Angiotenzina II in vazopresin. Endotelin in bradikinin

angiotenzina II. Angiotenzin II je močan ukrep vazokonstrikcijskega. Skupaj milijonti grama tega materiala je sposoben povečanja krvnega tlaka pri ljudeh pri 50 mm Hg. Art. in še več.

vazokonstriktor učinek angiotenzina II še posebej prizadene majhno Arte-rhyolite. S tem v izoliranem območju toka tkiva krvi se bistveno zmanjša. Vendar pa je fiziološki pomen angiotenzina II, ki arteriolar zožitev na vseh področjih vaskularnega sistema vodi do povečanja skupnega perifernega upora in s tem do povečanja krvnega tlaka. Tako je ta hormon igra pomembno povezovalno vlogo pri regulaciji krvnega tlaka.

vazopresin. Vazopresin, ali tako imenovana antidiuretičnega hormona, je tudi vazokonstrikcijskega hormon - še učinkovitejše od angiotenzina II. To je proizveden v možganih, v živčnih celicah hipotalamusa in potem vzdolž aksonov živčnih celic transportira v posteriorni režnja hipofize, pri čemer je rezultat izloča v kri.

Očitno je, da vazopresin To bi lahko imela pomemben vpliv na krvnega obtoka funkcijo. Vendar običajno izločajo z zelo majhno količino vazopresina, tako da je večina fiziologi verjamejo, da vazopresin ne igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju krvnega obtoka. Vendar pa so poskusne študije pokazale, da koncentracija vazopresin v krvi po hudi krvi poveča izgubo, tako da povzroči povečanje krvnega tlaka s 60 mm Hg. Art. in praktično se vrne na normalno raven.

pomembna funkcija vazopresin voda reabsorpcijo je izboljšava ledvičnih tubulov v krvni obtok, ali z drugimi besedami, regulacija volumna tekočine v telesu, torej hormon ima drugo ime - antidiuretičnega hormona.

endotelin - močan vazokonstriktor v poškodovanih krvnih žil. Skupaj z angiotenzin in vazopresina odkril en učinkovit vazokonstriktor - endotelin. Ta peptid, sestavljen iz 21 aminokislin, majhno število, katerega (večkratni difrakcijske vzorce o) ustvarja močan vazokonstriktor učinek.

Ta peptid je prisoten v endotelijskih celicah skoraj Vse krvne žile. Vendar pa se sprosti le, če škoda endotelija travme ali z injekcijo povzroča v krvni obtok škodljivih sredstev. Lokalne sproščanje endotelina in kasnejši vazokonstrikcijo preprečevanje krvavitev iz premera arterije in 5mm primeru travmatske rupture žil.

bradikinin. Skupino snovi, imenovanih kininov, povzroča znatno vazodilatacijo na začetku krvi ali intersticijske tekočine številnih organov in tkiv.

kininov so kratke polipeptidi, ki se pojavljajo v krvi ali tkivnih tekočine s cepitvijo alfa2 globulin proteolitičnih encimov. Glavni proteolitični encim v tem primeru je kalikrein prisotna v krvi in ​​telesnih tekočinah v neaktivni obliki. To se aktivira, ko spremenite normalno sestavo krvi, razvoj vnetja v tkivih, kot tudi pod vplivom drugih kemičnih ali fizikalnih dejavnikov. Aktivne kalikrein deluje na alfa 2-globulin in povzroča kinin imenuje kallidin, ki nato pod vplivom tkiva encimov pretvori v bradikinina. Bradikinin velja le za nekaj minut. Njena inaktivacija zgodi z encimom karboksipeptidaze, imenovan tudi konvertirajočega encima. Zanimivo je omeniti, da ima isti encim ključno vlogo pri aktiviranju angiotenzin. Nato se aktivna zaviralec kalikrein uniči z učinkovanjem kalikrein, prav tako prisotna v vseh telesnih tekočin.

bradikinin Povzroči znatno razširjene y arteriolah in povečane kapilarne permeabilnosti. Na primer, injekcija 1 ug bradikinina v humani brahialne arterije povzroči povečanje pretoka krvi v skrajni zgornji vsaj 6-krat. Še manj bradikinin uvedla lokalno v tkiva, ki povzroča lokalno hiperemija in edem, kakor je povečanje prepustnosti kapilarne stene.

Menijo, da kininov da igrajo posebno vlogo pri regulaciji krvnega toka in izstop fluida kapilarna ležišče v vnetju. Prav tako je verjetno, da je bradikinin naravni faktor, ki je vključen v regulacijo pretoka krvi v ožilje kože in žlez in žlez prebavnega trakta.