Retrohiazmalnye poraz vizualno pot

Patološki proces lahko vključuje vizualni poti, ki so v neposredni bližini ali poravnave v daljavi. V slednjem primeru vizualni pot vključen v postopek zaradi premika možganskih struktur ali brstenja tumorske sistema širitev prekata možganov ali povečanega intrakranialnega tlaka. To računalnik in jedrska magnetna resonanca je skoraj vedno potrditev diagnoze. Za lokalno diagnozo patološkega procesa v celotni vidni poti v chiasm je treba upoštevati prisotnost ali odsotnost značilnih simptomov. Ti vključujejo: obnašanje vidnega polja in ostrine vida, stanje optičnega diska, gemianopicheskaya odziv učencev na svetlobo, videz nevroloških simptomov.

Lezije vidnega trakta

Izolirano patologija optic trakta je redka. Lezije optični trakt lahko na supraretrosellyarnom rasti hipofize tumorja. Optika trakta so lahko vključeni v proces tudi v tumorjih chiasma, časovno in subkortikalnih možganske strukture zaradi svoje antidepresiv ali kaljenje tumorja. okvara vida lahko pojavijo tudi hude travmatske poškodbe možganov, ki jih spremlja subduralni ali intracerebralno hematom, zlomi strehe in spodnjem delu lobanje in piramide časovni kosti.
Eden od glavnih simptomov lezij vidnega trakta je razvoj istoimenskega hemianopsia. Ko Enakozvočna hemianopsija prizadeti aksonov v seka chiasm in se razteza od časovnega pol mrežnici enega očesa in drugo polovico nosne mrežnice. škoda Kamin tako nahaja na nasprotni strani hemianopsia. Torej, za pravo Enakozvočna hemianopsija patološkega centra, poškodovali optični trakt, bo se nahaja na levi strani, medtem ko je leva-sided Enakozvočna hemianopsija - desno.
Poraz vse živčnih vlaken vidnega trakta je redka. Ponavadi trpi ne celoten optični trakt, ampak le del tega. To je izražena z nenormalnimi in asimetrične homonimne okvare vidnega polja in asimetrično redukcijo vida posameznega očesa zaradi neenake vpletenosti v patoloških procesov prehoda papillomacular pramena v osrednjih delih optičnega trakta.
Eden od najbolj pomembnih simptomov v diferencialno diagnozo traktusovoy istoimenskega hemianopsija istoimenski hemianopsia je gemianopicheskaya zenice odziv na svetlobo, ki jo določajo lokalne in sveti vidi pol slepoto mrežnici vsakega očesa. Svetlo spodbuda za lokalno delovanje v simetričnih delov mrežnice, odmaknjena 10 ° od osrednjega Fosse. Pod temi pogoji je zenice refleks pri osvetlitvi mrežnica pol slep, je povsem odsoten, in pri osvetlitvi vidim pol mrežnice refleks je shranjena, t. E. Tam gemianopicheskaya reakcije učenca na svetlobi. Ko nevron lezije osrednjega vizualnega odziva pot zenice na svetlobo pride, ko zajema tako opaženih pol mrežnico in njegovo pol slepi, tj. E. Gemianopicheskaya zenice odziv na svetlobo odsoten.
Ko je optika trakt in lezije vizualnega korteksa informativni diagnostični vzorec PEL možganov nižje od podatkov, dobljenih v perimetriji. Homonimnimi napake v vidnem polju, so razlog za zmanjšanje bioelektričnih aktivnosti kortikalnih nevronov oddelkov vidnega analizatorja. V zvezi s tem je polje stimulacija namenom zabeležili asimetrije vidno izzvan potenciale. Če homonimnimi izpade vidnega polja vključujejo makule regijo in stimulacijo pogled videnje pol PEL spremenilo in pridobivanje oblike značilne za absolutno govedu, ki se nahajajo v osrednjem vidnem polju. Ko shranite makule območje VEP ne spremeni, preostali normalno.
Diagnosticirati traktusovoy istoimenski hemianopsija je zelo pomemben pogoj optičnega diska. Kombinacija primarne atrofija vidnega diska s istoimenski hemianopsia je značilno lezij vidnega trakta. Za atrofijo od optičnih vlaken v optičnih živcev dosegli, je potrebno veliko časa, ki lahko včasih biti enaka 1 leto.

Lezije lateralnega geniculate jedra

Cytoarchitectonics BWL opredeljujejo njeno šest plasti strukture plošče, ki je na voljo le v višjih sesalcih in primatih. Anatomija in fiziologija BWL ustrezni podatki v literaturi. BWL je tvorba par vidne možganske poti, povezane z metathalamus. Dimenzije BWL - 8.5 x 5 mm.
Vsaka BWL obsega dva osnovna jedra: hrbtno (zgornji) in ventralni (spodaj). Hiša hrbtni jedro (nucleus dorsalis) sestoji iz štirih plasti razporejene koncentrično malih živčnih celicah (parvocellular plasti - 3, 4, 5 in 6 P-celice). Ventralno jedro (nucleus ventralis) sestoji iz dveh glavnih plasti živčnih celic (magnocellular plasti 1 in 2, M-celice). Vsak BWL strogo opredeljena kot prekrižana plasti prekine in neperekreshchennymi optičnih vlaken iz retinas obeh očeh. Po živca optičnega sevanja (Tractus geniculooccipitalis) BWL povezana z vidno skorjo (Brodmann površino 17 na).
Osnovna funkcionalna enota BWL (kot tudi mrežnica) je dovzeten polje. Receptivnega polja - niz nevronov v spodnjem nivoju, funkcionalno povezan z enim samim nevronov v naslednjem višjem nivoju. BWL dovzetni področje nevronov koncentrični in podobni dovzetni področja mrežnice ganglijskih celic. LKT Nevroni so razdeljeni v dve nasprotnih razredov z bilančnimi in off-centrih. Nevroni z op-center s stimulacijo poveča aktivnost receptivnega polja, nevroni z ekscentrično pa - tako zatreti. Struktura in funkcija retseptitnyh Bwl polj odraža mrežnice sprejemljive lastnosti polj. Vendar Bwl nevroni, v primerjavi z mrežnice nevroni so bolj občutljiva mehanizem občutljivosti za kontraste zaradi konvergence zavore in vzbujanje regij receptivne terenu. Ena od pomembnih funkcij BWL je zagotoviti binokularen vid. V patoloških procesov v eni lahkih gospodarskih vozil kršil obe očesi vidne funkcije.
V študiji funkcij LKT bistvena eksperimentalne študije na živalih (zlasti pri opicah), s podatki o dejavnikov in mehanizmov interakcij nevronov v vidni poti (vključno LCV) s mrežnice celice ganglijev.
Eden od bistvenih dejavnikov tega medsebojnega delovanja je orthograde in retrogradna tok axoplasm (likvor), ki zagotavlja temeljno dejavnost centralnega živčnega sistema, vključno z enotami v zgoraj omenjeni vizualni način. Ta tok razlikuje počasno in hitro fazo. Pretok počasi tekoča faza je 0,5-2 mm na dan, Fast - 20-400 mm na dan. Hendrickson AE, z uporabo metode elektronske mikroskopije, preučevali axoplasmatic prevoz v slikovnem poti opic. 3 dni po dajanju tritiiranega levcina v steklovino opičjih oči. Večina radioaktivnosti najti v sinaptičnih terminalih aksonov iz mrežnice ganglijskih celic v BWL na nasprotni (kontralateralni) strani. To je pokazalo fazo hitrega axoplasmatic prevoz. Počasno axoplasmatic fazni tok doseže oko skozi BWL Samo 27-30 dni po uvedbi radioaktivnih snovi v steklovino. Kršitev axoplasmatic prevoz opazovani v kliniki z ishemičnih bolezni mrežnice in vidnega živca in intrakranialno hipertenzijo.
Povečan intraokularni tlak (IOT) pri opicah zmanjša sintezo beljakovin v mrežnici ganglijskih celicah in zmanjša axoplasmatic prevoz hranil. V poskusu, se je pokazalo, da se pojavi axoplasmatic prevoz ne le v proksimalni smeri (od oboda proti središču), vendar axoplasmatic tok tekočine lahko v nasprotnem - retrogradno - smeri. Dvosmerni prometni sistem axoplasmatic spodbuja najučinkovitejšo porabo hranil nevronih mrežnice in BWL.
D. Fritzpatric sod. Preučevali smo v opice (makaki) Bwl lamelnih struktur z uporabo metode retrogradno injekciji kontrastnega sredstva. Treba je opozoriti, da nevronih 6. sloja BWL povezane predvsem s parvocellular plasti mrežnice ganglijskih celic. Vickers sod. Smo preučevali nevrokemične spremembe v živčnih celicah pri opicah BWL modeliranja vpliv laserskega sevanja glavkom trabekularno omrežje na kotom anteriorne komore. V zvezi s povečanjem IOP smo identificirali presinaptične in postsinaptičnem patoloških sprememb in parvotsel magnocellular plasti LKT-lyulyarnyh celic.
Kot je razvidno iz študije pri opicah A. J. Weber et al., Večje mrežnice aksonov ganglijskih celic v njihovih končajo magnotsellyulyar-Prefektura sloj Bwl celic (M-pot) so še posebej občutljivi na okular. Številne nizkega mrežnice celice ganglijev, ki se zaključijo v parvocellular plasti Bwl (P-ggut) so manj občutljivi na škodljive učinke povečanega očesnega tlaka.
A. J. Bel sod. sprejemnih poljih proučevali konitsellyulyarnyh, magnocellular in parvocellular živčne celice v Bwl opicah. Rabljeni metode preiskave občutljivosti za kontraste. Treba je opozoriti, da je premer recepcijske področju nevronov v vseh razredih BWL zmanjšuje z naraščajočo razdaljo od projekciji makule regije.
W. M. Usrey sod. o so mačke v študijah je prikazano, da imajo mrežnice celice ganglijev in signalne nevroni LKT zelo podobna struktura centri sprejemljive polja. Najbolj stabilne funkcionalne povezave med mrežnico in BWL se tvorijo, ko se površina receptivnih področij mrežnice ganglijskih celic in Bwl prekrivanje vsaj 50% njihovega območja. Avtorji predlagal, da nevroni LKT pogosto dobijo oskrbo z energijo iz dovodnih (centrifugalni) živčnih vlaken, ki izvirajo iz mrežnice celice ganglijev z zgornjimi vmes centrov receptivnih polj.
Tesna povezava med mrežnico in podporo raziskav LKT za mladiče in mlade opice, vzrejenih z sešiti vekami enega očesa za 3 mesece po rojstvu. BWL živca celične aktivnosti, ki prejemajo impulzom iz odvzeta očesa zmanjšal in so opazili občutno histološke spremembe nevroni so velikosti zmanjša za 30% in vsebuje skrčen jeder. Odvzem oko na krajši rok (2 meseca) povzroča manj izrazite spremembe v živčnih celicah Bwl. Prikrajšanosti oči odrasle mačke ne vodi do spremembe v nevronih LKT. Zato je v času zorenja vidnega sistema odvzemom oko se ne kaže le na živčne strukture mrežnice, ampak tudi na nevrone BWL. Podobne spremembe so opazili pri ljudeh z slabovidnosti na eno oko.
Tako rezultati eksperimentalnih študij kažejo tesne funkcionalne stike med nevroni in LKT mrežnice ganglijskih celic. Kršitev je dejal odnosi (s povečanjem IOP prikrajšanosti oči) privedejo do funkcionalnih in morfoloških sprememb mrežnice celice ganglijev in BWL. To je treba upoštevati pri preučevanju patogenezo in klinične poškodb na mrežnici in stranski geniculate telo.
LKT Izoliran lezije v kliniki je redka, vendar anatomsko bližina talamusu in skupnih virov prekrvavitve obeh možganskih struktur določa njihovo pogosto poškodb sklepov pri vaskularnimi motnjami in tumorje v možganih vizualni način. Kršitev funkcija BWL lahko posledica vaskularne bolezni (vazospazma, kap, miokardni BWL, kongenitalna vaskularne spremembe Bwl), in njene lezije pri multipli sklerozi in razvoj možganskih tumorjev (večinoma astrocitomi). Retrohiaz-formalno-vizualna pot lezija značilen pojav v vidnem polju obeh očeh različno težo istoimenski hemianopsija in zmanjšano ostrino vida kot funkcija patološkega procesa, ki vključuje papillomacular optičnih vlaken snop. J. L. Smith analizirali hemianopsija 100 primerov, od katerih jih je 39 primerov temenske klina lezije, 33 - na senčnega režnja možganov - parietalnih klina je vključena 24. Pri 4 bolnikih z lokaliziranim motenj v optičnih traktu in BWL.

} {Modul direkt4

Če pogledamo nazaj, analizo vzrokov in pogostost lezij retrohiazmalnyh različne oddelke vidne poti pri 140 bolnikih, T. Fujino sod. dobimo naslednje rezultate. Glavni razlog za uničenje očesnega chiasm zgoraj sredino je slabo kroženje v možganskih žilah (98 bolnikov), na drugem mestu - možganski tumorji (25 bolnikov) in tretja - vnetnih in demielinizacijskih degenerativnih procesov (17 bolnikov). Najpogosteje prizadene skorje vidno pot ločeno v temenske klina (51%), na drugo mesto - vizualne sijaj (29%) in tretjo - zadaj spredaj optičnih poti in BWL (21%).
Klinični znaki bolezni optičnih poti v BWL z oftalmoloških simptomi še vedno niso ustrezno obravnavana v literaturi. Glavni simptom motenj vida funkcije z lezij BWL je istoimenski videz (ista imena) hemianopsija, tj oblikovanju vidnega polja obeh oči značilne okvar - .. usedlinah polovici vidnega polja. Opisi posameznih bolnikih z lezijami različnih etiologij z LKT kvadrant hemianopia.
SN Gunderson in W. F. Hoyt prvi opisal v dveh bolnikih z lezij Bwl nastop v vidnem polju obe očesi v vodoravni poldnevnika neprimerne (incongruently) živine. Ta tako imenovani genikulyatnye (ročice) hemianopsija. Eden od avtorjev Bolniki LKT škoda nastala kot posledica prirojene okvare ožilja možganov (arteriovenske malformacije), drugo bolnika - zaradi razvoja tumorja (astrocitomom) v možganih. Kasneje, W. F. Hoyt gledal dva druga bolnikov z hemianopsija genikulyatnoy - inkonfuentnymi napake v vidnem polju, ki ga vaskularnih težav s poškodbami BWL povzročil. To lastnost homonimnimi izpade vidnega polja povezana z lezijo od optičnih vlaken mrežnice. Tipična genikulyatnye hemianopsija pojavljajo šele v zgodnjih fazah razvoja možganskih tumorjev, ki vključujejo Bwl. Z rastjo tumorja genikulyatnye hemianopsia je običajno po 5-6 mesecih spremenila v popolno hemianopsia.
L. Frisen sod. To ni prepoznajo značilne simptome, ki lahko omogočajo zdravniki za diagnosticiranje vaskularnih lezij LKT. Upoštevajte, da vsaka BWL leži prekrvavljeno iz dveh virov: iz prednjega horoidno arterije (anteriorni cerebralna regijo arterij) in stransko horoidno arterije (zadnja cerebralne arterije regijo). Ko infarkti BWL, zaradi zapore ene izmed omenjenih horoidno arterij pojavijo značilno strogo skladnega gemianopsicheskie skotom. Nato ti pacienti razvijejo delni atrofija vidnega živcev z "gemianopsicheskoy" atrofijo mrežnice živčnega vlakna.
Progresivna patoloških sprememb v zadnjem delu vidnega trakta in LKT šele po daljšem časovnem obdobju (tednov ali mesecev) vodi do pojava tipičnih simptomov atrofija vidnega živca.
Shacklett sod. poročali videz na področju mnenju dveh ženskih bolnikih, starih 52 let značilno klin fallout. En pacient ugotovi miokardni LKT z računalniško tomografijo in cerebralna angiografija, druga potrjena - možganskem astrocitom. Wada s sodelavci. opisano bolnik, ki ima srčni napad, ki je posledica svežih LKT v očeh pojavil Incongruent gemianopsicheskaya istoimenski skotom.
Enakozvočne hemianopsija se lahko kombinira s manifestacije talamusa sindrom Dejerine - Roussy, pri čemer na nasprotni strani telesa in razvoj hemianesthesia hemialgia. Ko vidni poti lezije retrohiazmalnyh informativne diagnostični vzorec vidno izzvan potenciali (VEP) nižji od podatkov, dobljenih v perimetriji. Homonimnimi napake v vidnem polju, so razlog za zmanjšanje bioelektričnih aktivnosti kortikalnih nevronov oddelkov vidnega analizatorja.
V zvezi s tem je polje stimulacija namenom zabeležili asimetrije PEL. Če homonimnimi izpade vidnega polja vključujejo makule regijo in stimulacijo pogled videnje pol PEL spremenilo in pridobivanje oblike značilne za absolutno govedu, ki se nahajajo v osrednjem vidnem polju. Pri shranjevanju funkcije makule SGP ne spreminjajo, preostali normalno.
Poraz vidnega živca in druge dele vizualnega poti, vključno z LKT, je lahko posledica multiple skleroze. Eden od značilnih manifestacij multiplo sklerozo je demielinizacije živčnih vlaken optičnih poti. OA Hondkarian, IA Zavala-pnevmatike, OM Neva javnost očesnega različico možganskih oblike multiple skleroze. Leta so multipli sklerozi plošče nahaja okoli prekatov možganov in verjetnost hitting živčne strukture v optičnih poti je zelo visoka.
N. Evangelon sod. Opravili smo histološko preiskavo perifernega vidni poti pri bolnikih, ki so umrli zaradi multiple skleroze. Ugotovljeno je bilo, da je aksonska izguba pri multipli sklerozi 45% več kot pri kontrolni skupini. V multiple skleroze, poškodovana več manjših nevronov parvocellular plasti LKT od velikih nevronih magnocellular plasti.

Bolezni centralnih nevronov v vizualni poti in vidne skorje

Razlog za uničenje centralnih nevronov v slikovnem sredino in vidnih območij (17, 18, 19 in Brodmann) skorjo okcipitalnem klina možganov lahko cerebralne obtoku, cerebralno vaskularne tromboze, možganske anevrizme, krvavitve, možganskega tumorja, arteriovenske malformacije. Pomembno je tudi travmatična okcipitalnem poškodbe možganov in parietalnih-okcipitalnem regiji z razvojem pod- in epiduralni ali možganska hematomov.
V centralnih nevronov v vizualni način iti in končajo v celicah skorje optičnih vlaken povezano z mrežnice obeh očeh. Lubje zgornje ustnice brazde calcarine vodnikov, povezane z zgornjimi polovicami na retinas obeh oči, in spodnji rob calcarine sulkus - spodnjih polovic na retinas.
Ko enostransko poškodba centralnega nevrona (na desni ali levi strani) razvija istoimenski hemianopsija: v celoti, delno in gemianopicheskie skotom. Enakozvočna hemianopsija v vidnem polju vedno simetrična.
V dvostranski lezije temenske režnja možganov ali skorje vizualnih centrih lahko enostransko hemianopsija. Z majhno območje v sredini polja vztrajnosti vida (vidnem polju v obliki cevi). Z znatnim lezije skorje vizualnih centrov v razvoju skorje slepoto. To je vedno ohranjala normalno reakcijo učencev na svetlobo. Padajoče optična atrofija pojavi.
Za vklop temenske regijo možganov in z njim meje in temporo-parietalnih parietooccipital območij (korteks vidnega polja 17, 18, 19 in 39), za katerega je značilna razvoj optičnih-gnostični zaslonov in vizualno agnosia. Človek, ki ni slep, preneha prepozna predmete v zunanjem svetu in njihovo podobo ali pa je oslabljeno priznanje okoliškega prostora, usmerjenosti v tem prostoru, je nezmožnost videti več elementov. Broken jasnost vida, zmanjšano ostrino vida, motnje delovanja združitve vidnih objektov in koordinacijo gibov oči.
Ko je lokacija patološkega poudarkom na levi hemisferi možganov (prevladujočim polobli v desničarje) opazili optični Alexis. Kršen postopek branje, opredelitev imena različnih barv, kot tudi imena posameznih postavk. Kršil razumevanje slovnične strukture govora in kompleksne hitrost govora. V prisotnosti motenj govora in napak zazna vizualno zaznavanje - abecedni, barve, prostorske.
Ko je lokacija patološkega poudarkom na desno hemisfero možganov (subdominanta polobli v desničarje) motnje elementarnih oblik vizualne percepcije: zmanjšana vizualni spomin, motnje sposobnost zaznavanja podobe celotnega - agnosia obraze na temo slike, včasih različne barve. Obstaja vlaken prostorsko agnosia, t. E. Nezmožnost za kritje prostorskih razmerij.

Diferencialna diagnostične funkcije aktualnih žarišča lahko vključujejo naslednje:

• gemianopicheskaya odziv učencev na svetlobo opazimo samo s porazom na optičnih trakta in se ne zgodi z glavnim izvora Enakozvočna hemianopsija (optičnih sevanj in kortikalnih struktur možganov);
• na istoimenski področju okvar vida, vključno makule regijo stimulacijo nedelujočega polovici opredeljuje patoloških sprememb v PEL. Če se makule območje ni vključeno v homonimne okvare vidnega polja, kazalci SGP še vedno normalno. Vendar pa to ne pomeni, da ni osrednje organskih sprememb vidnega sistema, ki so vzrok za okvaro vida;
• poraz centralnih nevronov v slikovnem sredino in pripadajočih vizualnih področij možganske skorje običajno spremlja pojav optičnih gnostichni motenj
• padajoče optična atrofija le na lezijo razvija optičnih predele in se ne pojavijo pri centralni bolezni nevron vidni poti.

Pri kroničnih pripravkih zastrupitve z živim srebrom so možne uničenje kortikalne predele možganov. Prav tako lahko vpliva skorje strukturo in vizualno skorjo.
Tumorji temenske regiji možganov lahko povzroči okvaro vidnega skorje. To je povezano z znatnim funkcionalno okvaro vidnega analizatorja.
Tako patološke procese, zlom, slabi ali prekinitev pretoka vizualnih dražljajev v različnih delih vidni poti, do neke mere omiliti in zmanjšati vizualno percepcijo polnosti podobe sveta.
Različne motnje vida, ki se pojavljajo pri poškodbi vidnega analizatorja, ki se kaže kot sprememba kvantitativnih značilnosti vizualnih funkcij in sprememb v značilnostih kakovosti funkcije vida.

Kvantitativne značilnosti vključujejo:

• spremembe vida,
• spremembe vidnega polja,
• mrežnice spremembe electroexcitability (elektroretinografija),
• spremembe v skorje čas
• Spremembe retinokortikalnogo čas
• Spremembe, ki jih vizualnih potencialov povzročajo.

Kvalitativne lastnosti vključujejo spremembe v parametrih so prikazane v obliki različnih sindromov Agnostik:

• vizualna agnosia,
• Barva agnosia,
• literal agnosia,
• verbalno agnosia,
• prostorsko agnosia,
• agnosia za ploskve (prosopagnosia).

vsaka stopnja lezij (kartice) vidnega nastajanja analizatorja dovolj manifestira simptom značilno, da prispeva k vzpostavitvi aktualno nozokomialne in diferencialno diagnostično diagnoze.