Ateroskleroza in tromboza

V večini primerov smrti v ateroskleroze odkrivanje krvnih strdkov v različnih žilnih regijah. Skrbna študija žilnih stanje 350 bolnikov, ki so umrli zaradi ateroskleroze in visok krvni tlak, ki se nahajajo v 85% strdkov. V večini primerov je krvni strdek v koronarnih plovila nastala na ozadju poudarjenimi aterosklerotičnih sprememb. Le v majhnem številu primerov, se lahko krvni strdek nastane v krvne žile v srcu nespremenjeni.

Klinične in anatomske študije v zadnjih letih, še posebej v povezavi z uvedbo metod kontrastnih vaskularna Študija je pokazala pomembno incidenco tromboze in ateroskleroze ledvične arterije. Kot je razvidno iz teh raziskav, je velik delež ledvične hipertenzijo, povezano s tovrstno patologijo ledvic plovil. Ledvične arterije tromboza na voljo v 4% bolnikov, ki deluje na za poraz glavnih ledvičnih arterij in hipertenzijo.

Kako razložiti pogostost tromboze in ateroskleroze? Razlog za tako dolgo štela kršitev frekvenca površina žilne stene, videza aterosklerotičnih plakov, ki so naloženi in spadajo krvnih celic, ki je povzročil strdek.

Eksperimentalni, klinična in patomorfoloških opazovanja izkazala zapletenosti mehanizmov za trombozo, ki se pojavili kot posledica kompleksnih funkcionalnih in biokemijskih motnje, povezane s stanjem celega telesa, vključno centralnem živčnem sistemu. Pomen funkcionalne in faktor vazospazmom. Hkrati pa vemo, da je ateroskleroza značilna sprememba reaktivnosti, nagnjenosti do funkcionalnih motenj, in to dejstvo je verjetno velika razlika v razvoju tromboze v zgodnjih fazah ateroskleroze, ko še ne more biti velike spremembe žilne stene, vendar pa je pomembno funkcionalnih motenj. To pojasnjuje eden od mehanizmov tromboze pogosto v zgodnjih fazah ateroskleroze.

Tromboza, povezana z aterosklerozo in biokemijskih abnormalnosti, ki so značilne za ta postopek. Delo prejšnjih let, namenjenih za biokemične narave patološkega nastajanja krvnih strdkov, ukvarjal predvsem z vlogo koagulanti v nastanku tromboze. smo preučevali številni koagulanti vsebine študije predvsem v aterosklerotičnih lezij koronarne arterije, ki ga spremlja povečanje vsebnosti nekaterih faktorjev strjevanja krvi, V in VII dejavniki tromboplasticheskoy aktivnost krvi antigemofilicheskogo globulin.

V procesu tromba pripisal velik pomen vsebine protrombina v krvi. Njegovo povečanje je videti kot indikator stanja prethrombotic.
Pogosto visoke stopnje protrombina v krvi so bile le simptom "bolezni" in, kot pravilo, tudi če je bolnikovo stanje povsem zadovoljiva povzročil trevogu- bolnik je predpisal zdravila proti strjevanju krvi, pogosto posteljo ali načinu polupostelny. Hkrati je preizkus je možno povečati koncentracijo v krvi protrombina do 180% brez pojava krvnih strdkov v krvnem obtoku. Vendar pa je klinična opažanja pri uporabi antikoagulante nakazujejo možnost tromboze z nizko stopnjo protrombinskega krvi, tudi v luči obsežna parametrov zdravljenje.

Koagulacija krvi se lahko pojavijo pri običajnem vsebnostjo 10% protrombinskega 35% Ac-globulina in 50% božični faktorjem.

Na podlagi teh ugotovitev, danes najbolj klinične patofiziologije in ne pripisujejo velik pomen pojava tromboze, nivo krvnega protrombina. Enako lahko rečemo za nekatere druge dejavnike strjevanja krvi, kot faktorja VII, povišanih ravni katerih igra pomembno vlogo pri razvoju tromboze. Veliko bolj pomembno v patogenezo tromboze dal povečati aktivnost tromboplasticheskoy krvi.

Delo je v zadnjih letih vse bolj prepričan, da je stena plovilo ni le mehanski dejavnik, ki ločuje krvni obtok ali dejavnik, ki prispeva k presnovi in ​​krvni sistem - telo in obratno. Stena posode je s številnimi encimov, vključenih v različne presnovne procese, vključno koagulacije krvi. Tromboplasticheskoy aktivnost imajo ločene plasti žilne stene, kjer je notranja plast večja od povprečja. Pri bolnikih z aterosklerozo, vaskularni tromboplasticheskaya aktivnosti večji kot pri zdravih ljudeh. Usedline lipidov v steno posode poveča tromboplasticheskuyu aktivnost tkiva, povečuje možnost odlaganja fibrina v stroki.
Poročal je povečanje v krvi bolnikov z aterosklerozo antigemofilicheskogo globulin spodbuja pretvorbo protrombina v trombin, s čimer se aktivira sistem strjevanja krvi. Raziskovanje Inštitut za terapijo z AMS vsebin antigemofilicheskogo globulin pri 62 bolnikih z aterosklerozo, smo našli njegovo promocijo v vseh fazah bolezni. Torej, če zdravi ljudje antigemofilicheskogo vsebine globulin gibala od 100 do 146%, odvisno od starosti, je ateroskleroza poveča za 294-364% - povečanje verjeli antigemofilicheskogo globulin, skupaj s povečano fibrinogena pomemben dejavnik v razvoju tromboze in ateroskleroze. Torej, ti podatki kažejo, da aktiviranje sistema strjevanja krvi v ateroskleroze, je aktivnost sistema strjevanja krvi najizrazitejše v poznejših fazah bolezni. Vse to potrjuje, da je razvoj ateroskleroze povečanje krvnih strjevanje.

Zdi se očitno, da je povečanje koagulanti na eni strani do bistvenih sprememb v žilne stene na drugi strani, so dejavniki, ki določajo pogostost tromboze v aterosklerozo. Vendar pa se lahko tromboza pojavi, ne glede na povečanje strjevanja dejavnikov, če se izravna s povečanjem zaščitni antikoagulant in fibrinolitičnimi snovi. To je razlog, zakaj je študija o stanju antitrombotičnimi mehanizmov v ateroskleroze zanimiva samo za SV. vidika, kako se spreminjajo v procesu, temveč tudi z vidika vrednosti za kršitev tromboze. Z razvojem eksperimentalnega ateroskleroze zmanjšuje ne le v krvi heparin in fibrinoliticheskoi ravni dejavnosti, temveč tudi zmanjša možnost nadomestnega povečanje s povečanjem vsebnosti umetne krvi trombina.

Klinična opazovanja potrjujejo inhibicijskih antitrombotičnih mehanizme ateroskleroze: zmanjšanje aktivnosti fibrinoliticheskoi krvi in ​​vsebino heparina. S preučevanjem vsebino in raven heparina dejavnosti fibrinoliticheskoi 100 bolnikov z zgodnjih znakov ateroskleroze (I Klasifikacija oder Myasnikov) in 100 bolnikih s pomembnimi aterosklerotičnih sprememb (III faza), smo ugotovili izrazito depresija antikoagulantne in fibrinolitične lastnosti v fazi III bolezni . Torej, če je v fazi 1 zmanjšanje bolezni heparina krvi opazili v samo 22 bolnikih in depresija fibrinolizina 30, stopnja 111 je že 72 bolnikov je imelo nizko indeksih heparina, in 83 je izkazalo, da se močno zmanjša fibrinolitično aktivnost krvi.

Zanimivo je omeniti, da je v zgodnjih fazah bolezni v določenem odstotku primerov, s katerimi se srečujejo povišanje krvnega heparina in povečati fibrinolitično aktivnost. Takšno povečanje, smo nagnjeni k meni, kot kompenzacijski zaščitni mehanizem. Nadomestni priložnost v zgodnjih fazah ateroskleroze lahko še vedno veliko, in so oziroma odziva na pojava žil in sprememb v sistemu strjevanja krvi, ki je značilna za to fazo bolezni.

Zdi se, da je z grožnjo tromboze pri bolnikih z aterosklerozo osiromašeni nadomestne možnosti za dvig antikoaguliruyupsche in fibrinolitične lastnosti krvi. To je še posebej očitno kaže v raziskavi vsebnosti krvi heparina na nadmorski višini angine napad. Ugotovljeno je bilo, da pri bolnikih s zgodnjih fazah ateroskleroze, angine napad na višini opazili znatno večje povečanje vsebnosti heparina kot pri bolnikih s hudim obolenjem, ki so bili obdelani miokardni infarkt. Bistveno zmanjšanje kompenzacijskih sposobnosti in predvajanje stresa pri živalih. Pri igranju ponavljajoči stres v poskusu je postopno tanjšanje antikoagulanta organizma.

Zakaj se to dogaja zatiranje antikoagulantne in fibrinolitične lastnosti krvi? Najprej je treba poudariti, da je vsebina heparina in heparinoidi in fibrinoliticni krvi je odvisna od stanja na žilne stene, ker je njihov razvoj povezan z retikulo-endotelija. Z razvojem ateroskleroze pride ne le morfoloških sprememb na žilne stene, vendar moteno presnovne procese, razvoj encimov.

Ugotovljeno je bilo, da je razvoj ateroskleroze spremlja hipoplazija mastocitov ali zmanjša, s čimer se zmanjša vsebnost heparina v krvi.
Mukopolisaharidov vsebuje steno posode, ki so izrazito antikoatulyantnymi lastnosti. Razvoj ateroskleroze-Muko skupaj s pomembnimi spremembami v stenskih polisaharidov sosudov- možno, da to vodi do zmanjšanja od antikoagulantne lastnosti določenega območja žilne stene.

Tako je ena od glavnih vzrokov za slabo antitrombotična mehanizmov ateroskleroze zmanjšanje proizvodnje žilnih komponent stena anticoagulating krvi. In končno, zmanjšanje antikoagulacijskega možnosti za aterosklerozo povezano s povečano vsebnostjo inhibitorji antikoagulanta in fibrinolitičnimi komponent krvi.

Trenutno izoliramo v čisti obliki serozyme nanaša na albumin frakcij proteinov.

Video: Izobraževalni filmi Eureka (Eureka). Ateroskleroza (bolezni srca)

Da bi preverili stanje lastnosti krvi ingibitorpyh glede heparin in fibrinolysin pri bolnikih z aterosklerozo in antigeparinovye antifibrinolizinovye lastnosti so preučevali pri 30 bolnikih z zgodnjih znakov ateroskleroze (I. faza) in 30 bolnikih s hudimi aterosklerotičnih sprememb (III faza). Hkrati se je očitno povečala antifibrinolitičnih in antigeparinovyh lastnosti krvi pri bolnikih s hudimi aterosklerotičnih sprememb. Če je pri bolnikih s fazo I koronarne ateroskleroze antigeparinovaya aktivnost nekoliko povečana (tvorba strdka pojavila v povprečju po 2 minuti 44 sekund pri hitrosti 3. minutah in 30 sekundah po metodi Poller določeni), bolnikov s III fazi ateroskleroze, so prestali miokardni infarkt to povečanje je bilo že znatno (tvorba strdka smo izvedli v povprečju za 1 minuto 18 sekund).

Enak vzorec se je pokazalo pri anti-fibrinolitičnimi lastnosti krvi.

Če je bila pri bolnikih z zgodnjih znakov koronarne ateroskleroze antifibrinolitičnih dejavnosti krvi največ enaka kot pri zdravih ljudeh (25 bolnikov od 30 anketiranih), bolniki z znatnim povečanjem krvnega antifibrinolitičnih lastnosti opazili hude aterosklerotičnih sprememb. Pri vseh 30 bolnikih preučil antifibrinolitičnih aktivnost je bistveno višja od normalne (strdek lize v vseh primerih je bilo več kot 260 sekund v študiji metode Sundberg s hitrostjo 200 sekund). Depresija Antitrombotiki mehanizmi ateroskleroze igra pomembno vlogo in povečati antigeparinovyh antifibrinolitičnih lastnosti krvi. Izkazalo se je še en patogeni mehanizem naprava tromboza frekvence ateroskleroze - antigeparinovoy povečanje aktivnosti trombocitov in tkiv. Razlogi za to povečanje je še vedno nejasna in zahteva nadaljnje raziskave.

Znano je, da v ateroskleroze spreminja, ne le vsebine strjevanja dejavnikov, ampak tudi lastnosti trombocitov. Pripisujejo velik pomen motenj trombocitov, spremenijo svoj električni potencial kot dejavnik, ki prispeva k razvoju tromboze in ateroskleroze. Skrajšanje trajanja trombocitov življenja, njihov razpad pomaga, da poveča koncentracijo protrombokinazy, tromboplasticheskoy dejavnost. Po drugi strani pa je sprememba električnega potenciala povečuje trombocitov kohezije, njihov razpad.
Nedvomno pod enakimi pogoji tromboplasticheskoy lokalno povečanje aktivnosti žilne stene v območju plaka in odlaganje lipidov, lokalna zmanjšanje fibrinolizo in druge spremembe lahko prispeva k trombozi.

Kljub temu, da je v zadnjih letih intenzivno raziskovali odnos lipidov in trombogenega lastnosti krvi, mi še vedno ni čisto jasno vedeti soodvisnost teh dveh procesov. Nedvomno, kot je navedeno zgoraj, da imajo lipidi vpliva na stanje nekaterih komponent koagulacije krvi in ​​proti strjevanju sistemov ter lahko tako okrepi trombogene lastnosti krvi. Vendar pa je ta proces še vedno zelo nejasen.

Na primer, našli jasne ravni heparina vzorec obveznic v krvi in ​​vsebino -lipoproteinov, drugi pa ne kažejo take odvisnosti, in nekaj poročilo sprememba v vsebnosti holesterola v krvi, če ga dajemo heparina.

Cilj ni le preučiti odnos skupnih motenj lipidov in tromboze in raziskati vlogo posameznih lipidnih frakcij, različnimi maščobnimi kislinami za spremembo strjevanjem in antikoagulantno zmogljivosti. Povečevanje vsebnosti heparina v krvi, ki odseva stanje osvetljevanja faktorja normalizira metabolizem lipidov, zmanjšuje hiperholesterolemije. Vzporedna padec prostega heparina krvi in ​​zmanjša aktivnost lipoprotein lipaze, so opazili pri prvih znakov ateroskleroze, celo v predklinični fazi. Vendar pa je povečanje trigliceridov, ki so trenutno pripisal velik pomen pri patogenezi ateroskleroze, poveča aktivnost in zmanjša tromboplasticheskuyu protrombinski čas. Nevtralne maščobe, holesterol, pomaga zmanjšati vsebnost heparina v krvi in ​​zmanjša krvni fibrinolitično aktivnost.

Kršenje presnovo lipidov, kar je eden od ključnih povezav v patogenezi ateroskleroze in odbite od stanja trombogenega lastnosti krvi, zlasti antikoagulant zavira mehanizme krvi.

Tesna povezanost ateroskleroze in tromboze je dovoljeno, da predstavi stališče, da prispeva ne le k ateroskleroze, tromboze zaradi morfoloških funkcionalnih in biokemične spremembe, ampak tudi tromboza vpliva na razvoj ateroskleroze.

Ne, ne moreš v celoti zavrniti vrednosti stanja krvi koaguliranje lastnosti za razvoj ateroskleroze. Nedavne ugotovitve kažejo, da je povečanje nagnjenosti k trombozi prispeva k nastanku in razvoju ateroskleroze.

Razprava tromboza patogeneza ateroskleroze kaže na zapletenost postopka. Preveč enostavno bi bilo, da si je predstavljati, pogostost njenega pojavljanja v aterosklerozo kršila površino žilne stene, videz grobe površine.

Klinična slika tromboze v ateroskleroze je določena predvsem s krvnim obtokom, ki se pojavi v organih v zvezi z oblikovanjem v svojem hranjenje arterije tromba.

Znakov klinično tromboza odvisna poleg tega od dveh pomembnih faktorjev: spremnega tromboza neuroreflex reakcije izražen, zlasti, žilni spazem ter stopnjo razvoja zavarovanja. Neuroreflex dejavniki v večji meri kot mehansko, razložiti nekaj znakov nastajajoče akutno trombozo in embolijo plovil različnih žilnih območij (bolečina, bledica, splošna šok pojavov).

Pomen teh dejavnikov je odvisno od lokacije in narave strdkov ožilja. Znano je, da lahko dober razvoj zavarovanja plovil v srčni mišici prispevajo pomemben omejitev nekrozo območij v primeru koronarne tromboze. Uporaba vazodilatator, antispazmodičnih zdravila za arterij tromboza nog izboljša potek patološkega procesa, zmanjša resnost številne klinične manifestacije bolezni, in v nekaterih primerih, prispeva k ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka v nogo. Poudariti je treba, da lahko pride do tromboze vendar le vazospazmom območje, kjer je zasnovano strdkov, ampak v povezavi z refleksnih reakcij in na drugih področjih plovil. Primer je koronarni spazem tromboze pljučni arteriji.

Tromboza, ateroskleroza pogosto drugotnega pomena embolije. Vir embolija torej običajno parietalnih trombov v oblogah, še posebej pri ulceroznem ateroskleroze aortne stensko tromb v srcu votlino v povezavi z miokardnim infarktom. V spremstvu embolija običajno tromba nastanek. Igrajo vlogo in lokalne spremembe, ki se pojavijo v okviru kršitve krvnih trombogenega lastnosti ateroskleroze in žil, izrazitejše in bolj značilnih embolije. Ki nastanejo zaradi draženja živčnih končičev v napetem steni arterije, lahko plovilo krč znatno breme klinična slika bolezni. Zato bi morali razmišljati o embolije sledi trombozo v primeru bolj akutno, hudo nastopom, s pomembno skupno pojavov (nenadna ostra bolečina s hudo ishemijo, šok pojavov), medtem ko je tromboza značilna postopnim pojavom bolezni. So pomemben pokazatelj miokardnega infarkta in resnosti aterosklerotičnega procesa, kaže na prisotnost ulceroznega ateroskleroze.

Poudariti je treba, da je tako razlikovanje relativna in ne more služiti kot natančen merijo razlike tromboza embolije iz čistega tromboze. To stopnjevanje s praktičnega vidika sploh ni pomembno, saj je ravnanje zdravnika v postelji s tromboembolijo ne razlikuje od obnašanja pri bolnikih s trombozo. Klinična slika tromboze in tromboembolijo v aterosklerozo, so zelo različni in odvisni od katerih so prizadete žile. Ne, na primer, ni nič skupnega med simptomatsko hipertenzijo, povezano z ledvično ishemijo in gangrene nog zaradi podhranjenosti v njem. Vendar pa je v resnici, in v drugem primeru, razlog je lahko eden - arterije s tromba. Zato menimo, da je primerno upoštevati klinične slike tromboze in tromboembolijo v ateroskleroze, odvisno od njihove lokacije.

Video: Yak virostiti Lokhin 5 krokіv pristanek pravilnoї