Prva pomoč za myxedema kome

Najpogosteje se bolezen hitro napreduje, in koma razvija pod vplivom stresa.

Sprožilni dejavnik je mogoče nastaviti v večini primerov, MC. Pogosto je pred pojavom podhladitve. Serija Forester v 73 in 77 bolnikov razvil MC med hladno sezono. Pri istih bolnikih, so najpogostejši sprožilni dejavniki pljučne infekcije in srčno popuščanje. Catz sod. Ugotovili smo, pljučnica kot provokacijo komi v 9 od 12 primerov.

Med drugim stres, ki sledi nastanek MK, označenega krvavitve, kap, hipoksija, hiperkapnijo, hiponatriemije, hipoglikemije in travme. Predvsem, več kot 50% bolnikov, opisanih v literaturi spadajo v MC po hospitalizaciji. V tem primeru lahko sprožilni dejavniki je diagnostični in terapevtski postopki, pridobitev bolnišnično okužbo in uvedba nekaterih zdravil. Bolniki s hipotiroidizmom prebavi droge počasneje od zdravih ljudi, tako da je videz MK je bila povezana z njihovo uporabo zdravil, anestetikov, fenotiazini, pomirjeval ali sedativov.

V študiji je ugotovil, da dolgotrajno (40 ur) pri klorpromazin distoničnih reakcija pojavila pri bolniku z MK domnevno zaradi počasnega metabolizma zdravil. Obžalovanja rezultate lahko opazimo pri bolniku z napredovalim hipotiroidizem in myxedema norosti pri zdravljenju psihoze, fenotiazin. Beta blokatorji lahko povzroči IC z zmanjšanjem nivoja ščitničnih hormonov v obodni pretvorbo tiroksina v trijodotironina.

hipotiroidizem je bilo opisano, in amiodaron povzročilo privedla do myxedema kome. Uporaba zdravil (tudi v običajnih odmerkih) pri bolnikih s hipotiroidizmom je treba biti zelo previden. Končno lahko povzroči okvare drog MK treba bolnika odvisnega tiroidni hormonski nadomestni terapiji.

myxedema diagnoza lahkoto namesti pri pacientu z zgornjimi skupnih manifestacij in fizikalne lastnosti, kot tudi anamnezo predhodnem zdravljenju z tiroidnih hormonov, radioaktivni terapijo joda ali vmesnega seštevka tiroidektomije. Na žalost diagnoza ni vedno tako preprosto. Pri teh bolnikih, obstaja veliko zelo različnih variacij (kot med inšpekcijskim pregledom, in vitro študij), ki lahko pritegnejo pozornost zdravnika pošiljanje diagnostični razmišljanje v napačno smer.

Kome je lahko povezana s hipotermijo, respiratorne insuficience in narkotik vplivom CO2, elektrolitskega neravnovesja in hiponatriemije, hipoglikemije, kongestivno srčno popuščanje, možganska krvavitev, prevelikih drog in drugih faktorjev. Dejansko lahko vsak od teh dejavnikov privede do razvoja in poglabljanja kome pri bolnikih z ščitnice gipotireozom-, kjer je prejšnja neuspeh ni diagnosticirana in ne zdravimo, se bodo prizadevanja zdravnik je za njihovo odpravo neuspešna. Je treba pretehtati glede na klinično sliko predmeta, upoštevajoč morebitno prisotnost MK.

Hipotermija, ne zapleta s povečano znojenje ali mrzlica, značilne za bolnike z MC so opazili pri 80% primerov. Približno 15% bolnikov ima telesno temperaturo 29,5 ° C ali spodaj- nobena od skupin bolnikov, kot je opisan Forester in omenjena temperatura ni preživela.

Ta pomembna diagnostična funkcija preprosto preskoči, če ni s posebnim termometrom (z obsegom pod 36 ° C) ali pa ni dovolj močno stresamo. Po razpoložljivih podatkih, le 20% urgenco imajo posebno termometrami- 30% SNP imajo take termometri nima, vendar jih lahko dobite v drugih panogah v bolnišnico, in preostalih 50% pa imajo malo ali nič možnosti, da jih dobijo, ali ne veste, kje je to mogoče. Hipotermija je treba zdraviti s postopnim segrevanjem bolnikovo telo, pri sobni temperaturi. Preveč hitro segrevanje z vroče kadi, električne odeje in podobno. N. lahko povzroči povečano perifernega ožilja in kolaps krvnega obtoka.

Hiperkapnija in hipoksija se pogosto pojavi pri bolnikih z MC in v mnogih primerih je lahko vzrok za njihovo smrt. S pojavom respiratorne stiske veže veliko dejavnikov. Kršenje mehaniko dihanja zaradi disfunkcije dihalnih mišic lahko privede do alveolarne hipoventilacije, hiperkapnijo in hipoksijo z izgubo občutljivosti respiratornega centra do omenjene dražljaje. Zwillich sod. Pokazali smo, da zamenjava ščitničnih hormonov hipoksičnih zvišanja ventilacijska stimulacijo in hiperkapnična stimulacija ostaja enaka.

Dodatni dejavniki, ki lahko poslabša oslabljeno pljučne funkcije vključujejo debelost, kongestivno srčno popuščanje, plevralni izliv, ascites, pljučni parenhimske infiltrate myxedema, povečanje nenormalnosti prostornino in jezikovnih respiratornega trakta, včasih po vsej svoji dolžini. poročali tudi dihalne poti zaradi infiltracije myxedema grla sluznice. Pri bolnikih z respiratorno odpovedjo, rentgensko slikanje prsnega koša opravili določanje arterijske krvi pline in skrbno opazovanje. Izogibajte se uporabi zdravil, ki lahko poslabšajo depresijo dihanja. Morda boste potrebovali umetno prezračevanje dela priporoča začetni traheostomije zaradi dolžine obdobja okrevanja normalne dihanju funkcije.

Druga pogosta ugotovitev v MC je v nasprotju z zadrževanje vode in ravnovesja elektrolitov. Z Forester pride do podatkov, hiponatriemija in hipokloremija v 46% primerov. Hiponatremija je posledica razredčenja krvi, in ni posledica kroničnega pomanjkanja natrija. V hipotiroidizem izrazito povečanje volumna zunajcelične tekočine in oslabljenega sposobnost izločajo vodo pri obremenitvi z vodo. Pojasniti hiponatriemija predlaga številne mehanizme - neuspeh nadledvične skorje hormonov za zmanjšanje dotok vode na distalnem nefron in oslabljeno izločanje antidiuretskega hormona. Ne glede na etiologijo Hiponatremija je lahko resen zaplet, ki lahko povzroči zastrupitev z vodo, možganske otekline in smrti.

Tradicionalno zdravljenje hiponatriemijo zmanjša omejiti vnos tekočine, razen če je stopnja hiponatriemijo ni prevelika. Ko je natrijev nivoja seruma pod 115 meq / l priporočljiva uporaba hipertonično raztopino NaCl. Opisuje zelo prepričljiv pri diferenciranih terapevtskega pristopa z uporabo hipertonično slanico, furosemid, in ščitničnih hormonov.

Po pregledu pokriva 24 paciente s hipotiroidizmom hiponatriemijo (1953 so opazili pri YG) je bil natrijev nivo v serumu 120-129 mmol / l pri 8 bolnikih, 110-119 mmol / L - y 10 in manj kot 110 mmol / l pri preostalih 6 bolnikov. Vsi ti 6 bolnikov, zdravljenih s hipertonično fiziološko raztopino preživela, medtem ko je 13 od 18 bolnikov, ki niso prejemali takšno obravnavo umrl. Injiciranje furosemid prispeva negativno vodno bilanco, medtem ko je hipertonična raztopina soli se napolni z izgubo urina. Z uvedbo hipertonično fiziološko raztopino, morajo biti še posebej previdni, da se prepreči dodatno obremenitev na srčno-žilni sistem.

V naprednih hipotiroidizem na kardiovaskularni sistem vključuje tako strukturne in funkcijske spremembe. Najpomembnejše kršitve, ki se pojavljajo na MK so hipotenzija, srčna širitev na plućni in bradikardijo. V eni seriji opazovanj v 50%, določeno krvnega tlaka pod 100/60 mmHg Ščitnični hormoni, kateholamini običajno delujejo sinergistično, da zagotovi ustrezno levi delo prekata ob ohranjanju žilnega tonusa.

Hipertenzija je lahko posledica sinergističnega učinka oslabitve zaradi pomanjkanja hormonov ščitnice. Leva ventrikularna disfunkcija in hipotenzije običajno prilagoditi, če tiroidni nadomestno hormonsko terapijo. Vazopresorje so neučinkoviti v odsotnosti ščitničnih hormonov, zato jih je treba uporabljati (previdno) samo v primeru hudo hipotenzijo, neodzivno na druge terapije. Zaradi sinergističnega učinka na miokardni spremembe myxedema sočasnega dajanja ščitničnih hormonov in kateholaminov lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo.

Približno 50% bolnikov z myxedema rentgensko slikanje prsnega koša pokazala kardiomegalija. Povečanje velikosti srca je običajno povezana z perikardnega izliva, ali s predhodnim boleznijo srca, vendar ne s prekata dilatacije zaradi hipotiroidizmom. Po eni študiji, v perikardialne votline izliv pojavile pri 30% bolnikov, vendar je bila določena le 70% bolnikov z perikardnega izliva radiološko povečanje velikosti srca. Zato je prisotnost ali odsotnost kardiomegalija na rentgenskem slikanju prsnega koša ni zanesljiv pokazatelj perikardnega izliva.

Da bi ugotovili prisotnost tekočine v perikardialne votline lahko zahteva ehokardiografijo. Kljub pogostosti perikardnega izliva z tamponada srca MK redke, zaradi počasnega kopičenje tekočine in sposobnost, da se raztezajo osrčnika. V večini primerov je perikardni izliv med zamenjavo ščitničnih hormonov dovoljene, vendar pa nekateri bolniki lahko zahtevajo perikardiocenteza ali perikardialne fenestracijo.

Najpogostejši EKG nepravilnost pri MK je sinusno bradikardijo. Poleg tega je mogoče zaznati nizko napetost, uravnavanjem ter interval vala T inverzija in povečati PR. Pri 50% bolnikov nadzoruje aber et al., ECG spreminja tipično od teh so bili določeni. Kljub kršenja srčne kontraktilnosti, prisotnost perikardnega izliva in motenj prevajanja, kongestivnega srčnega popuščanja pri MC je redka in verjetno odseva prejšnje srčno bolezen.

Kome je končni manifestacija nevrološko disfunkcijo v myxedema, in je lahko neposredna posledica nepobranih ščitničnih hormonov v možganih. Razvoj myxedema kome Pred različnih nevroloških simptomov. Duševne motnje so bile v 18 od 56 primerov, myxedema opazili, in vključeni letargija, izguba spomina, osebnostne spremembe, halucinacije, blodnje in psihozo jasno. Tam so lahko znaki cerebelarna ataksija, namero, tresenje, nistagmus in oslabljeno usklajevanja. Pri 25% bolnikov, ki so pozneje razvili MK, sprva pa so krči v veliki tipa mal.

Ko ščitnice hormonsko nadomestno zdravljenje, mnogo nevroloških in psihiatričnih motnjah regresijo, vendar vztrajen demenca lahko traja po zdravljenju. Ne smemo pozabiti na določeno vlogo pri nastanku MK dejavnikov, kot so podhladitev, narkotika CO2, otekanje možganov in druge presnovne motnje.

Bolniki z myxedema imajo lahko trebuha zaradi ascitesa, paralitični ileus ali fekalnih "jez". Skoraj vedno je tam pridobil megakolon, ki se zgodi, da je vzrok za nepotrebne operacije. lahko pojavijo zastajanje urina, ki povzroča neugodje v spodnjem delu trebuha zaradi raztezanja stene mehurja. Telesne mase, ki se pojavi hipotiroidizem, je posledica kopičenja maščobe in zadrževanja vode. Bolniki z MC lahko osiromašeni, ki je povezana s trajanjem bolezni in zmanjšanega vnosa hrane. Zdravljenje trebušnih zapletov je ščitničnega hormonsko nadomestno zdravljenje in lastni konzervativnih postopkov, kot so nazogastrično aspiracija in klistir.

Laboratorijske študije z MK zazna različne nepravilnosti, in čeprav so nekateri od njih so zelo pogosti v tem stanju, lahko prisotnost hipotiroidizem le potrdili preiskavo delovanja ščitnice. Izvedena določitev tiroksina v serumu trijodotironin triyodtironinovoy absorpcijsko smole in ravni TSH v krvi. Rezultati teh študij ni mogoče uporabiti v izrednih razmerah zaradi pomanjkanja časa, vendar so kasneje prejmejo pomoč potrditev diagnoze, ki temelji izključno na klinični vtis.

Na značilnih sprememb v laboratorijskih podatkov v zgoraj omenjeni MC vključujejo znake hipoksemija, hiperkapnijo, hiponatriemijo in hipokloremija. Serumskega kalija stopnja je zelo variabelen - 2 mEq / l (ena študija) do več kot 5 meq / L (pri 10 od 19 bolnikov v drugi študiji). Vsebnost glukoze v krvnem serumu običajno ostaja v normalnih mejah, čeprav se lahko zgodi in huda hipoglikemija. Tako je hipoglikemija (manj kot 60 mmol / l), določena v 4 od 23 bolnikov in je vzrok smrti v 2 primerih Forester študij. Hiperglikemije pri MK redki. Opisano in hipokalciemija, še posebej pri bolnikih z tiroidektomije, v katerih so bili odstranjeni obščitnic.

Bakterijska okužba lahko le očitna premik levkocitov ostali brez spreminjanja število levkocitov v periferni krvi.

Povečanje serumskega holesterola opazili pri približno 2/3 bolnikov z myxedema. V eni študiji označuje nihanja serumskih koncentracij holesterola od 160 do 680 mg / dl, ker na drugem mestu je priporočljivo uporabiti definicijo serumskega holesterola kot eden od najbolj zanesljivih diagnostičnih testov za myxedema.

V nekaterih primerih je lahko raven holesterola se zniža zaradi podhranjenosti. Določeno je bilo tudi carotenemia, ki je vzrok za karakteristično rumenkasto kožo.) Včasih je močno povečanje mišične aktivnosti encimov kot so kreatinin kinaze, glutaminosaloatsetiltransaminaza, laktat dehidrogenazo in fruktoze. Hyperenzymemia opazili zaradi kršenja precej prepustnih mišičnih celic, ne pa njihovo uničenje.

Kmalu po začetku ščitnice hormonske nadomestne terapije je koncentracija teh encimov hitro zmanjša. Končno je večina bolnikov z vsebnostjo hipotiroidizem beljakovin v cerebrospinalni tekočini poveča na 100 mg / dl ali več. Tlak CSF včasih preseže stolpec 400 mm vode Pomen teh anomalij CSF je nejasna.

Bolniki z MC - To je zelo težka bolniki z različnimi predhodnega bolnišnice in kompleksnih kliničnih težav. Posebno zdravljenje potrebujejo dajanje velikih odmerkov ščitničnih hormonov. Odločitev o njihovi uporabi, temelji na klinično oceno pacienta in ga je treba jemati z veliko previdnostjo. Značilno je, da je priporočeni odmerek ščitničnega hormona usoden za komi bolnikih z evtirotične in nevaren za bolnike z normalnim myxedema. Najprej morate narediti vse potrebno za odpravo vzročnih dejavnikov komi ni povezana z hipotiroidizem.

Na myxoedema kome je lahko primarna (s primanjkljajem ščitnice stimulirajočega hormona) ali sekundarno (ali zapletov zaradi delovanja sprožilo dejavnikov). Popravljanje kome sekundarnih vzročne dejavnike vključujejo: uporaba kisika in zagotavlja zadostno zračenje dihal nedostatochnosti- izločitev zdravil lahko poslabša depresijo dihanja ali presnovni funkcijo; postopni Ponovno segrevanje pacientu s popravkom hiponatriemija gipotermiey- z omejevanjem vnosa tekočine ali z hipertonično raztopino NaCl in furosemida- korekcija hipoglikemija infundiranje glyukozy- zdravljenjem hipotenzije dajanja ščitničnih hormonov in vazopresorje (za ukrepanje to potrebno).

Izvedla temeljito preiskavo kome sprožilnih dejavnikov. V navzočnosti hkratne infekcije prikazuje uporabo antibiotikov. Poleg tega se lahko uporablja hidrokortizon (300 mg / dan), da se prepreči insuficience nadledvične žleze.

Zamenjava ščitničnega hormona je najpomembnejši del zdravljenja in posebnega MC. Zgoraj opisane metode zdravljenja večinoma podpirajo in ne sme biti popolnoma učinkovita pred dajanjem tiroidnih hormonov. Ni soglasja o izbiri vrste ščitničnega hormona, odmerek in način dajanja ne obstaja.

Po mnenju večine avtorjev, zdravilo izbire je intravensko tiroksina. Kot je bilo prikazano, je njegov skupni učinek opazili pri 24 urah po dajanju in začetka delovanja -. 6 ur po začetnem odmerku s počasnim intravenskim dajanjem 400-500 mg, ki mu sledi na / v upravljanju od 50 do 100 mg / dan. Nekateri zdravniki priporočajo po začetni intravenski odmerek tiroksina nadaljujejo zdravljenje v 3-7 dneh. Uporaba tiroksina 1-krat na dan omogoča postopno povečanje njegove koncentracije, saj je stopnja pretvorbe L-tiroksina je približno 10% na dan. Kjer je mogoče, bi morali začeti peroralno dajanje tiroksina v odmerku 100-200 mg / dan. Primer z srčnim zastojem po intravenskem dajanju L-tiroksina. tiroksina odmerek je treba zmanjšati za bolezen koronarnih arterij ali aritmija.

Pri zdravljenju MK učinkovito trijodtironin. Začne deluje hitreje kot tiroksina, vendar je njegova razpolovna doba je krajša. Zato je ponovno dajanje zdravila, ki lahko povzročijo nenadne spremembe v stanju presnove. Poleg tega trijodotironin za oralno ali nazogastrično trubku- s tem načinom dajanja, njegova absorpcija manj predvidljivo. Kljub teh pomanjkljivosti, lahko trijodotironin se uporablja v odmerku 12,5-25 mg vsakih 6-8 ur. Kot je bilo prikazano v zdravljenju in MK učinkovitih odmerkih tako nizko, kot 2,5 ug. Splošno kliničnega izboljšanja je opaziti po 24-36 ur po začetku zdravljenja.

Zdieľať na sociálnych sieťach: