Anestetik vodenje bolnikov scherepno poškodbe

Travmatska poškodba možganov je vodilni vzrok smrti sredimolodyh ljudi. Nastale po primarnem škode golovnogomozga patofizioloških sprememb povzroči sekundarnih povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie dejavnikov, kot so hipoksija, hypercarbia in gipotoniyalish poslabša resnost teh sprememb. Intenzivna terapiyapri travmatska poškodba možganov naj bi preprečil beg vtorichnogopovrezhdeniya. Vse anestezijske tehnike preparatyi anestezija krši intrakranialne Hemo-in alkoholom dinamiko. Terapevtske dejavnosti predmeta patofiziologicheskihsdvigov močno izboljšal izid v travmatske poškodbe možganov.

epidemiologija

Travmatska poškodba možganov je vodilni vzrok invalidnosti smrti pri mladih. Ocenjuje se, da je prišlo do Združenih Shtatahcherepno poškodbe s frekvenco 200 primerov nakazhdye prebivalcev 100.000 ljudi na leto.¹ Godprimerno vsakih 500.000 ljudi dobil hude poškodbe glave, in 450.000 od njih sodi v bolnišnico in 50.000 umre dotogo kako priti v bolnišnico. Med temi 450.000 ljudi, kotoryenapravlyayutsya v bolnišnici, a velikih škodnih dogodkov trudosposobnostiotmechayutsya približno 100.000 ljudi na leto. Travmatska mozgovayatravma je najbolj pogosta pri mladih v starosti od 15do 24 let. Po statističnih podatkih, moški dobil to vrsto poškodb v dveh triraza pogosteje kot ženske v vseh starostnih skupinah. Več kot 50% vseh sluchaevcherepno poškodbe možganov in 70% smrti v glavo-mozgovoytravme predstavljale prometne nesreče.¹V gosto naseljenih mest na uporabo strelnega orožja opredelyaetbolshoy odstotku primerov travmatične poškodbe možganov. Drugi osnovnoyprichinoy padec z višine. Več kot 50% patsientovs huda kraniocerebralna travma označeno več poškodb, ki povzročajo znatne izgube krvi, hipotenzija sistemska hipoksijo.²

Razvrstitev hudo travmatska poškodba možganov provoditsyapo Coma Lestvica Glasgowu (tabela 1), ki omogoča, da ocenijo tyazhestnevrologicheskih škodo, ki temeljijo na rezultatih testov na otkryvanieglaz, verbalnih testov in testov za delovanje motorja.³Skupno največje možno število točk 15 na sereznoycherepno poškodbe možganov, kdaj je za 6 ur in boleeobschee šteje število točk, 8 ali manj. KomyGlasgow obseg in obseg njegovih izidov na Glasgow omogočajo primerjavo tyazhestnevrologicheskih poškodb pri različnih bolnikih in prognozirovatiskhod stanju.¹ Na splošno se je stopnja smrtnosti je zelo silnozavisit prvotno pridobljeni iz števila točk na shkalekomy Glasgowu. Vendar pa je na istih poškodb in odinakovomkolichestve točk imajo starejši slabšo prognozo kot pri mlajših ljudeh.¹

patofiziologije

Kranio mozgovayatravma povzroča poškodbe možganov, ki razvivaetsyav dveh faz (tabela 2). Pervichnoepovrezhdenie zaradi vpliva biomehanske sil vozdeystvuyuschihna lobanje in možganov v času poškodbe, in razvoju tistih v milisekunde. Na tej točki se kontuzije mozgovogoveschestva difuzni poškodbe nevronov in belo snov v možganih, in je raztrganje arterij in ven, kar vodi do krvavitve mnozhestvennympetehialnym. Primarna poškodba vključuje vse bilo pretres možganov in možgansko udarnine, zlom krvnih žil in obrazovaniegematomy (epiduralni, subduralni, subarahnoidno ali intracerebralno) je še ni .Before predlagala nobene metode pervichnogopovrezhdeniya terapijo.

sekundarna škodarazvija v nekaj minutah ali urah po prejemu travmyi je kompleksna patoloških sprememb, ki nastanejo kot posledica primarne škode in privodyatk ishemija, otekanje in možganskega edema, intrakranialno krvavitev, intrakranialno hipertenzijo in tvorba kila vypyachivaniya.K sekundarne dejavnike, ki poslabša primarno poškodbe otnosyatsyatakie kot hipoksijo, hypercarbia, hipotenzija, anemija in giperglikemiya.Preduprezhdenie ali pravilno zdravljenje teh sekundarnih patologicheskihsostoyani izboljša rezultat v travmatske poškodbe možganov. Zasegi, infekcijskih zapletov in sepse, ki se lahko pojavijo v boleepozdnie smislu po travmatski poškodbi možganov (nekaj ur ilid) še poslabšal poškodbe možganov, tako da z nimitakzhe temeljito za boj in preprečevanje njihovega nastanka.

Po travmatske poškodbe možganov sredi težkega generalizovannyhili pride Goriščna neyropatologicheskieizmeneniya nepopravljive motnje, ki jo povzroča pojava enega od dveh razlogov: 1) postane nezadostna prekrvavitev možganov, ali 2) možgani močno metabolicheskiepotrebnosti. Cerebralno prekrvavitev lahko statneadekvatnym zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka in povysheniivnutricherepnogo tlaka, ker ti dejavniki vodijo do znachitelnomusnizheniyu cerebralne perfuzijskega tlaka in povzroči možgansko ishemicheskoepovrezhdenie. Presnovne potrebe možganov se povečuje, kot so hipertermija ali epileptični status, zato kakpri te države treba v možganih za kisika in glukoze prevyshayutvozmozhnosti kardiopulmonalnega njihovih dostavnih sistemov. Čeprav eschepolnostyu ni našel razlogov kraniocerebralne travmanarushaet krvni obtok v žilah v možganih, vendar je to faktoruchastvuet sekundarne možganske poškodbe.⁴ Tako neravnovesje v razmerju dostave kisika mehanizme možganih / potrebnostmozga kisika in neuspeha prilagajanje v tserebrovaskulyarnoysisteme vodijo k temu, da je možganska bolj uyazvimymk akcijske dodatnih škodljivih dejavnikov, kot so kolebaniekrovyanogo tlaka, motenj krvnega reologije ali hipoksije.

možganov Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh sproži zaporedje biokemičnih sprememb. Premiki pojavijo med vnutrikletochnomsoderzhanii kalcija so prosti radikali sprosti vazoaktivna kislorodai metabolitov arahidonske kisline, ki povrezhdaetendotely žilnih in nevronske membrano.^5,6 Poleg tega obstaja stalna akumulacija "ekscitatornih" aminokislin, takihkak glutamata in aspartata, in ta postopek je hitrejši, težji možganske travme in manj zaloge vysokoergicheskihfosfatov.⁷ Tekoče klinicheskieissledovaniya izročiti to nalogo oceniti, kako lahko blokatorykaltsievyh kanali, prostih radikalov in drugi preparatyiz skupine vplivajo na potek biokemijskih reakcij posledico ishemijo in možganske poškodbe. Če ti preparatynaznachayut kmalu po travmatične poškodbe možganov, teoretična uporaba lahko prepreči patofiziološke premike k boljšemu rezultatu stanja.

Vnutricherepnoedavlenie

Možgani se nahaja v lobanji, ki ima fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Intrakranialnega tlaka (ICP) poveča v primeru kogdaobem Vsa vsebina sestavne lobanjskih koshy-plašen (celice, znotrajcelično / ekstracelularni tekočini tserebrospinalshy-nayazhidkost ali krvi) poveča, tako da je učinek prerekal kompensatornyhmehanizmov (sl. 1). Pri normalnem ICP vrednost lyudeysostavlyaet vsaj 10 mm. Hg. Art. Intrakranialne prožne strukture, zato se poveča volumen intrakranialnega vsebine ponachalune vodi do znatnega povečanja intrakranialni tlak. Vendar pa pride čas, ko so kompenzacijski mehanizmi ne morejo več obvladovati suvelicheniem vsebine glasnosti lobanje, nato pa bo dazhenebolshoe povečanje obsega privede do povečanega intrakranialnega tlaka. Povečanje VChDpri travmatska poškodba možganov lahko povzroči hematom, možganskega edema, vazodilatacijo in poškodovane procesi vsasyvaniyatserebrospinalnoy tekočino.

Vnutricherepnayagipertenziya lahko privede do dveh pomembnih patoloških učinkov: cerebralne ishemije in cerebralnega kile snovi. Povečanje VChDprivodit do cerebralne ishemije zaradi zmanjšanja tserebralnogoperfuzionnogo tlaka (CPP). CPP je bila določena z razliko od krvnega tlaka vrednost velichinysrednego ICP. Umenshaetsyapo CPD vrednost kot vrednost približuje vrednosti ICP srednegoarterialnogo pritiska. Povečanje ICP zmanjšuje CPE, in ko je ta vrednost doseže kritično vrednost (približno 50 mm. Hg. V.), cerebralna ishemija pojavi mozga.Dekompensirovannaya intrakranialnega konec hipertenzija podlaga scheteprivodit do kile sredice. Hernial vypyachivaniemozhet prodrejo mening, luknja v lobanji iliopustitsya navzdol v hrbtenični kanal. Cerebralna kila veschestvabystro pripelje do atrofije nevronske tkiva in smrti.

Intrakranialna hipertenzija zahteva bolniki agresivne terapii.Takim treba stalno spremljati količino CPD, v zvezi s katerim je hkratno merjenje izvaja arterialnogokrovyanogo ICP in pritisk. Cilj terapije je, da se znesek CPP chtobypodderzhivat na ravni nad 70 mm. Hg. v. da ukazyvaetna ustreznosti možganskega krvnega pretoka.^8.9

Mozgovoykrovotok

Travmatske poškodbe možganov vodi tok dinamično narusheniymozgovogo krvi (CBF) in cerebralne presnove (MUC₂).¹⁰ Pri otrocih in mladih giperemiichasto faza traja nekaj dni. V fazi giperemiimozhet odraslih krajše ali popolnoma odsotna. Lahko razvije igipoperfuziya možgane. V akutni fazi pretresa možganov tserebralnayaautoregulyatsiya običajno razdeljene.⁴ Ta kršitev mozhetbyt goriščno, gemisfericheskim ali globalno. Ko narusheniitserebralnoy avtoregulacijo MK postane odvisna od krovyanogodavleniya. (Hipertenzija lahko povzroči možgansko zastojev, ki vedetk vasogenic možganskega edema in zvišan intrakranialni tlak. Hipotenzija lahko privestik cerebralne ishemije, ki vodi do citotoksično edem.) V normalnyhusloviyah hypocapnia z vazokonstrikcijo golovnogomozga in hiperkapnijo rezultatov skupaj s širjenjem možganskih žil. V patsientovs poškodbe možganov v možganih občutljivosti za CO₂kršene.

Pri bolnikih s travmatično možganov travmoyneobhodimo spremljanje uspešnosti porabe kisika s strani možganov (NUC₂) Poraba možganske laktata (PML) in velichinuMK, saj omogoča, da razkrije bolnikov z ishemično povrezhdeniemmozga. V kliničnih stanj, se tako spremljanje izvaja vodenje konstantno hemoglobina nasičenja Merjenje kislorodomv jugularno žarnica (Sjø₂) In določa kontsentratsiyulaktata v cerebrospinalni tekočini (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, razmerje med skupnim MUC₂ in MK mozhnootsenit z izračunom razlike med vsebnostjo kisika v arterialnoykrovi in ​​vratne [AVRO₂] - AVRO₂ CSI =₂/ MC. Če nasičenost s kisikom hemoglobina v arterialnoykrovi, dissotsiatsiioksigemoglobina koncentracija hemoglobina [Hb] in položaj krivulja ostane stabilne, skupno razmerje MK: MUC₂sorazmerna nasičenosti hemoglobina s kisikom v yaremnoyveny balona [Sjø₂] Kot AVRO₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * arterij in ven (v. jugularis) nasičenost hemoglobina s kisikom. Postopno nesposobnostdostavit potrebno količino kisika v možgane vodi kuvelicheniyu ekstrakcijo kisika iz krvi, zato velichinaSjO₂ zmanjšana AVRO₂ povečuje in MUC₂To se ni spremenilo. Takoj, ko je kompensatornayastadiya napredek hipoperfuzije, AVRO₂ dostigaetvelichiny povečuje in več kot 9 ml O₂/ 100 ml krvi, ki ukazyvaetna grožnja globalne ishemije [normalna AVRO vrednost₂Približno 6 mL₂/ 100 ml krvi]. Nadalje možgani kisik uhudsheniesnabzheniya zmanjšuje MIP₂in aktiviranje presnove anaerobne da soprovozhdaetsyauvelicheniem mlečne kisline).

otekanje možganov

Otekanje možganov med travmatske poškodbe možganov ima tako vasogenic, še tsitotoksicheskuyuprirodu. Travma, zadostno trdnost, da vyshy-zvatkrovoizliyanie v tkivu daje integriteto gematoentsefalicheshy-skogobarera (BBB) ​​vodi do propotevanie zhidshy bogate proteine ​​kosticherez poškodovane žilne stene (vasogenic edem), ki razširjajo vedetk obsega zunajcelične tekočine. Arterijska gipertoniyai uporabo anestetikov povečanje MK prispevajo progressirovaniyutakogo vrsto edema. Citotoksično edem pojavlja rezultatekislorodnogo tešče mozga in spremlja nakopleniemnatriya in vode v celici. Globalni in osrednja ishemija, gipoosmolyalnostplazmy ali dolgotrajno hipoksija, - vsi ti dejavniki lahko privestik citotoksične možganskega edema. Kljub stalnim gromadnuyuissledovatelskuyu dosedanjega dela nima shema razrabotanaedinaya posebno terapijo možganskega edema v travmatično mozgovoytravme. Menijo, da so manitol in druge gipertonicheskierastvory uporablja za zmanjšanje intrakranialnega tlaka in zmanjšanje možganskega edema, sposobnost za odstranitev vode iz možganskega tkiva tomsluchae samo, ko je krvno-možgansko pregrado ni zmanjšana. Steroidnyepreparaty zmanjša resnost vasogenic edem tkiva vokrugochagov možganskih abscesov in tumorjev, vendar je njihova ispolzovaniepri možganskega edema sredi kraniocerebralna travma neučinkovito.

Sekundarni škodljivi dejavniki oslozhnyayutsostoyanie bolnikov z travmatske poškodbe možganov pri več kot 50% primerov.^2.13 Hipotenzija pojavlja neposredstvennoposle poškodbe ali med oživljanje, večinoma razgradi rezultat vodi krazvitiyu daljšemu intrakranialne hipertenzije.¹³Hipoksije in hypercarbia, ki so tako pogosto opazili pri patsientovs travmatske poškodbe možganov, so dejavniki, ki močno povyshayuschimismertnost bolnikov.^2.13 Zadnji podatki poluchennyeiz podatke banke o primerih travmatične komo, nam omogočajo, da stanje, ki se pojavi po travmatska poškodba možganov hipotenzijo yavlyaetsyakrayne škodljivo in nevarno škodljiv dejavnik, ki daje 70% smrti in invalidnosti v travmatično mozgovoytravme (tabela 3).¹⁴ Če hipoksija in gipotoniyanakladyvayutsya seboj, njihov skupni učinek poškodovanja vozrastaetv eksponentno (>90% bolnikov z neblagopriyatnymili smrtnega).¹⁴ Vsa dannyeukazyvayut pomena nedopustit gipovolemicheskogoshoka razvoj pri bolnikih z travmatske poškodbe možganov.

Pri nekaterih bolnikih s travmatično možganov možganske poškodbe krovotoksnizhen. Uporaba takšnih bolnikov načina hiperventilacijo (hypocapnia), tako da začasno zniža intrakranialnega tlaka, privoditk povečano ekstrakcijo kisika iz krvi in ​​povečuje ishemiyumozga¹⁰, kar poslabša nevrološki izid.¹⁵Hiperglikemija, ki tako pogosto pojavi pri stresu, uhudshaetiskhod stanje pri bolnikih s travmatske poškodbe možganov.¹⁶Osnovno načelo obravnavo bolnikov z travmatske poškodbe možganov sostoitv, da je v času, da sproži ustrezne obravnave, namenjene preprečevanju sekundarne poškodbe možganov.

Intensivnayaterapiya

Zdravljenje bolnikov z travmatične poškodbe možganov se začne z provedeniyavsego kompleksno oživljanje. Kot je vozmozhnostikvalifitsirovannuyu zdravstveno oskrbo neposredstvennona sceno v rešilca ​​ali chaschebyvaet v intenzivni negi. Najprej neobhodimoobespechit dihalnih poti in vzpostaviti adekvatnuyuventilyatsiyu svetlobo, tako da nedopustit možganov vtorichnogopovrezhdeniya do hipoksije in hypercarbia. Klinitsistobyazan hitro oceno nevrološko stanje škodo pacientov in vyyavitsoputstvuyuschie preden bo zagotovljena prohodimostdyhatelnyh poti.

Travmatične materničnega vratu otdelapozvonochnika na posameznike, ki preživijo travmatske poškodbe možganov, otmechaetsyas frekvenco 1-3% pri odraslih in 0,5% pri otrocih.^17,18 Riskpereloma vratnih vretenc, ki jih pri tistih, ki pereneslipadenie z višino glave navzdol ali ranjenih v cestnem transportnomproisshestvii 10% višja. V 20% primerov materničnega vratu rentgensko otdelapozvonochnika stranski pogled zloma vratnih vretenc ni viden, čeprav je v resnici.¹⁸ Da bi izboljšali diagosticheskuyutsennost rentgensko metodo, ki jo je predlagal, da snimkine storiti le v stranskem pogledu, ampak tudi na projekcijo spredaj-zadaj iodontoidnoy. Pri fotografiranju v vseh teh projekcij perelomsheynogo hrbtenice je minilo le v 7% primerov.¹⁸Za vsako suma zloma vratnih vretenc, čeprav Onne radiološko potrjen v ekstennoy intubatsiirekomenduetsya zravnajte pacientovih vratu in zajem vratu otdelpozvonochnika vzdolž svoje osi* (Sl. 2). V primerih, ko kostnyeotlomki in otekle mehkih tkiv preprečevanje vizualizirati grlo, lahko poskusite, da imajo fiberoptičnimi intubacijo ali intubatsiyupri pomoč stileta z vodnikom svetlobe. V hujših zlomov lobanje kosteylitsevogo ali poškodovano morda grla krikotireoidotomiya.Pri sum bazalno zlom lobanje in hudo lobanjo obraza perelomahkostey izognili nasotracheal intubacijo.

Video: Prevoz bolnikov s TBI raziskati spremljanje ICP I.V.Matskovsky

Bolniki brez poškodb lobanje obraza kostnega provodyatpredvaritelnuyu preoxygenation najprej, nato pa preide na hitro posledovatelnoyinduktsii, v katerem je konstanten tlak izvedli naperstnevidny hrustanec, in v trenutku intubacija vratnega pozvonochnikafiksiruyut okoli svoje osi. Vsi bolniki z travmatične možganske travmoydolzhny šteje za bolnike s polnim želodcem. Orotrahealnayaintubatsiya v zavesti je možno v hudo poškodovanih bolnikov, ampak tudi v drugih primerih pa je zelo težko izvajati, zato kaknahodyaschiysya v budnem stanju bolnika ni vedno sposobenkoordinirovat svojih ukrepov s anesteziologa. V zavisimostisostoyaniya bolnikovega srca in ožilja pri provedeniianestezii lahko uporabite skoraj vse intravensko anestezijo, razen ketamin. Vprašanje, kaj je najbolj primerno mišični relaksanti takem položaju, veliko polemik. Sukcinilholinskih mozhetpovysit ICP. Poročali, da aktivira možganske elektricheskuyuaktivnost sukcinilholina (po EEG) in rast CBF in ICP zdorovyhsobak nepoškodovano možgane.¹⁹ Tserebralnyeeffekty naštetih je verjetno posledica dejstva, da nastali vvedeniisuktsinilholina mišične fascikulacije aktivirati naraščajoče provodyaschieputi hrbtenjačo, kar vodi do stimulacije nevronov golovnogomozga. Predobdelava z metokurina zmanjšanje intensivnostmyshechnyh fascikulacije, omejuje rast intrakranialnega davleniyapri aplikacij sukcinilholinskih.²⁰ Takšna osobennostisuktsinilholina kot hiter začetek in hitra odprava so zelo pomembni pri bolnikih s polnim želodcem in v primerih, ko je potrebno imeti v sili intubacijo ali ponovno otsenitnevrologichesky stanje bolnika, in navedena polozhitelnyekachestva sukcinilholinskih včasih anesteziolog "zakrytglaza" Dejstvo, da je to zdravilo to povzroči začasno povečanje intrakranialni tlak.

Ko bolnik s poškodbo možganov bila ustanovljena adekvatnayaventilyatsiya pljuča, mora anesteziolog obrniti svojo pozornost na srce in ožilje bolnika. Prehodni gipotoniyaposle travmatska poškodba možganov se pojavi precej enako frekvenco dolgotrajna hipotenzija voznikaetna ozadja intrakranialna krvavitev je, ki se pojavijo obuslovlenodeystviem druge sistemske škodljive dejavnike. Dolzhensvoevremenno zdravnik prepoznati in teh dejavnikov hitro odpraviti.

Video: Zdravnik pretepli do smrti bolnika v bolnišnici v Belgorod (29,12 leta 2015).

Do sedaj še ni "popoln" rešitev se kotoryymozhno priporočljivo za uporabo v primerih, ko mozgovayatravma glava v kombinaciji z drugimi multipla travmatična povrezhdeniyami.Provodya infuzijsko zdravljenje korektivnih rešitev prezhdevsego mora pazi možganskega edema. Nedavne živali eksperimentyna so pokazale, da je skupna plazma omolyalnost osnovnymfaktorom ugotavljanju, kako verjetno je možganskega edema v konkretnogobolnogo.^21,22 Z zmanjšanjem plazme osmolarnost otekmozga razvijati tudi v normalnih pogojih. To obuslovlenotem da je krvno-možgansko pregrado relativno natrijev nepronitsaemdlya. Uvajanje rešitev, pri kateri natriyanizhe koncentraciji kot v plazmi, povzroča gibanje vode v možganskem tkivu, ki poveča vsebnost vode v možganih. V zvezi s tem, ko je bolj verjetno, kot kadar jih dajemo izotonična raztopina (0,9% slanica) naznacheniigipotonicheskih raztopino (0.45% NaCl in Ringerjeva raztopina laktat) možganskega edema. Intenzivno zdravljenje z ispolzovaniembolshogo višini izotoničnih Kristaloidan raztopin snizhaetkolloidnoe onkotski tlak (KU) in povečuje edem perifericheskihtkaney. Vendar pa so poskusi na živalih pokazali, da so možgani "obnašajo" ni všeč druga tkiva, če plazmypodderzhivat osmolarnost v mejah normale, tudi znatno zmanjšanje KODne privede do nastanka edema ali povrezhdennogomozga nedotaknjen.^21-23 Ta pojav je mogoče razložiti sleduyuschimobrazom: 1) krvno-možgansko pregrado ima edinstveno strukturo, 2) gibanje fluida v glavnem odvisna od gradienta osmolyarnyhsil namesto gradient koloidne onkotski tlak.²¹Še vedno ni jasno, katere posebne spremembe, ki jih lahko v skhemuterapii bolnikih z travmatične poškodbe možganov, ob upoštevanju vseh eksperimentalnih pogojih vysheskazannogo.V glava živali možgani podvergalsyavozdeystviyu kriogenske uničujoče dejavnike in vzorčnega povrezhdeniyamozga ni ravno ponovitev tistega, ki se pojavi v travmatski mozgovoytravme . Kršenje krvno-možgansko pregrado integritete pricherepno možgansko poškodbo na lahko razprši in poveča prepustnost kapilar mozgapodobno način, kot se pojavi v perifernih tkivih. Kromevsego drugim v poskusih na živalih, raziskovalci neimeli priložnost, da sledijo "zamudo" možganskega edema, kotoryyrazvivaetsya 24-48 ur po začetnem reanimatsionnyhmeropriyaty, čeprav je to oteklina se pogosto pojavlja v kliničnih usloviyah.Poskolku odgovore na mnoga vprašanja še vedno niso pripravljeni praktikemy vam svetujemo, da bistveno zmanjšanje KPK. Onkoticheskoedavlenie in intravaskularni volumen fluida v patsentov mozgovoytravmoy z oporo za glavo z koloidnih raztopin, take kak5% albumina ali hidroksietil škrob 6%.

Hipertonična raztopina soli blagodejno deluje pri bolnikih z travmatične poškodbe možganov, ker zmanjšujejo VChDi lahko izboljšajo regionalno prekrvavitev možganov.^24,25Hipertonična raztopine soli estragiruyut tekočina iz mozgovoytkani ravno tako kot druge hiperosmolarna rešitve (npr manitol). Očitno bo kmalu hipertonična slana treba vključiti standardne protokole enoti za intenzivno nego. Gipertonicheskiesolevye rastovory zviša koncentracijo natrija v plazmi, poetomuvopros primernost njihove uporabe je še vedno odprt.

Popravni infuzijo terapija pri bolnikih z glavo mozgovoytravmoy mora biti usmerjen k ohranjanju plazma osmolarnosti, kompenzacije volumen krvi in ​​preprečevanje znachitelnogosnizheniya CODE. V nujnih primerih reanimatsionnyhmeropriyaty glavni namen je preprečiti hipotenzijo in podderzhattserebralnoe perfuzijski tlak nad 70 mm. Hg. st.Obem kroži v krvi zniža v nujnih primerih, z uvedbo ki ne vsebuje glukoze izotonična Kristaloidan rešitve, koloide ali njihova kombinacija. Ne-z raztopino glukoze iz dveh razlogov: 1) Poskusi na živalih so pokazali, da povečana koncentracija glukoze v krvi poslabša ishemicheskoeporazhenie možganskega tkiva²⁶ in 2) upravljanje rastvorovglyukozy bolnikov z travmatične poškodbe možganov poveča vyrazhennostnevrologicheskoy simptome med okrevanjem¹⁶.Velika izguba krvi potrebujejo transfuzijo združljiv donorskoykrovi. Priporočamo, da se ohrani hematokrit na minimum tsifrahmezhdu 30 in 33%, saj je to največ kisika prevoza.

Pri bolnikih z izolirano poškodbe možganov, še posebej mladih ulicah, pogosto hipertenzijo, tahikardiyai povečanje minutnega volumna, medtem ko je na izrazite spremembe in aritmije zapisa elektrokardiogrammeneredko serdtsainogda povzroči smrt. Takšna giperdinamicheskiytip obtok in spremembe v EKG je lahko posledica koncentracija rezkimpovysheniem adrenalina v krvi pacientov s travmatsko mozgovoytravmoy. V tem primeru, za lajšanje hipertenzije in uporabo tahikardiimozhno labetalolom ali esmolola. Heavy vnutricherepnayagipertenziya pri nekaterih bolnikih povzroči refleksno arterialnuyugipertenziyu in bradikardija (Cushingov triada). Sistemnogokrovyanogo zmanjšanje tlaka pri teh bolnikih znižuje tserebralnogoperfuzionnogo tlak, ki nadalje otežuje ishemije mozga.Pri hude intrakranialne hipertenzije krovyanoedavlenie sistem je treba zmanjšati s posebnim ostoshy-vanced. Ukrepi za zmanjšanje intrakranialni tlak, drobovja reflektornyereaktsii s triado Cushingovim.

Ko je bolnikovo stanje stabilizira (ustrezno pljučna ventilacija, krvni tlak normalizira), začne terapevtske posege, namenjene snizhenievnutricherepnoy hipertenzijo. Glava dvigala bolnika v skladu uglom15-20° in fiksna v nevtralnem polozheniibez vsako sukanje ali upogibanje. Način hiperventilacijo Ra_CO2na ravni 25-30 mm. Hg. Art. To je zelo hiter in effektivnoeterapevticheskoe ukrepanje. Za hitro zmanjšanje ICP lahko naznachitmannitol (0,25-1 g / kg) dajemo same ali v kombinatsiis furosemid. Manitol in furosemid imajo vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, ki zmanjšuje časovni interval, v katerem proiskhoditsnizhenie VCHD- zmanjšanje učinka ICP tole podaljšati.²⁷Barbiturati se uporablja za zmanjšanje intrakranialni tlak v primerih kogdadrugie ukrepi neučinkoviti.

Mnogi zdravniki porabili umetnih hiperventilacijo patsientams možganske poškodbe rutinsko poryadke- medtem ko iskhodyatiz teh vidikov je, da je način hiperventilacija zmanjšuje mozgovoykrovotok in s tem zmanjšuje intrakranialni tlak, ki omogoča sohranittserebralnoe perfuzijski tlak in možganski krvni pretok v adekvatnomurovne. Vendar pa način hiperventilacijo nekateri patsientovmozhet vodijo do zmanjšanja možganskega krvnega pretoka, ki konstatiruyutv kadar ekstrakcijo kisika zvišanja možganskega tkiva.¹⁰V klinični praksi, pri vseh bolnikih s travmatično možganov travmoyneobhodimo imajo stalno spremljanje zasičenosti gemoglobinakislorodom žarnica je v vratne vene (Sjø₂) In periodicheskoeizmerenie laktata v cerebrospinalni tekočini, takkak je določiti, kateri pacienti koristi giperventilyatsiiprinosit način, in ki je škodljiv (tabela 4). (Znova plača svojo pozornost na oddelku "kroženje možganov"). Način Hiperventilacija blagodejno vpliva na tehpatsientov, ki poveča prekrvavitev možganov (ki konstatiruyutv ko Sjø₂ poveča, medtem ko je koncentracija laktatav cerebrospinalne tekočine v normalnih mejah). Chaschevsego Podobna situacija se pojavlja pri otrocih. Bolniki s pretokom snizhennymmozgovym krvi (ki se ugotovijo pri Sjø₂zmanjšana in laktat koncentracija v cerebrospinalni tekočini poveča) načinu hiperventilacijo lahko nadalje zmanjša možganskimi krvnimi tokovi poslabša ishemija možganskega tkiva. V nujnih primerih, smo osuschetvlyaemrezhim hiperventilacijo za bolnike, ki odkloniti vnutricherepnogodavleniya prednostno intenzivno terapii.Kogda bolnik preskoči na normoventilyatsii režim, hiperventilacijo stop. Provedenieanestezii

Patsietu mora opraviti računalniško tomografijo (CT), poslechego je dostavljen v operacijski sobi. V sili operativni vmeshatelstvopatsientam s travmatično poškodbo možganov se izvede v sleduyuschihsluchayah: da je treba izvesti kraniotomija evakuatsieyepiduralnoy, subduralni ali znotrajmožganske gemtomy- na neobhodimostiudalit fragmentov ali lobanjske kosti držite dekomperssiyu tkaneymozga-, ko je treba oceniti globino in tyazhestvdavlennyh zlomov lobanje ali namestiti senzor za na monitorirovaniyaVChD- ni nevrokirurški postopki. V urgentnyhsluchayah roka za raziskavo oživljanje meropriyatiyi predopreratsionnogo je običajno omejeno. V predoperatsionnomperiode zbirati in interpretirati podatke o stanju dyhatelnyhputey bolnikov, prezračevanja, oksigenacije, stanja obseg, sočasne poškodbe, alkohola ali lekarstvennyhsredstv, okoliščine poškodbe, co-hronicheskihzabolevaniyah, kot tudi oceno nevrološko stanje bolnogo.Vo anestezija nadaljevanje izvajanja že začela reanimatsionnyemeropriyatiya cilj je zagotoviti dyhatelnyhputey prehodnosti, korekcijski tekočine in elektrolitov n Rushen in zmanjšanje motenj VChD.Neyrohirurgicheskoe zahteva monitoringazhiznenno pomembne funkcije pri bolniku, vključno krvnega tlaka (merjeno z uporabo običajne metode in invazivni) venoznogodavleniya Srednje in urina proizvodnje. bolnikov Mnozhestvennymitravmami, pri starejših bolnikih ali tistih kardiopulmonalna sistemakotoryh delajo na meji možnega, je priporočljivo, da ustanovitkateter v pljučno arterijo, ki vam omogoča nadzor gemodinamikui oceni dovod kisika do tkiv.

Izbira anestezije je odvisna od bolnikovega stanja. Splošno anestetikipo različne učinke na MK, CSI₂ in ICP (tabela 5).²⁸Z travmatske poškodbe možganov omogočilo imenovanje drog, kot so tiopental, midazolam, propofol in etomidate, saj zmanjša vyzyvayutdozozavisimoe MK in CSI₂, ki vodi do snizheniyuVChD. Vprašanje vpliva opioidov na CBF in ICP povzroča številne sporov.Poslednie poskuse na živalih iz preučiti, kako so fentanil, sufentanil in alfentanil namozgovye arteriole.²⁹ Ugotovljeno je bilo, da to opioidni kazhdyyiz povzroči od doze odvisno zmanjšanje v premeru arteriol in nalokson effekta.Rezultaty zmanjšuje resnost tega eksperimenta kažejo, da je dajanje opioidnega privoditk zoženja cerebralnih krvnih žil in ta učinek je realiziran cherezopioidnye receptorje. Če primerjamo podatke o deystviyaopioidov na ICP in MC pri poskusnih živalih in ljudeh, Toon razlikujejo.^29,30 Takšno neskladje konechnyhdannyh zaradi dejstva, da v različnih poskusih ispolzovalisraznye anestetiki in načine spremljanja. Neobhodimoprinimat upoštevanju dejstva, da je sistem vključuje mehanizem zmanjšuje krovyanogodavleniya avtoregulacijo cerebralne krovotoka.Takim način, dodeljevanje opioidov pri bolnikih z travmatične poškodbe možganov, je treba posebno pozornost nameniti ohranjanju povprečne arterialnogodavleniya in CPP. Na splošno je treba pri bolnikih z možgansko travmoyne predpiše inhalacijskih anestetikov, saj povyshayutMK in intrakranialni tlak, zmanjša MIP₂ in moti mehanizmi dušikove autoregulyatsii.Zakis ima zelo različne učinke na možgane, kar je odvisno, v kolikšni osnovno anestetik, ki se uporablja. Ingalyatsiyaodnoy samo dušikov oksid odpira MC MUC₂ in ICP. Rezhimgiperventilyatsii predobdelava in tiopental midazolamamozhet ali zmanjša resnost teh učinkov.

Glavni napori med bolniki anesteziiu z travmatske poškodbe možganov mora biti napravlenyna ohranjanje stabilnih hemodinamskih in opozorila povysheniyaVChD. Vzdrževanje anestezije pri bolniku s stabilnim težke gemodinamikoyi intrakranialno hipertenzijo izvedemo posredstvompostoyannoy infuzijo tiopental (2-3 mg / kg / h) v kombinaciji z Nedepolarizirajoči mišični relaksanti opioidamii sredi zmes kislorodas vdihanem zraku. Za boj proti hipertenzija, tahikardija ali uporabe povyshennymVChD ta dodatna sredstva, kot so zaviralci b-adrenergičnih receptorjev in bolniki lidokain.U z zmernimi intrakranialno hipertenzijo podderzhanieanestezii izzovemo tako različne kombinacije barbiturati, benzodiazepini in narkotičnih analgetikov sredi dušika ingalyatsiioksida in izoflurana v odmerkih pod-MAC. Anesteziologicheskoeposobie bi moral biti usmerjen, da bi preprečili poškodbe možganov razvitievtorichnogo. Ustrezna tekočine nadomestitev kirurgija v času, da bi se izognili hipotenzijo zaradi krovopotereyili imenovanja anestetiki. Zelo pomembno je, da se ohrani udovletvoritelnyeparametry prezračevanje (Ra_CO2 med 25 in 30 mm. Hg. v.) in oksigenacijo (Ra_O2 > 60 mm. Hg. v.). Ko PEEP neobhodimostimozhno načinu uporabe, saj pozitivni konec izdiha tlak v območju 5-10 cm. Voda. Art. To ne prispeva k znachitelnomupovysheniyu ICP.

Izboklina možganskega tkiva iz operacijskega luknje ali kile mozgovogoveschestva, ki se lahko pojavijo med obratovanjem, zatrudnyayutprotsess evakuaciji hematoma. Treba je odpraviti učinek takihneblagopriyatnyh dejavnikov, kot so nepravilen položaj patsientai kršitve venske ottoka- Posebno pozornost je treba obratitna intenzivno zdravljenje takšne patologije kot kontralateralnayavnutrimozgovaya hematom in hidrocefalus ostrovoznikshaya na fonevnutrizheludochkovyh krvavitve. Prav tako je treba skrbno sleditza s kako učinkovit način prevodnost giperventilyatsii.Nalichie veliki alveolarne-arterijski gradient CO₂lahko zavede anestezistu, kot v tem sluchaekontsentratsiya CO₂ Konec plimovanja CO ne odraža istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy krvi. Zato je treba skrbno spremljati opremo ispravnostyunarkozno dihal in sistemov spremljanja za bolnike, nenamerno nenadno povečanje največje vdihavanja tlaka peep ineprednamerenny nesprejemljivo. Gemopnevmotoraks, visoke vnutribryushnoedavlenie, prevojna endotrahealni cevi ali cevi izdiha, izdih zalipanieklapana lahko privede do znatnega povečanja vdiha in izdiha davleniyana, hipoksemijo in hypercarbia. Bolniki z otekomi oteklina sredice zahtevajo tschatelnogoklinicheskogo spremljanje stanja vode in elektrolitov balansaorganizma. Terapevtsko delovanje nadaljuje manitol techenie1-3 ur, tako da se poveča osmolalnost plazme lahko potrebovatsyadopolnitelnye bolusno dajanje zdravila. Preobremenitvijo zhidkostyui hiponatriemija lahko privede tudi do edema in otekanja mozga.Esli možgane postopek otekanje napreduje, dobava ingalyatsionnogoanestetika ustavi in ​​zažene uvedbo drog tiopentalom infuzije analgetikovi na ozadju mešanice kisika inhalacijo lahko vozduhom.Snachala tiopental dajemo z večkratnim bolusnih injekcij (celotnega odmerka 5-25 mg / kg), nato začne nepreryvnuyuinfuziyu s hitrostjo 4-10 mg / kg / h. Da bi se izognili depressiimiokarda in hipotenzijo med jemanjem barbituratov, včasih tselesoobraznouvelichit prednapeti na srce in dodajte vazopresorne, naprimerdopamin. Maligni, hitro progresivni edem nabuhaniemozga in lahko zahteva, da odstranimo del sredice z Burr vrtine cepiti vremennymzakrytiem kože, saj etopozvolyaet nedopustit zvišan intrakranialni tlak po zapiranju lobanje.

Po zaprtju kirurškega bolnika obezbolivayuti prezračuje skozi endotrahealni tubus prenese blokirati intensivnoyterapii (bit). Med prevozom, posebna pozornost sleduetobratit ohraniti zadostno prezračevanje, oksigenacija in normalnogoTsPD- merjenje intrakranialnega tlaka se ne prekine med prevozom. ProdlennayaIVL pooperativna pokazale tudi tiste bolnike kotorymprovodilas običajno evakuirali hematom kraniotomija, možgani poskolkunabuhanie doseže svoje najvišje stopnje resnosti cherez12-72 ur po poškodbi. Hipertenzija, kašelj, ali reakcija na endotrahealnuyutrubku lahko povzroči hude intrakranialne hipertenzije krovotecheniyu.Dlya uvlek lahko uporabimo labetalol esmolol, sedacija bolnika izvedemo s pomočjo barbiturati.

Po ICP stabiliziran vkrcanjem na drugihterapevticheskih dejavnosti, ki močno opredelyayutiskhod bolezni: vzpostavitev ustrezne prehrambene breme, ki preprečujejo stres, ki ga krvavitev iz prebavil kishechnogotrakta periodično spreminja položaj pacienta za predupreditrazvitie namen stagnaciji v pljučih in preležanin povzročajo . Krometogo lahko travmatske poškodbe možganov povzroči številne različne ryadasamyh sistemskih bolezenskih motenj (npr kot koagulacije, disfunkcijo epifizo in presnovne motnje), kar otežuje potek bolezni. Ustrezna in agresiven terapiyaobespechivaet ugoden izid bolezni pri približno 50% patsientovs kraniocerebralne travme.¹

Tabela 2. patofiziologije kraniocerebralna travma

začetna poškodba

Video: Novo leto v Sukhumi

Razvija v nekaj milisekundah.

Zaradi vpliva biomehanske sil vozdeystvuyuschihna lobanje in možganov v času poškodbe.

Zdravljenje ne obstaja.

sekundarna škoda

Razvija v nekaj minutah ali urah po poškodbi.

To vodi do cerebralne ishemije.

zapleti:

otekanje in štrlina možganskega snovi, intrakranialno krvavitev, intrakranialno hipertenzijo in cerebralne kile snovi.

Predispozicije dejavnike:

hipoksija, hypercarbia, hipotenzija, anemija in hiperglikemije.

Razvoj sekundarne poškodbe možganov je mogoče preprečiti.

Tabela 4. Klinični razlage podatkov nasyscheniigemoglobina kisika v vratne žarnice (Sjø₂)in vsebnost laktata v spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)