Aortne zaklopke, zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki

Njegov glavni razlog - revmatizem, kalcifikacija ventilov (značilne za starejše) in prirojena dušilna loputa. Patološko Postopek za posledico fuzije letakov in zmanjševanje območja odpiranja aortne ventila. Vendar pa poleg oviranje pretoka krvi levega prekata v aorto, tvorjen loputke aortne zaklopke, obstajajo druge ovire.

• Subvalvular (subaortic) stenozo - oviranje pretoka krvi ustvarja hipertrofirane miokarda daljinsko LV poti (to obratni del skupine idiopatske kardiopatijo - "idiopatsko hipertrofično kardiomiopatijo"), kot tudi prirojene subvalvular stenoza, membranska ali mišična tipa. Ko membranasta izvedbeni ventili nahaja neposredno pred membrane ozko odprtino v drugem izvedbenem hipertrofije razvija in zoženje vrhnjega odseka oddaljenega LV trakta.
• Supravalvular stenoza - prirojena anomalija: aortne zoženje ali membrana z odprtino, ki se nahaja nad aortne ventila, distalno od ustja koronarnih arterij.

Tako izraz aortne zaklopke ni poln in ga je treba pojasniti: ventil in subvalvular stenoza supravalvular aortne zaklopke.

V klinični praksi, zdravnik je pogosto, da se ukvarjajo s stenozo aortne zaklopke (SAH). Do poznih 60-ih - v začetku 70-ih XX stoletja. vodilni vzrok za šah je revmatična mrzlica. Vendar pa z razširjeno antibakterijsko zdravljenje njegove vloge oslabljena, vendar ni izgubila svoj vodilni položaj, začela povečevati delež involucija razlogov. Zmanjšanje števila novih primerov šah, so kirurške napredek vodil, na eni strani, da se zmanjša skupno število bolnikov z aortno stenozo, in na drugi strani, s staranjem pacientov, ki trpijo zaradi te bolezni. Staranje bolniki morajo upoštevati komorbiditete izraženo neločljivo povezana v tej starostni skupini, kar otežuje potek osnovne bolezni in povečuje tveganje za smrt. Aortno stenozo je 25-30% pridobljenih bolezni srca, in ljudje so prizadeti 4-krat pogosteje. Po ZDA registracijo ambulantnih storitev CAA izpolnjeni vsako stopnjo 1 v 85 odraslih prebivalcev.

Zdravljenje aortno stenozo ventila radikalno spremenila leta 1960. Pred tem je pri bolnikih z sah s klasičnimi simptomi stenozo zaklopk: bolečine v prsih, sinkopo ali simptomov kongestivnega srčnega popuščanja, je imela povprečno življenjsko dobo 26 mesecev. Ker poteka konzervativno zdravljenje je bilo simptomatsko in ni vplival na preživetje. Leta 1960 je posnel prvi aortne zaklopke, ki spremenjeno strategijo prognoze in obdelavo pridobljenih aortne zaklopke.

Že vrsto let je zdravnik bilo celosten pogled na intrakardialnim hemodinamskih pri bolnikih z aortno stenozo, saj retrogradno kateterizacijo levega prekata ni mogoča zaradi stenoze. V zgodnjih 1980, s prihodom Dopplerjev ehokardiografske izmerjeni tlak gradient preko ventila neinvazivno. Spremljanje tega kazalnika v vsakdanji praksi za merjenje učinka zdravljenja. Po DE Harkenom (D.E. Harken), prvi vsaditi umetne aortne zaklopke, številni poskusi ustvarjanje takega umetno ventil, ki optimalno soodvisno intrakardialno hemodinamika aortne zaklopke. Torej, leta 1969, z ventilom govejega osrčnika in nato povsem umetne ventilov St. povzročajo Jude, Medtronic-Hall in Carbomedis. Ti ventili - osnova za zamenjavo aortne ventila.

Tako je ideja intrakardialnim hemodinamskih, transaortic tlačni gradient, optimalna oblika umetnega ventila in strategije upravljanja bolnikov prejelo v zadnji tretjini stoletja XX.

Vzroki aortno stenozo ventila

Etiološki dejavniki: revmatizem, arterioskleroze, infektivni endokarditis. Blemish za dolgo časa se nadomestilo, pritožb pacientov v tem času ne kažejo, zato posebna diagnostična vrednost pridobiti objektivne podatke in prvo podatkovno avskultacijo srca: grobo sistolični šum, z epicentrom v aorto je potekala na plovilih vratu, se zavzema skoraj celotno sistoli, ne združi z tonami- tonom sem oslabljen, pogosto oslabljena in ton II.
To je značilno za impulz: majhna amplituda počasi. Sistolični krvni tlak zniža.

Z razvojem dekompenzacije pokazala, hipertrofijo levega prekata, ki se lahko določi z udarcem - mejni srca preselila v levo in navzdol. RG-logično aortne srce ima konfiguracijo (s frazi "pasu") zaradi povečanja levega prekata.

On se palpacija srca lahko zazna sistolični tremor v II medrebrni prostor na desni strani prsnice, poveča srčni impulz, premaknilo navzdol in v levo.

Aortne zaklopke pri odraslih je posledica treh glavnih faktorjev: revmatizma, degenerativnih sprememb letakov ventilov in kalcifikacijo, prirojene lezij. Revmatične ima 80% vseh deformacij aortne ventila.

Degenerativne spremembe in kalcifikacija iz letakov ventilov - vzrok za aortno stenozo ventila pri starejših in najpogostejši vzrok novih primerov aortne zaklopke v razvitih državah v zadnjih 10-15 letih. Postopek degeneracijo in kalcifikacije razvit kot dvokrilna in trikuspidalne: aortne ventila. Bodoči opazovanje 646 bolnikov s kongenitalno aortne ventila v dveh korakih so pokazali, da 30% od njih razvije kalcifikacija letakov. Hemodinamsko huda stenoza aortne bikuspidalnosh ventila v petem ali šestem desetletju življenja pojavi.

zloženke ventilnega podlaga sprememba je škodljiv učinek curka krvi v času sistoli in prekomerno napetost na ventil lopute isovolemic fazo delu levega prekata. Stopnja krila napetost je odvisna od števila ventilov letakov, ki je bypass pot blokirana. To znatno zmanjša za trikuspidalne aortne ventil kot pri Dvokrilna.

Revmatične aortno stenozo povzroči klinično pomembno stenozo v prvih letih življenja. Če bolnik umre pred 30 leti, za nazaj lahko ugotovimo, da so najbolj izrazite degenerativne spremembe lopute razvili na 1 -2 desetletju življenja. Pogostost aortno stenozo ventila pri posameznikih, rojenih z normalnim trikuspidalne aortne zaklopke, ki niso imeli revmatsko obolenje kot otrok in preživeli več kot 70 let, ni natančno znano. Menijo, da so degenerativne spremembe v vodstvu lopute in kalcifikacija stenoza do 30% takih bolnikov. Hemodinamsko in klinično pomembna stenoza razvija v njih, kot pravilo, po 70 letih, ki sovpada z največjo degeneracije letaki.

Ne glede razlogov za poraz aortne degeneracije ventila in kalcifikacijo vedno začne v subendotelialnega odebelitev aortne ventila zloženka površino. Celice se kopičijo lipide in zunajcelični prostor - kalcij. Histološka študija opredeljuje teh bolnikov penaste celice, kar omogoča, da pripravi vzporednice med ateroskleroze in degenerativnih sprememb aortne ventila.

Najpomembnejša lastnost revmatične aortne ventila - prvotna udeležbe v procesu in mitralne, kar je pomembno za diferencialno diagnozo. Zato je predpostavka o naravi porazu revmatične aortne zaklopke brez neupravičeno mitralne zaklopke. V razvitih državah je vloga revmatizem bistveno zmanjša, tako da se v ZDA in drugih državah na ima delež revmatizma za 10-30% vseh primerov aortno stenozo ventila. V Rusiji, višji nivo.

Prirojena subaortic stenoza in supravalvular oblika diagnosticirali v otroštvu in jih upravljajo hkrati. Ne smete zamuditi optimalen čas opravljajo operacijo v mladostnikih in odraslih, ki ne delujejo na v otroštvu. Zelo redko zdravnik mora rešiti diagnostične vprašanja pri teh bolnikih.

Zaradi deformacij v maternici izraženo hipertrofijo levega prekata s prvih letih življenja in visoko stopnjo PV - je posebnost te pomanjkljivosti. Te spremembe vodijo k velikim tveganjem za nenadno smrt pri bolnikih v zgodnjem otroštvu. Zgodnje odkrivanje teh bolnikov, ki zahteva spremljanje gradienta tlaka na aortne ventila. Tudi asimptomatski bolezen raven doseganje tlačnega gradienta od aortne ventila >50 mbar - indikacija za kirurško zdravljenje gub.

Prepoznavanje vzrokov lezij aortne ventila - pomemben del za diagnosticiranje in prognozo ocenjevanja premišljeno izbiro zdravljenja. V nekaterih primerih, zlasti pri starejših bolnikih s hudo kalcifikacijo in aterosklerotičnih lezij, pooperativna histološko študija ne omogoča, da pridejo do dokončne sklenitve. Na kardiologiji, ni pojasnila, zakaj so nekateri starejši ljudje razvijejo degenerativne spremembe v krilih, drugi pa ne. Kljub tem težavam, degeneracija in kalcifikacija postopka letakov prevlada, ki izhajajo iz vedno premika prvenec bolezni pri starejših starostnih skupinah.

Patofiziologija glavnih simptomov aortno stenozo ventila

Ko SAC in njegova površina zmanjša odpiranje napredovanja, ki ustvarja pritisk na aortne gradientu ki povečuje sorazmerno zmanjšanje območju odprtino. Povečanje tlakom ohranja srčna izhod nespremenjen.

Znižanje aorte 2-krat pripelje do rahlega povečanja tlaka gradientu. Kasnejše zmanjšanje 30% rezultatov luknja območja v sorazmernem 50% povečanje tlaka gradienta. Ker luknje zmotite <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Velika večina bolnikov iz za operacijo, ima površino odprtine ustja aorte <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV hipertrofija vodi v zmanjšanje koronarne rezerve zaradi diastolični polnjenje dviga LV tlaka in zaradi neusklajenosti delovanja, kapilare povečala masa levega prekata. Pri bolnikih s hipertrofijo levega prekata pojavi neskladje med potrebami in dejanski dobavi kisika, ki se kaže tipičen napad angine. potreba po kisiku je primarno določena z napetostjo v srčni mišici, v sistoli in njegov srčni utrip. Napetost v srčni mišici, v sistoli z močno povečal označenih hipertrofija poveča zaradi zmanjšano rezervo koronarnega pretoka. Bolnik zmanjšano toleranco vadbe. Ko naporu skupno žilni upor zmanjšuje zaradi odprtja plovil v progastih mišicah. Izravnalni povečanje minutnega volumna v tem trenutku zaradi izrazitega aortno stenozo in sprememb v srčni mišici pojavi. V tem primeru je bolnikova krvni tlak zniža in cerebralne pretok krvi pojavi sinkope. Opozoriti je treba, da motnje ritma povzroči tudi sinkopo, še posebej pri starejših bolnikih. Sinkopa - značilno vendar relativno redke simptom aortno stenozo ventila.

Miokardni hipertrofija vodi do znatnega povečanja njene togosti in poveča pritisk potreben za diastolični LV polnjenje. Razviti diastolično disfunkcijo. Sčasoma povečanje diastoličnega tlaka v levem prekatu vodi k povečanim tlakom v levem atrij in pljučnih venah - pasivna pljučna hipertenzija Značilnost sah - pomanjkanje bolnikih s hudo aortno zaklopke, desni hipertrofije prekata. V obdobju napredovanja aortne stenoze v srčni mišici poleg hipertrofija akumulacije kolagena, kar prispeva k diastolični disfunkciji in prispeva k tlakom v levem obdobju atrija pojavi Z naraščajočo stenoza Aust aorte, ko ustrezna srčna proizvodnja ni mogoče vzdrževati, kar vodi do povečanja afterload za vzdrževanje osrednje hemodinamika. Razvoj sistolični disfunkcije. Kombinacija diastolični disfunkciji in sistolicheskoi vodi do krvnega obtoka okvare, ki poslabša prognozo, kar povečuje tveganje za smrt

Količina pretoka krvi iz levega prekata v aorto je vedno sorazmerna s področja aorte hitrosti krvi in ​​pretok curka Če je površina v ustih zmanjša za ohranitev volumski pretok krvi naj bi se povečala. Pretok, po drugi strani odvisna od gradienta tlaka na aortne ventila, ki je sorazmerna s kvadratom hitrosti. To pomeni, da miokard uporablja mehanizem sunset za ohranjanje in povečanje hitrosti. Tako povečanje pretoka za 50%, je potrebno povečati tlak 2,25 krat. Takšna rast gradient zahteva še večje povečanje levega prekata mišične mase. Zato stalno povečanje stopnje pretoka krvi in ​​velikost tlačne gradientu ustvarja pogoje za mehanske poškodbe in zavihkov IE.

Tako hemodinamične motnje privede do pojava in napredovanja kliničnih simptomov. Pojav kliničnih simptomov je kratek ocenjena življenjska doba. To velja le za bolnike, ki niso delovala. Ko je angina (vsak tretji bolniku z aortno zaklopke) 5. stopnjo preživetja 50%, v primeru sinkope (vsak sedmi bolnikov) 3-letno preživetje - 50% - simptomov CHF (vsak drugi pacientov s šah) 2 leti preživetje je 50%.

Simptomi in znaki aortno stenozo ventila

Za aortno stenozo ventila je značilno zelo dolgo ne pritožujejo. Bolniki se počutijo zadovoljivo, menijo sami, da je zdrava in opravlja običajne obremenitve obsega, poleg tega, enostaven za prevoz tovora, ki presegajo običajni znesek. V tem obdobju se je bolezen odkrita po naključju. Na žalost, veliko število bolnikov se ne spomnim iz otroštva revmatsko obolenje in motnje v kontinuiteti upravljanja bolnikov ne omogoča klinični nadzor.

Bolniki z degenerativne spremembe v analizi ventilskih roglji zapletenih pritožb.

Značilno je, da se simptomi pojavijo pri starosti 70, ko se stanje določi ozadju hipertenzije lahko koronarna bolezen in številne druge bolezni. Zato pritožbe z aortno stenozo povzroča, offset osnovne bolezni in njihove karakteristične pritožb.

Pri bolnikih z prirojene okvare supravalvular in sub aortne ventila asimptomatski obdobje srca, običajno ni tako, pritožba (ali simptomi bolezni) so v otroštvu.

Tako je v revmatične ventila CA ne dolgo obdobje razvoja bolezni, ne daje nobenih kliničnih podatkov o spraševanja bolnika. Degenerativne spremembe v krilih pri starejših bolnikih ni mogoče razlikovati od ozadja pritožbenega podatkov, značilnih za AK stenozo. Prvenec pritožb pomeni aortne območje zmanjšano za vsaj 50%, tj, <1,5 см2.

Z naraščajočo stopnjo stenoze pri bolniku se pritožujejo v času intenzivne vadbe. Pri bolnikih z aortno stenozo ventila ne povečuje sorazmerno z obsegom giba obsega obremenitve, kar pomeni, da je intenzivnost (ali preprosto presega običajno količino) tovora zmanjšuje koronarni in cerebralni pretok krvi. Bolnika je treba vprašanje o občutku omedlevice (sinkopa?), Ali vrtoglavica, ki pride pod obremenitvijo (pogosto bolniki ne pripisujejo velik pomen, da jim pojasni, da jih v zelo različnih razlogov).

Pojav vsaj enega od očitkov je, da ima bolnik hudo stenozo in tlačni gradient. Zdravljenje je treba načrtovati tako, da se upošteva kirurški popravek NAO. Ko se NAO, degenerativne procese v krilih in kalcifikacijo povzročilo, zaskrbljujoči epizode izgubo zavesti, katera koli druga pritožba je običajno mogoče pojasniti z drugih bolezni. Nepazljivost na avskultacijo srca in ne zaznava značilne avskultatorni podpiše NAO vodi v zelo nizko NAO zaznati pri teh bolnikih.

Zato je pojav pritožb pri bolniku z aortno stenozo vedno kažejo na hemodinamsko pomembno stenozo in zahtevajo hiter popravek radikalno.

V naslednjih obdobjih bolezen napreduje, bolnik očita občutek pomanjkanja zraka, kar pomeni povezavo pljučne hipertenzije in kaže skorajšnji pojav zastoja v sistemski obtok. Videz pritožb nižje okončinah edema je terminal kratko obdobje življenja bolnika, merjeno pogosto več mesecev.

Tako odsotnost pritožb v začetnem obdobju razvoja bolezni, ne pomeni dobro počutje bolnika in ne sme zavajati zdravnika, še posebej, če poznaš zgodovino revmatska.

Pregled in fizični pregled bolnika

Ena izmed najbolj pomembnih značilnosti, ki jih pregleda bolnika odkritih, - bledica kože, ki se pojavi v spodnjem izmet krvi iz levega afterload v prekata in izboljšuje. Zato, bledo kožo ne pojavi na začetku bolezni, ampak kasneje. S spremembo v periferni dotoka arterijske krvi, povzročila zmanjšanje v območju aorte, je majhen in počasen pulz, ki odraža naravo tvorbo pulznega vala SAC (pri starejših bolnikih z vaskularnimi ateroskleroze ta simptom izgine). LV hipertrofija vodi do povečane, dolgoročno (!) In na koncu razlite apical impulz. Dekompenzirana SAH tok Apical impulz premakne v levo. Zdravniki začetku XX stoletja. ponudil razkriti dvostopenjski apikalno impulz. Na položaj bolnika na levi strani zdravnika ne prvi občutek levo atrijsko sistoli, nato levega prekata. Ta pojav predlaga močno poveča tlak v levem atriju.

Najbolj pomembno za diagnozo aortne zaklopke palpatory simptom - odkriti na dnu ravni srca ali vratne Fosse sistolični trepetanja, kar je veliko lažje, da se počutijo, če bolnik nagne naprej in drži sapo, kot ste izdihom. Debelost, ali sod prsih zaradi hude emfizema težko otipavanje sistolični tresenja. Otipljiv sistolični trepetanja kaže hudo stenozo - <0,7 см2.

Krvni tlak pri bolnikih z sah običajno normalno.

Obseg sistoličnega in pulzni tlak diagnostično pomembna. Z zmanjšanjem minutnega volumna pojavi znatno zmanjšanje sistoličnega tlaka. Dokaj klinična opazovanja, da visok sistolični tlak odpravlja hudo stenozo aortne ventila. V končnem stadiju bolezni pri pacientu lahko palpate gosto, povečana jetra in gosto simetrični, hlad, cianotični edem. Ti simptomi kažejo na neizbežne smrti.

Klasične avskultatorni znaki aortno stenozo ventila - sistolični šum, sprememba v tonu II, pojav aortne sistoličnega ekstratona. V končnih fazah bolezni lahko povzroči ton III - sistolični šum, ki je povezan z oviro na poti s krvjo levega prekata v aorto. Hrup je mezosistolichesky naravo, tj Začne se takoj, ko sem smola povečanja in srednji čas iztisni, nato njena intenzivnost zmanjša in se konča pred aortne komponenta II tonu. Hrup groba.

Njen obseg je diagnostično vrednost. Zmanjšanje obsega pretoka krvi skozi odprtino aortne vodi do zmanjšanja volumna hrupa. Neizrazito neizraženo stenoza je značilna tudi njegov obseg. Hrup izvajajo na plovilih vratu so včasih na vrhu srca (ne sme zamenjati z self-sistoličnega šumenje na vrhu) in dojema kot hrup mitralno insuficienco. Vendar pa nikoli pansystolic.

Sistoličnega aorte ekstraton poslušati bolj pogosto pri majhnih otrocih, manj pogosti pri mladostnikih s prirojeno zaklopke kalcifikacije ventilov brez AC. To je posledica gibanja aortne zaklopke ob odkritju. Ta redek zvočni pojav kaže ohranjena mobilnosti aortno letake. Kalcifikacija od letakov in zmanjšuje njihovo mobilnost vodi do izginotja zvoka.

Slabljenje II ton značilnost aortno stenozo ventila. Kalcifikacija letaki ventilov, kar povečuje njihovo togost vodi do nizke mobilnosti. Zato aortne komponenta II ton preneha sodelujejo pri tvorbi II tona in povzroči, da oslabi. Kot napredovanje stenoza AK povečuje s trajanjem sistoli levega prekata pojav aortne komponenta II izmen način (tj Čas zapiranja lopute AK). Zaprto lopute se lahko pojavijo tudi po zaprtju pljučne ventila, ki vodi do tvorbe cepitveno II tona.

Jaz ton spreminja le v fazi dekompenzacije pomanjkljivosti, in kaže povečanje levega prekata.

IV ton pojavi hudo diastoličnega disfunkcije, kar dokazuje veliko povečanje diastoličnega tlaka v levi prekat in tlakom v levem atrij.

Toni pojav III je možno le pri bolnikih, ki so v terminalni fazi, in kaže oster LV dilatacijo.

Tipično za aortno stenozo ventila

Bolnik gre skozi tri nista enaka trajanju obdobja bolezni. Prvo obdobje je najdaljša še več desetletij brez simptomov. Bolnik vodi normalno življenje in pogosto nosi veliko količino fizične aktivnosti. Če je okvara potrjena, in v tem obdobju, nato pa po naključju ali z ehokardiografijo ali zdravnik sumi AK stenoza po polni srca avskultacijo. Vendar pa je velika večina bolnikov z manifestacijo bolezni (pritožbe videz) sovpada z začetkom druge faze bolezni. V tem času, stenoza AK dosegla pomembno raven, je bilo hudo hipertrofijo levega prekata in aortne zaklopke gradient na pritisk postal pomemben. Bolnik se pritožujejo zaradi nezmožnosti za povečanje minutnega volumna pod obremenitvijo zaradi aortno stenozo - slabost, sinkopo in bolečine v prsih. Non-deluje v tem obdobju, bolnik ima slabo prognozo in visoko tveganje za smrt. Zdravnik je pomembno vedeti o minljivosti bolezni. Več kot 80% bolnikov, ki so 4 leta pred smrtjo ne bo nobenih pritožb, 70% bolnikov z Šah umre obtoka okvare, 10-15% umre nenadoma. Skupno povprečno trajanje življenja bolnika s stenoze aortne zaklopke - 55-60 let. Tretjič, je terminal faza bolezni označen s obtočnega okvare v velikem krogu.

Pri bolnikih z aortno stenozo razviti, začenši z nastopom kliničnih simptomov značilnih zapletov zaradi v prvi vrsti kršitve kontraktilnosti levega prekata, aortne prostor in kršenja perfuzije miokarda. Pogosto se pojavi huda obtočil odpoved - 60%, sinkopa, ali njihovi ekvivalenti - 15-30%, infektivnega endokarditisa (pogosto bikuspidalnom ventilom) - 8-10%. MI se pojavi pri 20% bolnikov (kar predstavlja skupaj z nenadno smrtjo).

V tipični situaciji, aortne zaklopke diagnosticirali na podlagi spremenjenih razpoložljivost aortno ustje, tlačni gradient, spremenjene letake ventilov. Diagnosticiranje zožitev aorte se začne s poslušanjem tipične sistolični šumenju desno od prsnice v prostoru 11 medrebrne. Druge funkcije - hipertrofija levega prekata, zmanjšala cerebralne in koronarni krvni pretok - omogočajo internisti bolje predstavljajo klinično sliko in resnost stenozo, vendar niso osnova za diagnozo.

Pacienti so se začeli pritožujejo omotica, omedlevica (zaradi zmanjšane prekrvavitve možganov), stiskanjem bolečine v prsih (zaradi koronarne zmanjšanja pretoka krvi).

Srčno popuščanje pri aortno stenozo začne z dispneja o naporu, in potem sam. Kasneje se pridruži pristupyserdechnoy kašelj in astmo. V tem koraku lahko zazna znake zastojev v manjši promet: piskanjem pri dihanju zastojev v spodnjih pljučih, medtem ko je Rg-logično študija pljuč povečala pljučnih vzorec in razširitvene korenine v pljučih.

Se pojavljajo v kasnejših stopnjah, srčno popuščanje, aortna stenoza ob ponovnem začne hitro napreduje, simptome levega prekata uskladiti zastajanja simptome v sistemski obtok.

Diagnozo aortno stenozo ventila

diagnostični kriteriji

1. Sistolični šum v II medrebrni prostor na desni strani prsnice.
2. Slabljenje II ton.
3. Sistolični trepetanja na aorte.
4. Znaki hipertrofijo levega prekata.
5. Omotica, omedlevica, bleda koža, bolečine v srcu.
6. Majhen, počasen srčni utrip.
7. RG-logično: aortne konfiguracija srce, razširitev aorte.
8. Ehokardiografija: odebelitev aortne letakov ventilov.
9. PCG: v obliki diamanta hrupa v aorto.

Rentgensko slikanje prsnega koša

Za dolgo časa v rentgensko slikanje prsnega koša ne more zaznati diagnostično pomembne spremembe. Ko postane hipertrofijo levega prekata (koncentrični) izgovarja rentgensko pojavi zaokroževanje vrhom srca. S povečanjem aortno stenozo oblikovali poststenotic širitev naraščajoče aorto. Močan curek krvi iz levega prekata, udari ob steno ascendentne aorte, poškodovali svojo strukturo, kar se kaže izgubo elastičnosti in v nekaterih primerih izgled izbokline, ki jih je mogoče narediti palpacijo v vratne Fosse. Floroskopija omogoča identifikacijo kalcifikacije od letakov ventilov. Prisotnost kalcifikacije - pomembna diagnostična značilnost hudo aortno stenozo ventila. Spreminjanje 4-ti leve srčne obrisa loka kaže LV dilatacijo: pas srčnega poudarjeno srce pridobi značilno konfiguracijo.

Pri bolnikih z zadnje faze aortne zaklopke povečuje 2. in 3. levi srčno konture lok. Značilnost CAA - odsotnost izrazito povečanje v desnem prekatu.

elektrokardiogram

Obstajajo številni zakoni za popolno kliničnih podatkov. Razmerje med stopnjo stenoze in EKG sprememb, ne obstajajo. Normalno EKG ne izključuje stenoz- izrazite znake levi atrijsko govori širitve o sočasnem mitralne napake. Sinusnega ritma pri bolnikih, stenozo aortne ventila skladiščimo dalj časa, to spremembo atrijske fibrilacije kaže mitralno napake. Očitne EKG znaki LV hipertrofija kažejo izrazit AK stenoza ST depresijo in negativen T val v svinca V5, V6,1, AVL kaže ne samo hipertrofijo, ampak tudi povečanje levi votlini prekata in videz neskladja med mišično maso in LV znesek aktivno deluje kapilare, kar pomeni, ishemija hipertrofiranem miokarda.

ehokardiografija

Najbolj dragocene informacije se pridobivajo z Doppler ehokardiografijo. Že v zgodnjih fazah, in določiti izmerjeni tlak preliva čez aortne zaklopke. Nekateri strokovnjaki priporočajo zaradi suma aortno stenozo začeti pregled bolnika s to študijo

Ehokardiografija v 2D načinu omogoča identifikacijo kalcifikacijo ventila letakov in omejeno mobilnostjo.

Za aortno stenozo ventila običajno odkrijejo prekata hipertrofijo in apnenca v navodilih ventilov razširiti naraščajoče aorto.

Transezofagealna ehokardiografija omogoča dostop, ko je visoka stopnja natančnosti za določitev območja aorto in razmisliti krila merilno območje aorto in imajo dostop do transtorakalni

Preučevanje aortne ventila, in prvi njihovega števila, omogoča takojšen diagnozo prirojene aortne bikuspidalnyi srčne bolezni. Že na prvi študiji srca ehokardiografije je potrebno potrditi ali ovreči simetrično hipertrofijo. Asimetrična hipertrofija kaže idiopatsko kardiomiopatijo.

Tako zahtevane informacije, ki morajo imeti zdravnika po ehokardiografske učenje - aortne območje, prisotnost (odsotnost) in obsega tlačnega gradienta na aortne stanju ventila s loput ascendentne aorte, stanje in naravo (ob prisotnosti kalcijevih soli), prisotnost (odsotnost) in znak (simetrični ali asimetrični) LV hipertrofije.

Pri bolnikih z asimptomatsko boleznijo je priporočljivo opraviti ehokardiografijo 1 vsakih 2-4 let. Ko simptomi pomembne informacije o stanju bolnika daje obseg tlak hradienta zdravnika je treba poznati obseg tega povečanja za 1 uro.

Kateterizacijo levega srca

Izkušnja več generacij zdravnikov kažejo, da prisotnost ali odsotnost bolečine v prsnem košu pri bolnikih s SAH ne omogoča potrditi ali zanikati patologijo koronarnih arterij. Pri 25% bolnikov z aortno stenozo, ne očita bolečine v prsih, s koronarno angiografijo Zaznali koronarne patologije. Zožitvijo koronarne arterije, ki se upoštevajo pri protetičnih aortne ventila: izvajanje enostopenjski popravek zaklopke in stenoza koronarno arterijo.

Verjetnost komorbiditete koronarnih arterij in šah povečuje s starostjo, tako da je LV kateterizacijo je pogosto pri starejših bolnikih. Kateterizacijo levega prekata pri mladih bolnikih je upravičena le v primeru odločitve, ali kirurško korekcijo aortno stenozo ventila. Na kateterizacijo levega prekata vedno merijo z neposrednim tlačni gradient poda aortne ventila slabo ventrikla vdolbino kontrastni - aorte.

V vsakdanjem zdravnik klinični praksi dovolj informacij, pridobljenih neinvazivno z Doppler ehokardiografijo. LV zaznavanje prepričan: s sumom prirojeno ali pod supravalvular aortno srčno napako, ko kombinacija različnih srčnih napak. To omogoča, da se določi obseg operativnega zdravljenja bolnika.

Diferencialna diagnoza aortno stenozo ventila

V tipičnih situacijah, aortne zaklopke redko povzroča diagnostične težave, še posebej, če se raziskava izvaja izkušen zdravnik. Kljub temu površnost avskultacijo srca - najpogostejši vzrok za neuspeh. Torej, sistolični šum SAH zamenjali za funkcionalno hrupa. Treba je opozoriti, da je funkcionalna hrup običajno poslušajo vrha srca in sistoličnega šumenje aortno stenozo ventila - desno od prsnice. Poleg tega, funkcionalna hrup nikoli skupaj s spremembami v srčnih zvokov in aortne zaklopke običajno slabi II ton srca in videz v 2. točki svojega naglasom in cepljenjem. Izkušen zdravnik mora oceniti hrupa zvočnost. Funkcionalna hrup je vedno nežen, hrup NAO hrapava in je vedno potekal plovil vratu in funkcionalna hrupa - nikoli.

bolečina v prsnem košu, bolečine v levi strani prsi in identifikacije v EKG spreminja STW negativen T-valov segmenta zadel za zdravljenje simptomov kot manifestacij bolezni srca in ožilja. Analiza avskultacija slike in simptomi dinamike omogoča le ugibamo, pravi vzrok za bolečine. Res je prisotnost ali odsotnost bolezni koronarnih arterij, je določen šele, ko se koronarno angiografijo. Pri bolnikih s srednje in starosti z bolečino in preverila SAH priporočljivo začeti zgodaj koronarno angiografijo.

Klinična slika idiopatsko hipertrofično kardiomiopatijo (IUC) spominja NAO. Na CVI asimetrična miokardni hipertrofija razvija z nastopom bolezni, in je prevladujoči značaj, pri bolnikih s SAH hipertrofija vedno simetrično in razvija v sorazmerju z zmanjšanjem na področju aorte. Sinkopa na IUC pojavi v obdobju pubertete zožitvijo aortne ventila - 5-6-th desetletju življenja. Vendar pa mora biti končna diagnoza zdravnik transezofagealna ehokardiografijo dostopa v 2D načinu, ki opravljajo dopplersko ehokardiografijo. To praktično odpravlja diagnostično napako.

Zdravljenje aortno stenozo ventila

Zdravljenje aortno stenozo ventila Gre predvsem za izbiro obremenitve režim desno. Intenzivna enkratni obremenitev in aerobna dinamične obremenitve pri teh bolnikih je kontraindicirana. Pomemben dejavnik dobrega zdravja - prehrana z omejitvijo soli, ki preprečuje žejo in preobložite BCC.

Vazodilatatorji aortne zaklopke kontraindicirana. Zmanjšanje skupnega vaskularni upor pri fiksnem srčnega izhod, vodijo do zmanjšanja tlaka v sistemu in perfuzijskega tlaka v srčni mišici, cerebralne krvnega volumna. Takšna sprememba hemodinamskih lahko povzroči sinkopa, miokardni infarkt, prehodni ishemični napad ali cerebrovaskularni dogodek. V zvezi s tem je treba zdravljenje bolečine nitropreparatov treba dajati zelo previdno in praviloma le pri bolnikih z zožitvijo neizrazit AK. Z napredovanjem stenoze kaže prehod na (3-blokatorji. Da bi preprečili stopnjo nihanja nitrogormonov, je treba črtati blokatorji beta s kratko razpolovno dobo, ki daje prednost drog z dolgo razpolovno dobo.

Ko je popravek TUL pomembno, da se spomnimo, da diuretikov zanke v srednjih in visokih odmerkih povzroči močan padec it. Ko bodo aortno stenozo in fiksni srčna izhod negativno vpliva na bolnikovo stanje.

Zdravnik je pomembno, da se spomnimo nekaj načel zdravljenja.

• Ko je angina, omedlevica in manifestacije srčnega popuščanja pri bolnikih s SAH zdravila ne vplivajo na preživetje, tj Ima značaj neučinkovitega simptomatsko zdravljenje. Edini Postopek radikalno zdravljenje - kirurška korekcija stenoze. Dolgoročna prognoza bolnika z aortno stenozo odvisen od funkcionalnega stanja levega prekata ob radikalno kirurško zdravljenje stenoze. Optimalni čas za operacijo - odsotnost krvnega obtoka neuspeh. Če je ta čas zamudil in bolnik razvil klinično sliko krvnega obtoka neuspeh, je pooperativna kontraktilnost miokarda ni obnovljena, je operativni smrtnost povečala na 70%. Preverjeni koronarne srčne bolezni pri bolnikih z aortno stenozo zahteva hkratno ishemično shunt