Cilj študija bolnikov z boleznimi srca in krvnih žil

Z znatnim povečanjem srca to predstavlja še posebno strogo opazili bolnymi- včasih teh bolnikov, kot tudi bolnike z eksudativne perikarditis, našli olajšave v koleno, komolec položaja ali nagibala naprej in se naslanja na telo skozi blazino. Očitno je v teh okoliščinah, je najbolj kroženje olajšano v majhnem krogu, še posebej, pretok krvi v pljučnih venah v levi strani srca, nato pa kot poskus, da bi ležečem položaju na hrbtu pripelje do velikega povečanja zasoplost, kašelj in na pojav k t. D. Bolniki z vztrajno ponavljajoče se napade srčne astme pogosto tednov ostati v sedečem položaju na stolu z so otekle noge na tleh in spanje s svojo glavo na nočni omarici. Vstop v pravo srčno popuščanje, tudi pri razvoju ascitesa in anasarka, pogosto zmanjšuje zasoplost in astmatičnih napadov.
srčni bolniki pogosto ne morejo spati na moji levi strani, zaradi neugodja, zato je zdravnik pri bolnikih študijske mora zahtevati ustrezno vprašanje.
Ko stoječe kri le v sistemu vena cava, v velikem krogu in ni prelivna izmed pljučnih venah dispneja pri srčnih bolnikih bistveno izražen, in pogosto lahko ležijo v postelji brez vzglavnika, na primer, lepilni perikarditisa ali izolirano trikuspidalne bolezen.
Bolniki z vaskularno insuficienco (propad) počutim bolje leži v vodoravnem položaju, ko poskušajo stati ali sedeti Enak trend je izboljšana zaradi omedlel zmanjša pretok krvi do srca in možganov (ortostatska hipotenzija).
Pri bolnikih s srčno-žilnih nepravilnosti ima diagnostično vrednost in nenadnih bledica pokrovov, opazili hude revmatične karditisa aortno ventil, subakutnim bakterijski endokarditis, kollapse- nenadno bledico pacienta v mladosti s pritožbami značilne za angino pektoris, lahko nakazujejo krvavitev kot vzrok akutne koronarne insuficience, ki je zdrav in srca, kot so krvavitve peptične razjede in tako naprej. d. oteklina, kratka sapa, tudi širitev srca v pozhi logo bolnik z blednozheltushnymi tančice lahko izvede kažejo, slabokrvnostjo, ki se pojavljajo pri beljakovin brez edema, oteženega dihanja in anemično miokardni distrofijo. Zdravljenje jeter zdravila z izboljšanjem krvi vodi k odpravi teh hemodinamičnih motenj.
Po pregledu ne sme spregledati bolnik preoblikovanje jezičkov bedra ali žebljev v eni uri stekla, kar lahko pomeni, da: 1) subakutni bakterijski endokarditis, 2) za prirojeno srčno boleznijo v prisotnosti ostrim cianozo, 3) srčnega popuščanja pri rezultat bronhiektazije, v katerem so prsti so krač je pokazala, najpogosteje na splošno.

cianoza

Pri srčnih bolnikih pogosto cianoza, predvsem distalni (oddaljeno) dele telesa (akrozianoz). Včasih je to cianoza kot neke vrste barvanje lica omogoča že na prvi pogled bolnika kažejo mitralne stenoze. V hudim srčnim popuščanjem, skupaj s cianozo, pogosto označene zlatenico (zlasti kongestivnega jetra in pljučni infarktov).
Cianoza ali cianozo, t. E. modra barva zaradi presvetlitvijo krvi venske značaja z visoko vsebnostjo znižanem hemoglobina kot dispneja, nakazuje motnja dihanja krvi in ​​je lahko posledica motenj obtočil kot takim (obtočnega perifernih cianozo) ali motenj, pljučne izmenjava plinov (pljučna centralno cianoza).
Pri normalnem hemoglobina 15 g nu 100 ml krvi (na hemoglobinometer prejela normalen obsegu 100% normalne), lahko krvni veže 20 vol.% Kisika. Vendar le da je skozi pljuča arterijske krvi ostaja normalna podnasičena s kisikom pri 1 vol%, in po prehodu skozi kapilaro, zaradi absorpcije kisikovih tkiv v venski krvni undersaturation kisika je vol več kot 6% - .. V samih kapilare na kolena prehod krvi venska undersaturation je v redu -. = približno 5% vol.
Cianoza pojavi, če undersaturation kisika že v kapilarni krvi doseže 6-7 vol.% Od možnih 20 vol.%, Tal. E. Kadar je v zmanjšani stanju ni manjša od 5 od 15 g hemoglobina na 100 ml krvi v kapilare.
Cianoza kvečjemu srčno popuščanje perifernega izvora, npr. E. Kapilarna kri podnasičena patološko povečano kisika tkiva zaradi potrebe po kisiku zaradi prepočasne pretok krvi kot take, kot tudi zaradi povečanega izmenjavo tkiv, tkiv potratne kisika.
Tako, hipoksija, t. E. oskrba premalo kisika v telesu (anoksije), bolezni srca predvsem hipoksija-zastoj tipa, arterijske krvi vsebuje običajno količino kisika pri običajni napetosti, vendar anoksija razvije zaradi nenadnega pojemka pretoka krvi v tkivih.
Spodbuja kožno cianozo razširitve omrežja venske venski kapilare kolena zaradi splošnega venskega zastoja venske tlačnim povečanje in povečanja mase krvi.
Za srčnim popuščanjem značilno modro hladno (zaradi počasnega pretoka krvi) rok in nog, nos konico. Vendar pa v nasičenosti arterijske krvi s kisikom normalnoe- stisniti če venske krvi iz udov, prihajajoči sledi reaktivno hiperemijo je označen s svetlo rdeče barve, zaradi lastnosti za vzdrževanje normalne arterijske krvi, ki je tipično potrjuje obodni cianozo pri srčnih bolnikih.
V ostrem anemije pri pogosto v 100 ml krvi vsebuje manj kot 5 gramov hemoglobina (m. E. največ 33% hemoglobina z običajnim obsegu hemoglobinometer) naravno v vsakem stopnjo hemoglobina kisika koncentracije undersaturation reduciranega hemoglobina ne zadostuje, da povzroči cianozo. Nasprotno, na visoki ravni hemoglobina v krvi, s zgoščevanje. krvi (policitemija) ima relativno manjši undersaturation krvi kisik vodi do cianozo. V nekaterih primerih, bolnikovo srce in je centralna cianoza, ko kri, opravili svetloba, trgovin, do neke mere naravi venske in arterijske krvi, premalo s kisikom kot 1 vol.%, In 2-3 vol.% In več. To je opaziti v tako imenovano pljučno srce, pljučni edem, okorelost rjave, skupna srčni napad, pljučnice. V teh primerih, reaktivna hiperemija ud ne bo svetlo rdeča barva krvi. Cianoza medtem ko je bolj pogosto, ni omejena na distalnem delu telesa, in zaradi vdihavanja kisika, kar povečuje krvni arterialization v pljučih, zmanjšuje cianozo.
Ostro cianozo s sklenitvijo levega prekata na venske krvi na desni prekata neposredno, mimo pljučni obtok, včasih s prirojeno ventrikularna septalno napake, ko lahko primesi venske krvi v aorti biti 1/4 ali več povzroča.

V čisti obliki centralnega cianozo, kot pnevmoskleroze, emfizema, pljučnice brez srčnega popuščanja, brez vensko zastojev, se pretok krvi ni umirila, ud koža je topla, dispneja v mirovanju, nepomembno.

Še posebej je ostra cianoza pri bolnikih s srčnim opazili v teh motenj.

1. cianotični prirojene okvare, zaradi prisotnosti arteriovenske komunikacije ( "modri bolezni");
2. pnevmoskleroze z desno srčnim popuščanjem (COR pulmonale);
3. pljučna izbris endarteritis (Aerza bolezen, "črne srčnih bolnikov");
4. akutna pljučna embolija.

Bolniki z zelo napredno dekompenzirano srčno deformacij, aterosklerotične infarkt in druge bolezni s hudo kongestivno srčno jeter ostre cianozo pride, ko pomembnejša infarktov pljuč, pljučnica, plevralni izliv, in tako naprej. D.
Cianoza se lahko pojavi zaradi drugih vzrokov, na primer zastrupitve ali strupov "Drug tvori methemoglobin, sulfo-hemoglobin.

oteklina

} {Modul direkt4

Pri srčnih bolnikih se pogosto pojavijo oteklina podkožnega tkiva (anasarka), vodenico od serozne votlin, otekanje sluznice Organon (visceralnega edem). Če je bolnik na noge, oteklina lokalizirana predvsem gležnjev, stopal, nog, kjer je pritisk prsta ne more postaviti počasi prilagaja luknjo. Na postelji bolnika otekanje nahaja predvsem v ledvenem delu, na križnice. Z znatnim razvojem otekline lahko razširil na celotno telo, vendar obraz, roke, zgornji del telesa s srčnim popuščanjem splošno nabreknejo, manj kot pri ledvičnih bolnikih.
Bolezni srca in ožilja in v nekaterih primerih lahko povzroči lokalizacije in druga oteka- zato predvsem na stiskanjem odlične vena cava, kot je hitro razvija eksudativne perikarditisa ali anevrizme aortnega loka, lahko nabreknejo obraz, vrat in ramenskega obroča, kot otekanje pelerines "ovratnik Stokes" ali nabreka v glavnem eni strani, zlasti kadar anevrizma aorty- tromboflebitis golenice ali stegnenici nabrekne vpliva le konechnost- mesto venska tromboza ali koreninice oblikovane ascitesa in t. d.

Srčna edem več dejavnikov.

1. Glavni pomen se pripisuje hemodinamično-izboljšanje faktorja venski pritisk v kapilarnih zank, pri čemer je tkivo ovira reabsorpcijo intersticijske tekočine pri normalnem toku transsudativnom tekočine v tkivu v arterijski kapilare kolena. Srčna edem se nahaja predvsem v krajih z najbolj visoko venski pritisk na stopala, noge v ambulantni bolniki. Pljučni edem v akutne odpovedi levega prekata je tudi predvsem zaradi mehanske zastojev v venah majhnem krogu.
2. Ledvice občutljiv na hipoksijo z zmanjšano venske funkcijo zastoj slabo srčnih bolnikih razporeja navadne soli in vode, najbrž zaradi povečanje tubularne reabsorpcije. Botkin že govorimo o zmanjševanju količine urina kot posledica slabitev dotoka krvi v ledvice, kot vzrok zastajanja tekočine v telesu v času odpovedi srca in poveča prekrvavitev. Znano je, da je obremenitev kuhinjske soli, tudi v prejšnjih fazah odpovedi srca, povečuje edem (takih obremenitev obremenitev, ki jo pretok krvi in ​​povečuje maso krožečega CROP).
3. V kasnejšem, distrofični, odpovedi faza popuščanja pri razvoju kaheksija in ciroze, globoko spremembo vlaken otekline pogosto postala še posebej pomembna in trajno, ker protein (hypoproteinemia) na voljo z izčrpavanjem plazme in izgube žilnih sten in motenj limfnih omrežijpodpora oteklina .
4. Velikega pomena je nervnotrofichesky edem dejavnik, ki določa in krvni obtok in limfni pretok, prepustnost žilnih sten, intersticijska tlakom, metabolnih procesih v telesu, in tako naprej. D. Tako tvorba srčne edema, njegov obseg in lokacijo se določi vrsta dejavnikov. Več Botkin poudariti, da povečan intravaskularno (m. E. Predvsem venski) otekanje tlak odvisen od visoke vsebnosti vode krvi (kri postane več tekočine pod vplivom podhranjenost), žilno prepustnost, stopnja pritiska od okoliških tkiv Pas žilnih sten , večja ali manjša zmogljivost plovil stene razteznostjo. Vse to pojasnjuje, zakaj v enem primeru oteklina ne pride, druga pa ima še posebej težko.

Stagnacija jeter, ledvic, periferni edemi in ascitesom razvila predvsem zaradi desnega prekata neuspeh. Hidrotoraks lahko posledica izoliranega odpovedi in levo in desno srce, saj pride do venski odtok iz plevralni votlin v venah velikega kroga (obratno. Azygos, hemiazygos), in v pljučno veno.
Za oceno stopnje otekanje vibracij najbolj pomembno je, da bolniki sistematično tehtanje. Vnos ravnotežje telesnih tekočin in pili izoliranih ledvice, se pogosto uporablja v kliniki, v zvezi s tem ni zelo zanesljivo, saj voda vstopi v telo in trdno hrano in tvorjena v vmesnem metabolizmu in izloči v obliki pljuč, kože in črevesja.

Akutni pljučni edem

Akutni pljučni edem srčnega astmo je nadaljnji razvoj akutne kazenski odpovedi prekata in patogenezi se po isti mehanizem povzročil, akutne krvi mirovanje v majhnem krogu s vmesnega proteinsko bogate tekočine iz krvnih kapilar, pogosto s krvjo.
Pri srčnih bolnikih akutni pljučni edem, včasih se zgodi zelo hitro in lahko privedejo do nenadne smrti.

pljučni edem lahko povzroča tudi:

1. nenadno povečanje venskega pretoka v desno srca v pljuča kot posledica fizičnega stresa (porodnih muk pri bolnikih z mitralno stenozo), duševne vznemirjenja, tahikardija, transfuzije krvi v velikih količinah, ali infuzijo v veno velike količine soli ali celo hipertonično raztopino sladkorja. Povečano kroženje krvi masa opazili med nosečnostjo (preeklampsije zlasti v) in pod ostrim nefritisom, edem prispeva k pljuča;
2. nenadno povečanje odpornosti v krvnem obtoku izboljšanju krvnega levega prekata, ki je v primeru intravensko injekcijo adrenalina s hitro razvila akutne nefritis, hipertenzivnih kriz med v hipertenzije. Kršitev nevro-endokrine (hipofize in nadledvične hrbet) uravnavanju krvnega obtoka, sproščanje vode z povečano ledvice kri kroži maso prispeva nedvomno pljučni edem v teh pogojih, zlasti npr preeklampsije nosečnosti in akutne nefritis. Ne smemo pozabiti, da je pljučni edem običajno pride, ko reševanje nervnoreflektornoy kompleksno regulacijo krvnega obtoka v pljučih, motnje edinstvenih refleksov razkladanje srčno-žilni sistem, ki ga pljučnih žilnih receptorjev;
3. nenadna oslabitev mišic levega prekata, kot so hude miokardni miokarda- pljučnega edema lahko pojavi ob istem času ne ob koronarni in v prihodnjih dneh, ko je propad poteka in srce spet doživlja neznosno breme. Akutni pljučni edem lahko razvije zaradi toksičnih, dražilnih bojnih strupov, kot fosgenom, in po možnosti tudi endogene yadov- imajo znan vrednost in s tem drugih mehanizmov.

Včasih pljučni edem razvija atonalni obdobje pri bolnikih, ki nimajo bolezni srca, ki je v svojem življenju ne predpostavlja obstoja pogojev za hudo popuščanjem levega prekata. Treba je opozoriti, da tudi pri omogočil, še posebej ne instant levega prekata ustavlja upada prej, zato obstajajo hemodinamične pogoji za razvoj terminala otekanje legkih- Poleg tega lahko atonalom pogoj povzročijo izločanje oddaljen žleznih celic, sline žleze, sapnika in na enak način bronhosekretsiyu (živcev ali drugo vazomotorni narave).
Treba je poudariti, da je nevrogeni faktor velikega pomena, in pri vseh navedenih oblik akutnega pljučnega edema refleksno vplivi polja receptorjev aorte korenskih motnje skorje-subkortikalno regulacijskih različnih vidikov organizma (krvni obtok, dihanje, izmenjava krovotkanevogo) in t. D.