Antioksidanti za podaljšanje življenja. prosti radikali

Video: Prosti radikali in antioksidanti

Vsebina

Video: prosti radikali in antioksidanti
Prosti radikali in njihova vloga v bioloških procesih

Prosti radikali in njihova vloga v bioloških procesih

Paramagnetno delci - prostih radikalov in kompleksne spojine kovin (Fe, Mn, Mo, itd) - odkrite trenutno v mnogih tkivih živali in rastlin v normalnem delovanju (Kozlov, Rruor leta 1973 1978).

Sl. 81 prikazuje nabor signalov elektronske paramagnetne resonance (EPR), ki so običajno zabeležijo v živalskih tkivih.

Sl. 81. Shematski prikaz osnovnega EPR signali značilni živali in tkiv (jetra) OK (1) in patologija (hepatom) (2).
Abscisa - g-faktorja vrednosti.

Ozek elektronov spin resonance signala z g-faktorjem 2.003 ustreza semiquinone radikale vrsto opaziti v mnogih tkivih. Signal iz g-faktor 1,94 je povezana s kompleksi nonheme železa mitohondrijih s spojinami, ki vsebujejo žveplo.

Geminovoe železa citokrom P-450 v mikrosomih v stanju nizke spin trodelno dobimo gramsko dejavnike 1,91, 2,25 in 2,42, sestavnega 2,25 g-faktor je najbolj intenzivno. To se lahko pojavi tudi signala z g-faktorjem 1,97, zaradi ksantinoksidaze molibdena spojin.

Predpostavlja se, da je več kot 60% prostih radikalov lokaliziran v mitohondrijih in povezan s procesom prenosa elektronov v celice respiratorne verige (Kozlov, 1973). Preostali ostanki so verjetno povezan z mikrosomi (okoli 20%) in jedra t. D. korelacija med številom prostih radikalov in metabolične aktivnosti tkiva (Kozlov, 1973).

Razumljivo je pričakovati, da se prosti radikal koncentracija v patoloških procesov razlikujejo od običajnih zaradi kršitve biokemijsko aktivnost celic in organov. Poleg tega lahko tam pojavi EPR signali značilnost organizma ni normalno. Eksperimentalne študije so pokazale, da ne pride do takšnih pojavov.

V mnogih patoloških procesov, kot radiacijska poškodba raka, virucnye bolezni, izpostavljenosti stresu (hipoksijo, hyperoxia et al.) (Emanuel et al., Burlakova 1966-, 1967- Emanuel, 1974a, 1974b), se je koncentracija prostih radikalov povečal v tkivih ob elektron spin resonance signala z g-faktorjem 2.003. Obstajajo tudi novi EPR spektri so prikazane na sl. 81 V phantom.

Tako je v karcinogeneze, hipoksija akcija KCN, nekroz pojavi tkiva širok signal prekrivanja triplet z G-faktor 2.035 center, ki je povezan s tvorbo železovih kompleksov hemoglobina, mioglobina ali nonheme železo-dušikovih ligandov. triplet trakovi imajo G-dejavnikov 1,98, 2,07 in 2.007 (Emanuel, 1974b).

Kršitev prostih radikalov procesi so opazili tudi v okviru delovanja živih organizmov, kemikalij, za katere so ljudje nenehno soočajo v svojem življenju. To je lahko hrana, kemična zaščita kmetijskih rastlin, kemični obrati številne emisije v vodo in ozračje in t. D.

Ugotovljeno je bilo, da pod vplivom toksičnih odmerkov benzena, 4,4`-dikloro-difenil-trikloroetan (DDT), oksidiran vsebnost sončnično olje prostih radikalov v jetrih podgan po rahlem padcu močno poveča in nato spet zmanjša, pri DDT - nižja kot normalno.

V možganih živali, zmanjšanje prostih radikalov (Emanuel s sod., 1973b). 4,4`-dikloro-difenil-trikloroetan in benzen vpliva tudi stanje razstrupljanje sisteme mikrosomih, za katere je mogoče nadzorovati jakost v celicah jetra elektronsko paramagnetno resonance signali končno mikrosomalnega oksidaza veriga - citokrom P-450 (g-faktor 2.25).

Strupene snovi povzročajo močno povečanje vsebnosti citokrom P-450, in nato spusti v primeru benzena pod normalno (Shulyakovskaya in sod., 1973). Vir prostih radikalov so tudi postopki neencimskih (superoksid) oksidacijo organskih molekul, ki tvorijo celice, predvsem iz membranskih lipidov (Kozlov, Rruor leta 1973 1978).

Tako oblikovana peroksi radikali RO2 lahko medsebojno delujejo z okoliškimi molekul, začetek neželene reakcije. Peroksidacijo lipidov povzroča poškodbe strukture in motnje membranskih funkcij (Vilenchik, Rruor 1970, 1978), kar ima za posledico nadaljnje kršitve celice.

Znano je, da naravna interakcija s peroksi spojine DNK teče, očitno z radikalom mehanizem, privede do degradacije DNA in njenih modificiranih baz (fris, 1964). Get prosti radikali povzročijo mutacije (Harman, 1962), katerih kopičenje vodi do staranja.

Pojav "spontanih" kromosomskih sprememb, ugotovljenih v krvnih celic in njihovo število narašča s starostjo (Jacobs, Brown, 1966). Glavno vlogo v tem procesu pripada "znotrajceličnih mutagenih» (Auerbah, 1967) različnega značaja, vključno z prosti radikali (CP).

V celicah starejših živali in v diploidnih kulturah degradacija Zaznali faza "neaktivnih encimov" (Gershon, Gershon, 1972- Holliday, Tarront, 1972), t. E. Molekula, ki ohranijo posebno strukturo, vendar so izgubili katalitskih lastnosti.

Vzrok od "neaktivnih encimov" lahko strukturni matrični poškodb ali popačenje na določenih stopnjah sinteze ali sintetičnega spremembo proteina lizosomalnih encimov ali superlattice na. To pa povzroča poškodbe lipoproteinov membranah lizosomih (Kinselia, 1967- Tappel, 1968), degenerativne spremembe v strukturi in funkciji mitohondrijev (Weiss, Lansing, 1953- Weinbach, Garbus, 1959).

Tako se zdi, da prosti radikali reakcije, da igrajo pomembno vlogo pri kopičenju škodo, ki lahko povzroči staranje živih organizmov.

Sl. 82. Sprememba ESR jakosti signala z g-faktorjem 2.003 (.4) in 2,25 (B) v jetrih tkivu Wistar podgan v karcinogenezo povzročil n-dimethylaminoazobenzene (DAB).
Vertikalna os - intenzivnost EPR signala, rel. ed.- na horizontalni osi - čas mesecih. 1 - krmiljenje, 2 - v odsotnosti ionol, 3 - ob dodatku ionol.

SHK miši s staranjem od 2 do 18 mesecev, po monotonem počasno porast (približno 15%) vsebnost CP v jetrih (Emanuel, 1975). V podganjih možganskega tkiva pri starosti 30 mesecev ostanek koncentracija višja od 10 mesecev starih živali (Uzbekov, 1972). Spreminjanje števila prostih radikalov kot Duchennova proučevali v jetrih miši in podgan.

Povečanje koncentracije prostih radikalov v tkivih v prvih 12-43 dneh življenja živali in nato 100 dni monotono padla ali ostala nespremenjena (Duchesne, van de Vorst, 1969). DUCHENE (glej:.. Marechal et al, 1973), prav tako poskušal tie prostih radikalov vsebine v različnih organih različnih vrst živali (sesalcev, ptic, rib, dvoživk in plazilcev) z največjo možno dolžino življenja. Ti dokončno korelacijo dobimo med povprečno koncentracijo prostih radikalov v možganih in pričakovana življenjska doba (RV) sesalcev in ptic. ne ni bilo mogoče ugotoviti odvisnosti za druge organe teh živali, in druge vrste živali.

Stopnja redoks in prostih radikalov procesi v telesu, se lahko oceni tudi z merjenjem antioksidantni učinek (AOA) Jetrne lipidi (Burlakova, 1970). AOA v zvezi s koncentracijo prostih radikalov v jetrih tkivih obratno sorazmerna.

Če patološko postopek ali čustvene obremenitve povečuje število prostih radikalov (kar lahko kaže na kopičenje poškodb v telesu), se zmanjša antioksidant ravni aktivnosti, in obratno.

Ugotovljeno je bilo, da AOA s staranjem živali zmanjša monotono, in v različnih sevih miši z različnimi hitrostmi. Kinetična krivulje sprememb antioksidativno delovanje lahko izrazimo z eksponentno enačbo

in uporabo pollogaritemskega anamorfoza izračuna kinetične konstante K za različne živalske linij:

Ker AOA zmanjšanje pomeni povečanje stopnje prostih radikalov se lahko domneva, da je staranje telo izgubi naravne antioksidante.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný