Laboratorijske študije jeter in žolčnika

• Določitev nepravilnosti v delovanju jeter,
• oceniti resnosti poškodbe jeter,
• spremljanje pretoka jetrne bolezni in odziva na zdravljenje,
• specifikacija diagnoze.

Veliko biokemične analize in kazalnike, ki odražajo izločanja funkcije, se imenujejo testi delovanja jeter. Vendar pa del teh kazalnikov odraža večjo količino encimov sproščenih v krvni obtok (npr aminotransferaze iz poškodovanih jetrnih celic, alkalna fosfataza s holestazo). Le nekatere teste bo omogočilo oceno delovanja jeter, prepoznavanje žolčnika in izločanje (npr, bilirubin) ali sintetične sposobnosti jeter (npr PT ali MHO- albumin).

Najbolj uporabni so različne presejalne teste bolezni jeter - je raven serumske aminotransferaze (najpogosteje preučevali parametri vključno preiskav delovanja jeter), bilirubin in alkalna fosfataza. Nekatere sheme biokemijskih motenj pomaga pri razlikovanju jetrnih bolezni in motenj izločanja žolča v. Testi za diagnozo virusnega hepatitisa, vnetja jeter ali imunskih dieregulyatsii serološkimi testi vključujejo določitev virusa hepatitisa B označevalcev in merjenje imunoglobulinov, protiteles in protiteles.

Video: Echographic anatomija in tehnika študiji na jetrih

Preiskovanje poškodbe jeter

aminotransferaze. Alanin aminotransferaze (ALT) in asparaginska aminotransferaze (ACT) sprosti iz poškodovane kletok- zato ti encimi so občutljivi pokazatelji poškodb jeter. Dovolj visoki ravni (>500 ie / N- običajna stopnja <40 МЕ/л), что указывает на острый гепатоцеллюлярный некроз, который обычно возникает в следующих ситуациях:

• akutnem virusnem hepatitisu,
• hepatitisa s strupi ali zdravila povzročila,
• miokardialno ishemično hepatitisa ali jeter.

Visoke vrednosti so običajno shranjeni za nekaj dni ali virusni hepatitis - tednov. Povečanje ravni morda ne odraža stopnjo poškodbe jeter. Serijske meritve bolje odražati resnost in prognoze kot eno samo študijo. Zmanjšanje serumskih transaminaz kaže okrevanje, razen če se pojavi skupaj s povišano ravnijo bilirubina, PT ali MHO, da je dokaz v prid fulminantni odpovedi jeter z razvojem pojava encimov pobega.

aminotransferaz so bile v naslednjih primerih tudi znatno povečala:

• poslabšanja avtoimunskega hepatitisa,
• reaktivacijo kroničnega hepatitisa B,
• akutni Badtsa Chiari sindrom,
• akutna zamaščena jetra nosečnic,
• kamen prehod žolčevoda.

Zmerno povečanje vsebnosti ALT in ACT (300-500 ie / l) je shranjen pri kroničnih jetrnih bolezni (npr kronične virusne in alkoholni hepatitis), biliarne obstrukcije pri razen zaključek kamna prek skupnega žolčevoda, kar lahko povzroči opazno izboljšanje prehodni encimi, včasih na raven tisoč ie / l.

Rahlo povečanje (<300 МЕ/л) - неспецифично и часто наблюдается при таких заболеваниях, как:

• virusni ciroze jeter,
• brezalkoholne maščobne bolezni jeter (NAFLD),
• holestaze bolezen jeter,
• karcinom jetrnih celic.

aminotransferaze ravni je lahko normalno jetrnih bolezni, kot so:

Video: ultrazvok jeter in žolčnika

• hemokromatoza,
• poškodbe jeter, ki jih-uporaba-metotreksat ali amiodaron povzročila,
• kronični gepatitS,
• NAFLD.

Povečana raven ALT na nek način posebni bolezni jeter. V večini jetrnih bolezni ACT zveze ALT <1.Тем не менее при заболеваниях печени, связанных с алкоголем, характерно соотношение > 2, т. к. у алкоголиков имеет место дефицит пиридоксаль-5-фосфата, который требуется для синтеза АЛТ, но менее важен для синтеза ACT. Это объясняет, почему данные показатели бывают у этих пациентов низкими (<300 МЕ/л).

Laktat dehidrogenaze. LDH je običajno niso vključeni v redne analize, njegova prisotnost v drugih organih, zaradi česar je neobčutljiva in nespecifična za poškodbe jeter. Ponavadi vrednosti LDH v ishemično hepatitisa in raka poveča, pogosto infiltracije v jetrih.

Raziskave za odpravo holestazo

bilirubin. Bilirubin, je žolčna pigment proizvaja uničenje heme proteinov, večinoma - v hem hemoglobina senescentnih eritrocite. Nekonjugiranega bilirubina je netopen v vodi in jih zato ni mogoče prikazati z mochoy- večina je veže na albumin v plazmi. Bilirubin v jetrih je konjugiran z glukuronsko kislino, da se tvori vodotopno diglucuronide bilirubina. Potem konjugiran bilirubin izhod skozi žolčevodov v dvanajsternik 12, kjer presnovi v urobilinogen (od katerih so nekateri absorbira in resekretiruyutsya v žolču) in nato urobilin oranžna (večinoma se izloči z blatom). Ti žolčnih pigmentov daje stolu značilno barvo.

Hiperbilirubinemija pojavi kot posledica:

• povečano nastajanje bilirubina,
• zmanjšanje jeter zajem ali konjugacijo,
• zmanjša izločanje bilirubina.

Značilno je, skupnega bilirubina v pretežni meri predstavljajo nekonjugiran frakcije z kazalcev <1,2 мг/дл (<20 мкмол/л). Фракционные измерения оценивают пропорцию конъюгированного билирубина (т.е. прямого, называемого так из-за того, что он измеряется напрямую без использования растворителей). Фракционность наиболее полезна при оценке неонатальной желтухи и для понимания причины повышенного уровня билирубина при остальных нормальных печеночных тестах, что дает основания предполагать, что причина - не в гепатобилиарной дисфункции.

Nekonjugiran hiperbilirubinemija posredno bilirubin frakcija >85%, je povečanje proizvodnje bilirubina ali zajemanje motnja pečen ali konjugacijo (npr Gilbert sindrom).

Konyugrovannaya hiperbilirubinemija (zračna frakcija bilirubina >50%) se pojavi z zmanjšanjem žolča ali izločanja (holestaza). V prisotnosti drugih motenj pri testih jeter, visoka raven bilirubina kaže motenega delovanja jetrnih celic. Serumski bilirubin v nekoliko neobčutljiv na disfunkcijo jeter.

Bilirubinurija pomeni prisotnost konjugiranega bilirubina v sečnem on dobi v urinu, t. Da. Ravni krvi znatno povečala, kar kaže na hudo patologijo. Bilirubinurija se lahko določi z bolnikovo posteljo s pomočjo komercialnih testnih trakov urinarnega pri akutnem virusnem hepatitisu ali drugih hepatobiliarnih bolezni, še pred pojavom zlatenice. Kljub temu, točnost teh testov je omejeno. Rezultati so lahko lažno negativni vzorec urina, ko shranjujejo dolgo časa, pri čemer je vitamin C, ali če so v urinu nitrate. Podobno povečanje urobilinogen nespecifična in neobčutljiva.

alkalne fosfataze. Povišane vrednosti tega encima vključuje hepatocitni holestazo. Rezultati so lahko nespecifična, saj alkalna fosfataza je sestavljen iz različnih izoencimov in ima široko zunaj jeter distribucijo (npr v posteljico, tankega črevesa, kri, ledvice, in zlasti v kosteh).

raven alkalne fosfataze v krvi > 4 standardi v 1-2 dneh po nastopu biliarne obstrukcije, ne glede na področje njenega nastanka. Povečanje 3 norm običajno pojavi pri številnih boleznih jeter, vključno z:

• hepatitisa,
• ciroza,
• Tvorba volumen (npr karcinom)
• infiltracijsko procesi (na primer, amiloidoza, sarkoidoza, tuberkuloza, metastaz, abscesov)
• syphilitic hepatitisa (lahko ALP nesorazmerno poveča v primerjavi z običajnimi spremembami v drugih kazalnikov jeter).

Izolirano povečanje lahko spremljajo:

• fokalnih lezij v jetrih
• ali periodično delno obstrukcijo žolčevoda (npr kamen, striktura, holangiokarcinom),
• sifilitchesky hepatitisa,
• redka infiltracijsko patologije. Izolirano povečanje pojavi tudi v odsotnosti očitnih jetrnih ali žolčnih boleznih, v naslednjih primerih:
• določene vrste raka brez udeležbe jetrih (npr bronhogeni karcinom, hodzhinskaya limfom, karcinom ledvičnih celic);
• Po prejemu maščobno mesa;
• nosečnost (.. t, da encim proizvajajo v posteljico);
• otroci in mladostniki še vedno narašča;
• kronična ledvična odpoved (tj. k. encim proizveden v črevesju in kosti).

Ravni uglyutamil transpeptidaze ali 5-nukleotidazo, ki je bolj specifičen za jetra, jetra ali razlikovanje zunaj jeter vire alkalne fosfataze je boljši od njegovega frakcioniranje, ki je tehnično bolj zahtevna. Tudi na splošno je starejših asimptomatsko zvišanje alkalne fosfataze običajno povezana s kostmi (npr Pagetova bolezen) in ne zahtevajo nadaljnje raziskave jeter 5-nukleotidazo. dvigne raven tega encima kot občutljive, da alkalne fosfataze za odkrivanje holestazo in biliarne obstrukcije, vendar natančneje, skoraj vedno kar kaže, žolčnika disfunkcije. Ker so ravni alkalne fosfataze in 5-nukleodazy ne ujemajo vedno, lahko en indikator normalno in druga dvižna -glyutamiltranspeptidaza (GGT). Raven tega encima narašča z hepatobiliarnih disfunkcij, zlasti v holestaze in ohlapno povezana z vrednosti ALT in 5nukleotidazoy. Stopnje niso povišano bolezni kosti, v otroštvu ali med nosečnostjo. Vendar pa lahko nekateri droge ali alkohol (kot so nekateri antikonvulzivi, varfarin) inducira jetrne mikrosomov (citokroma P-450) encime, znatno večje vrednosti GGT, in s tem omejuje njegovo specifičnost.

Študije so sintetične sposobnosti jeter

PX in MHO. PX se lahko izrazi v časovnih (sekunde) ali, prednostno, merjena z razmerjem PT bolnika v referenčni laboratorij vrednosti (MHO). MHO bolj natančno kot PT spremlja antikoagulacijo. MHO in MF - natančno merjenje meri sposobnost jeter sinteze fibrinogen in vitamina K odvisnih koagulacijskih faktorjev: faktorjev II, V, VII in X Spremembe lahko hitro pride, to je, da imajo nekatere koagulacijski faktorji kratko biološko razpolovno dobo (npr, ... 6 ur za faktor VII). Nepravilnosti kažejo hudo motenega delovanja jetrnih celic, zlovešč znak nevarnosti akutne bolezni jeter. Pri kroničnih jetrnih bolezni ali povečanje MHO MF nakazuje napredovanje odpovedi jeter. MHO ali MF ravni ne dvigne pri zmerni motenega delovanja jetrnih celic in pogosto so običajno v cirozo.

Podolgovato px in sprememba MHO lahko nastane kot posledica motenj koagulacije v primeru porabe koagulacije in pomanjkanje vitamina K malabsorpcije maščobe kot so v holestaza lahko povzroči pomanjkanje vitamina K. kronično holestazo hudo hepatocelularno disfunkcijo mogoče izključiti, če zamenjava vitamina K (10 mg s.c.) popravlja MF > 30% za 24 ur.

beljakovine sirotke. Večina proteini sirotke sintetiziramo z hepatocite, vključno z dobrim irglobuliny, albumin in najbolj faktorji strjevanja (razen faktorja VIII, ki jih žilnega endotelija ali gama globulin, ki jih povzročajo celice B). Hepatocitov proizvajajo tudi beljakovine, ki pomagajo pri diagnozi nekaterih bolezni:

• ₁-antitrisin (offline na pomanjkljivosti ₁-antitripsin)
• ceruloplazmin (zmanjšati Wilsonovo bolezen),
• transferina (železo nasičen hemokromatoza)
• feritin (znatno povišano hemokromatoza).

Ti proteini so ponavadi postavljeno v odziv na poškodbe (na primer vnetje) različnih tkiv, tako da je povečanje nespecifična in ne smejo biti pomembne za bolezni jeter.

Serumski albumin splošno zmanjšanje kroničnih jetrnih bolezni zaradi prerazporeditev volumnov tekočine (npr ascites) zmanjša sintezo jeter ali oboje. kar pomeni, <3 гр/дл < 30 гр/л позволяют предположить сниженный синтез, вызванный одной из следующих причин:

• izražene ciroza (najpogostejši vzrok),
• alkoholizem,
• kronično vnetje,
• pomanjkanje hrane, ki prihaja iz beljakovin.

Hypoalbuminemia lahko tudi posledica množične izgube albumina prek ledvic (npr nefritični sindrom). črevesa (npr-izgubljajo proteina mstroenteropatiyah) ali kože (npr posledica opeklin ali dermatitisa eksfoliativni).

Ker ima albumin razpolovno dobo približno 20 dni, lahko koncentracija v serumu naraste ali pade v nekaj tednih

Drugi laboratorijski testi

amoniak. Dušikove spojine, ki spadajo na debelem črevesu (npr porabi beljakovin sprosti urea), ločimo od bakterij rezidenčnih sproščanja amoniaka.

Nato se amonijak absorbira in transportira prek vene na jetrih. Zdravi jetra čisti kri portala amonijaka in jo pretvori v glutamin, ki se presnovi in ​​izloči preko ledvic v obliki sečnine. Pri bolnikih s portala obvoznici obolelih jeter ne odpravijo amoniak, ki vstopi v krvni obtok, ki lahko prispevajo k razvoju portosystemic encefalopatije. Povečana raven amoniaka je opaziti v jetrne encefalopatije, koncentracija lahko lažno previsoka ali prenizka. Na označenem poškodbe jeter lahko naslednji vzroki vodi do povečanja nivoja amoniaka:

• visoko proteinska dieta,
• gastrointestinalne krvavitve,
• hipokaliemija,
• metabolična alkaloza,
• alkohol,
• Nekatera zdravila (barbiturati, diuretiki, opioidi, antikonvulzivi)
• Kemoterapija v visokih odmerkih,
• parenteralna prehrana,
• odpoved ledvic,
• skrajna napetost mišic in propad mišic,
• zastrupitev s salicilati,
• šok
• uretrosigmoidostomiya,
• urogenitalna okužba s ureazoprodutsitruyuschimi mikroorganizmov, kot so Proteus mirabilis.

Ker je količina povečanja ravni amoniaka ne korelira z resnostjo jetrne encefalopatije, ta številka je omejeno uporabo v terapiji spremljanja.

Serum imunoglobulin. V kronično jetrno boleznijo pogosto povišane serumske imunoglobuline. Vendar to povečanje ni specifična in ponavadi ne pomaga pri klinično oceno. Pri akutnih ravni hepatitis nekoliko narasla, zmerno - kronični aktivni hepatitis in znatno avtoimunskim hepatitisom. Diagnostični pomen je izboljšanje različnih vrst imunoglobulini:

• IgM v primarne biliarne ciroze,
• IgA v alkoholna bolezen jeter,
• IgG avtoimunski hepatitis.

Antimitochondrial protitelo.

So prisotne v naslednjih primerih:

• avtoimunski hepatitis,
• hepatitisa, povzročene z zdravili,
• drugih avtoimunskih bolezni, kot vezivnega tkiva, miastenija gravis, Hashimotov tiroiditis, Addisonova bolezen in avtoimunske hemolitične anemije.

Video: Palpatsіya pechіnki da zhovchnogo mіhura / palpacija jeter in žolčnika

Mitohondrijske protitelesa lahko pomagajo pri ugotavljanju vzroka holestaze t. Za Običajno so odsotni na zunaj jeter biliarne obstrukcije in primarnim sklerozantnim holangitisom.

druga protitelesa. Drugi protitelesa lahko pomaga pri diagnozi naslednjih bolezni:

• avtoimunski hepatitis: antigladkomyshechnye protitelo (anti-aktin), Protijedrna protitelo (AHA), ki daje homogeno (difundira) fluorescence in protitelesa za ledvične in jetrne mikrosome tipa I (anti-LKM1) so pogosto prisotne,
• primarne biliarne ciroze
• primarna sklerozirajoči holangitis: perinuclear proti nevtrofilcev citoplazemskega protitelo (p-ANCA) prednost diagnoze.

Izolirane odstopanja v vrednosti teh protiteles ni nikoli razlog za diagnozo in ne razkrivajo patogenezo bolezni.

-fotoproteina (STA). AFP, glikoprotein normalno sintetizira v hranilni mešiček zarodka, in nato - fetalnih jetrih pri dojenčkih in nosečnicah poveča. AFP hitro zmanjša v prvem letu življenja, dosegli svoje vrednote pri odraslih <10-20 нг/мл или <10-20 мг/л (в зависимости от лаборатории) к возрасту 1 года. Увеличение АФП, не важно насколько, должно вызывать подозрение на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Сывороточный уровень АФП в целом коррелирует с размером опухоли, ее дифференциацией и наличием метастазов. Поскольку небольшие опухоли могут продуцировать мало АФП, его увеличение позволяет предположить наличие ГЦК, особенно когда опухоль >3 см в диаметре. АФП также помогает предсказать прогноз.

Zmerno povečanje AFP opazi pri akutni in kronični hepatitis, verjetno kaže regeneracije jeter. Včasih raven AFPs se lahko poveča do 500 ng / ml pri fulmtnantnom hepatitisa. Visoke stopnje AFP lahko nabdlyudatsya tudi nekatere druge bolezni (npr zarodkov teratokarcinom, hepatoblastoma pri otrocih, mlajših določenem metastatskega raka prebavil, nekaj karcinom), vendar ti primeri so redki in običajno se lahko razlikujejo na podlagi kliničnih in histopatoloških znakov.

Občutljivost, specifičnost, maksimalne stopnje AFP pri bolnikih s bolnikih HCC razlikujejo v populaciji, ki odražajo razlike v dejavniki, kot so razširjenost hepatitisa B in etničnosti. Na območjih z relativno nizko razširjenost hepatitisa mejnih ravni AFP od 20 ng / ml so 39-64% občutljivost in 76-91% specifičnost. Vendar pa niso vsi karcinomov proizvodnjo AFP. Tako AFP ni idealna presejalni test, vendar igra pomembno vlogo pri diagnozi HCC. Ravni nad normo, še posebej, če je njihova uptrend, posebej kažejo na prisotnost HCC. Pri bolnikih s cirozo in fokalnih lezij in visoko napovedno vrednost je visoka. Najboljše orodje za dinamično spremljanje trenutno prestaja kombinacijo določanja AFP in opraviti ultrazvok.