plin žepi, pod pritiskom, se nevtralizira stalno prekrvavitev, s čimer zagotovimo, da je srčni napad relativno "bleda".

Sprejemljivost to teorija je sposobnost, da z njeno pomočjo razložiti razširjenost bolezni med hrbtenjače dekompresijske centralnega živčnega sistema sindromov. Prav tako omogoča postavljanje hipotez, da se blokada vaskularnega pljuč kompleksov plinski mehurček - celico in priklopom extravertebral venski omrežje, domnevno nima dovolj vpliva na pretok krvi v možganih, ki so posledica lovljenje plinskih mehurčkov in njihove dostave v pljuča, pri dokler tlak v desni strani srca ne postane previsoka.

Pričakovati je mogoče, da je zdravljenje kot sindromi rekompresijsko in oksigenacijo ustaviti nadaljnjo tvorbo mehurčkov in ustvarili pogoje za hitro obnovitev krvnega pretoka v pljučih in paravertebral sistema posredovane z prostaciklina disagregacijo celico "zbijanjem," vzpostavitev normalnih ravneh prokoagulantno in dopolnjevati inhibitorje in hidrolizo vazoaktivnih snovi.

Uporaba drugih teorij v zvezi arterijska plinska embolija ali ekstravaskularna tvorba plina jeder izrazito manj uspešnih glede na raztopino vseh vprašanj, čeprav dobimo pojasnilo nekatere oblike motenj centralnega živčnega sistema v povezavi s hipotezo epiduralni venske obstrukcije ali neodvisno.