Endokrinologiyasaharny diabetesa tipa 2 (patogeneza in zdravljenje)

Caharny bolezen (DM) tipa 2 je bila in je še vedno veliko zdravja sotsialnoyproblemoy našem času, zaradi svoje velike razširjenosti, kot tudi prezgodnjo smrt in invalidnost bolnikov stradayuschihdannym bolezni.
Znano je, da je pri bolnikih z diabetesom prezgodnja smrtnost tipa invalidizatsiyai 2 prvenstveno povezana z njegovo makrovaskulyarnymioslozhneniyami, in sicer s tistimi, ali drugih oblikah arterioskleroza (CHD, akutni miokardni infarkt, kap, gangrena od nižja konechnosteyi pr.).
Številne študije so pokazale, neposredno zavisimostmezhdu stopnjo nadomestila v presnovi ogljikovih hidratov, čas vozniknoveniyai stopnja napredovanja makro- in mikrovaskularno oslozhneniySD tipa 2. Zato je doseganje nadomestila obmenayavlyaetsya ogljikovi hidrati najbolj pomemben člen v sklopu ukrepov za preprečevanje razvoja ali napravlennyhna upočasnitev progressirovaniyapozdnih zapletov na bolezni.
Diabetesa tipa 2 - heterogeno bolezen. Obyazatelnymusloviem njeno uspešno zdravljenje je izpostavljenost vseh izvestnyezvenya patogeneze te bolezni.

patogeneza

V nastoyascheevremya ključnih povezav patogenezi diabetesa tipa 2, se šteje inzulinska rezistenca (IR), motnje izločanja insulina, poveča glyukozypechenyu izdelkov, kot tudi genetsko predispozicijo in osobennostiobraza življenja in hrane, ki vodi k debelosti.
Vloga dednosti pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 nevyzyvaet dvoma. Leta raziskav so pokazali, da monozigotnyhbliznetsov skladnost za sladkorno boleznijo tipa 2 je blizu 100%. Gipodinamiyai odvečno vrvico za razvoj debelosti, mešanju temsamym gensko determinističnih TS in prispeva realizatsiigeneticheskih napak, ki so neposredno diabetes odgovorni tipa zarazvitie 2.
Debelost, še posebej trebušne (centralno, android, trebuhu), igra pomembno vlogo tako v patogenezeIR in s tem povezane presnovne motnje, in sladkorno boleznijo Type2. To je zaradi posebnosti visceralne adipociti kotoryeharakterizuyutsya antilipoliticheskomudeystviyu zmanjša občutljivost na inzulin in povečana občutljivost za kateholaminov lipoliticheskomudeystviyu. V zvezi s tem je visceralna zhirovoytkani aktivira proces lipolizo, kar privoditk vstopom velike količine prostih maščobnih kislin (FFA) v obtoku portala, nato pa - v sistemu krovotok.V jeter FFA inhibira vezavo inzulina hepatocitov, ki na eni strani olajšuje sistemsko hiperinsulinemije, in na drugi strani - poslabšuje IR in inhibira hepatocitov ingibiruyuschiyeffekt hormona na okvaro glukoneogenezo (GNG) glikogenoliz.Poslednee okoliščine in vzroke povečali proizvodne glyukozypechenyu. Visoka koncentracija prostih maščobnih kislin v periferne cirkulacije usugublyaetIR skeletnih mišic in preprečuje izkoriščanje glukoze miociti, kar pripelje do hiperglikemije in giperinsulinemii.Takim kompenzacijskega način nastane začaran krog: povečanje kontsentratsiiSZhK vodi k še večji nivo TS maščevje, mišičje in pechenochnoytkani, hiperinsulinemije, aktivacijo lipolizo in FFA nadalje narastaniyukontsentratsii. Fizična neaktivnost zaostruje tudi obstoječo TS takkak translokacijo glukoznih prenašalcev (GLUT-4) v tkivu mišice v mirovanju močno zmanjša.
Odpornost na insulin običajno mestopri imajo diabetes tipa 2, je biološkega odziva pogoj harakterizuyuscheesyanedostatochnym celic za insulin egodostatochnoy koncentracije v krvi. Trenutno TS v bolsheystepeni povezano z motnjami delovanja insulinom o postretseptornomurovne, zlasti z znatnim zmanjšanjem kontsentratsiispetsificheskih glukoze membrana transporter (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).
Ena izmed najpomembnejših posledic yavlyayutsyadislipoproteinemiya IR, hiperinsulinemije, hiperglikemije, arterijskih gipertenziyai, ki se trenutno obravnavajo dejavnike kakglavnye tveganja za aterosklerozo.

Kršenje izločanja inzulina pri sladkornih bolnikih Type2 običajno odkrijejo s časom nastopa bolezni. Tako je pri bolnikih z zmanjšano izločanje inzulina prvo fazo, ko vnutrivennoynagruzke glukoze, odloženega sekretornih odgovor na sprejem smeshannoypischi povišane koncentracije proinzulin in proizvodov njenih metabolizma, oslabljena insulinu nihanje izločanje ritma. Možno je, da Nara stopnja motene tolerance za glukozo vodilno vlogo pripada Uredi insulina povečajo izločanje kontsentratsiiSZhK (lipotoxicity pojav). Kasneje narusheniyasekretsii poslabšanje inzulin in razvoj v času njenega otnositelnogodefitsita pojavi pod vplivom hiperglikemija (strupenost pojav glukoze) .K Poleg izravnalnih možnosti b-Celice pri posameznikih z TS pogosto omejena zaradi geneticheskimdefektom glukokinaze in / ali transportni glukoze GLUT-2, otvetstvennyhza izločanja insulina v odzivu na glukozo stimulacijo. Zato, doseganje in ohranjanje normoglikemije ni le zamedlyattempy razvoj poznih zapletov sladkorne bolezni tipa 2, vendar v nekotoroystepeni preprečevanje motenj izločanja inzulina.
Kronično zvišan proizvodnja pechenyuyavlyaetsya glukoze zgodaj stopenj v patogenezi diabetesa tipa 2, kar je zlasti za hiperglikemijo posta. Prekomerna pritok prostih maščobnih kislin (FFA) v jetrih na trebušne maščobe stimulira lipolizo GNGza s povečanjem proizvodnje acetil-CoA, zaviranje aktivnostiglikogensintazy in presežne proizvodnje laktata. Krometogo presežne proste maščobne kisline inhibira pridobivanje in internalizacijo insulinagepatotsitami ki poslabšuje IR hepatocitov z vsemi vytekayuschimiposledstviyami.
Tako sešteje navedene snovi, pri nastoyascheevremya patogenezi diabetesa tipa 2 lahko predstavlja shemo (slika 1).

zdravljenje

Izbor adekvatnoykompleksnoy terapijo in doseganje nadomestilo bolnyhSD bolezen tipa 2 predstavlja velike težave. Vsegoeto verjetno zaradi precejšnje heterogenosti sladkorno boleznijo tipa 2, ki zatrudnyaetpodbor optimalna z vidika patogenetske primeru zdravljenja vkazhdom.
Da bi dosegli tipa DM nadomestilo 2 naznachennayaterapiya bi moralo biti mogoče, da delo na vseh znanih zvenyapatogeneza to bolezen.
Najprej je treba bolnike usposobljeni printsipamterapii sladkorne bolezni tipa 2, opazovati nizkokalorično dieto, po vozmozhnostirasshiryat telesno dejavnostjo in imajo sredstva za samo-korekcije dlyagibkoy antidiabetikov.
Vendar pa je v večini primerov, kljub prehrani strogoesoblyudenie zagotoviti nadomestilo za bolezen, drog trebuetsyanaznachenie hipoglikemično zdravljenje.
Trenutno zdravljenje bolnikov s sladkorno Type2 uporabljajo zaviralci -glucosidases, metformin, sredstva, ki stimulirajo izločanje inzulina (sulfonilsečnine, derivatov benzojske kisline), insulinu.
inhibitorji -glukozidaze predstavlyayutsoboy psevdotetrasaharidy (akarboze) in psevdomonosaharidy (miglitola) Mehanizem delovanja teh zdravil je naslednja: mono- in disaharidov konkuriruyas vezani na pischevaritelnyhfermentah, ki upočasnijo procese absorpcije ogljikovih hidratov zaporedno rasschepleniyai celotnem tankem črevesu in vodi k zmanjšanju v obroku hiperglikemije in omogoča dostizheniekompensatsii presnovo ogljikovih hidratov. V inhibitorjev monoterapiji-glucosidases so najbolj učinkovite pri normalni in nizki glikemiinatoschak postalimentarnoy hiperglikemijo, kot tudi kombinacije z drugimi antidiabetičnimi zdravili. Učinek inhibitorjev Osnovnympobochnym -glyukozidazyavlyayutsya napenjanje in driska, zaradi katere so protivopokazanypatsientam z ulceroznim kolitisom in kil različnih lokalizacije.
Sulfonilsečnine (PSM) yavlyayutsyaobyazatelnym povezavo za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, saj izločanja čas slučaj zlorabo insulinu b-celice in relativno pomanjkanje opazi pri skoraj vseh bolnikih z diabetesom tipa 2.

PSM druge generacije

Mehanizem delovanja nedavnih PSM svyazanso sposobnost, da stimulira izločanje endogenega insulina, še posebej v prisotnosti glukoze. Pripravki iz te skupine obladayutsposobnostyu vežejo na specifične receptorje na poverhnostimembran b-celice. Omenjeno svyazyvanieprivodit zaprtje ATP-odvisne kalijeve kanale in depolyarizatsiimembran b-celice, kar pripomore k odpiranju kalcijevih kanalov ibystromu prevod kalcija v teh celicah. Ta protsessprivodit degranulacija in izločanje inzulina, v zvezi s katerimi egokontsentratsiya krvne in jetrne poveča. Spodbuja utilizatsiiglyukozy hepatocitov in periferne celice in zmanjša urovnyaglikemii.
Trenutno se zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo Type2 uporablja predvsem PSM drugo generacijo. V primerjavi sPSM prve generacije imajo 50-100-krat več vyrazhennyysaharosnizhayuschy učinek, ki omogoča njihovo uporabo v malyhdozah.
Začeti zdravljenje PSM drugo generacijo sleduets minimalne odmerke, postopno povečanje odmerka, kot neobhodimosti.V vsakem primeru je treba odmerek prilagoditi individualno, se spomnimo na visoko tveganje hipoglikemije razmer v senilnih oseb pozhilogoi.
glibenklamid ima močan saharosnizhayuschimeffektom, v zvezi s katero zabolevaniyamozhet njegovo imenovanje v zgodnjih fazah vodi hipoglikemije pogoji. Mikronizirovannyeformy glibenklamid (1,75 in 3,5 mg) so zelo biodostupnostyui nizko tveganje hipoglikemičnimi pogojih.
glipizida zagotavlja tudi dostatochnovyrazhenny hipoglikemično učinek. Poleg tega ta pripravek predstavlyaetminimalnuyu nevarnost v smislu hipoglikemije reakcij. Ukazannoepreimuschestvo glipizid kumulativnega učinka zaradi odsotnosti, kot je tvorjen na inaktivacijo v metabolityne jeter imajo krvnega sladkorja. Trenutno primenyaetsyanovaya podaljšanim glipizida obliko GITS - glibenez retard (glyukotrol XL) (GITS - gastrointestinalni terapevticheskayaforma), ki zagotavlja optimalno vsebnost preparatav kri po enem samem dajanju.
glikidon a hipoglikemična sredstva, katerih namen je možno pri bolnikih z ledvično bolezen. Okolo95% prejeta doza je izhod skozi prebavni kishechnyytrakt in le 5% - preko ledvic. Multicentrični študiji deystviyaglikvidona delovanje jeter izkazala možnost bezopasnogoprimeneniya bolnikov s kršitvijo svojih nalog.
gliklazida saharosnizhayuschegoeffekta Poleg tega ima pozitiven učinek na mikrocirkulacije, sistemugemostaza, nekatere preiskave krvi in ​​krvnih reologicheskiesvoystva, ki je zelo pomembna za bolnike SDtipa 2. Ti učinki so zaradi svoje gliklazida sposobnostyusnizhat stopnjo agregacijo trombocitov, povečanje njihove otnositelnoydezagregatsii indeks in krvni viskoznost.
glimepirid - Novi PSM unlikefrom vseh teh zdravil je povezana z drugim membransko retseptoromna b-kletki.Ukazannoe kakovosti zdravila v obliki posebnega egofarmakokinetiki in farmakodinamiki. Tako, po eno primeneniiglimepirida konstantna njegova koncentracija v krvi, je potrebno zagotoviti antidiabetičnimi učinek techenie24 ur Lastnosti glimepirida povezavi z nastopom receptorja sposobstvuyutbystromu za hipoglikemičnega delovanja in istimi dissotsiatsiyas receptorjev -. Gipoglikemicheskihsostoyany praktično odpravlja tveganje.
Neželeni učinki pri uporabi PSM navadno opazili v izjemnih primerih očitno dispepsicheskimirasstroystvami, kovinski okus občutek v ustih, allergicheskimireaktsiyami, leuko- in trombocitopenija, agranulocitoza. Perechislennyenezhelatelnye učinki teh zdravil zahtevajo snizheniyadozy ali popolno odpoved in skoraj ni opaziti na ispolzovaniiPSM druge generacije.
Kontraindikacija za PSM yavlyayutsyaSD tipa 1 in vseh njenih akutnih zapletov, nosečnost in dojenje, ledvične in jetrne insuficience, akutne infektsionnogozabolevaniya pritrjevanje obsežne ali abdominalne operacije, pacientov mas progressiruyuscheesnizhenie so presnova nezadovoljiva pokazatelyahsostoyaniya ogljikovih hidratov, akutni makrovaskularnih zapletov (miokardni infarkt, kap, gangrena).
bigvanidi Začeli smo uporabljati tipa atrakcija 2 sladkornih bolnikov v istih letih kot PSM. Vendar svyazis pogoste pojav laktacidoze ob fenforminai buformina gvanidin derivate praktično izključeno izterapii bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2. Edini Uporaba razreshennymk drog v mnogih državah ostala metformin.
Analiza rezultatov zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo tipa bolezen 2c zadnjem desetletju po vsem svetu so pokazale, da je imenovanje odnihlish PSM običajno zadostuje za doseganje kompensatsiiSD tipa 2. S tem v mislih, pri zdravljenju bolnikov z SDtipa 2 v zadnjih letih je postala široko uporablja v okoliščinah metformin.Dannomu v veliki meri prispevala k pridobitvi novyhznany mehanizma delovanja te droge. Še posebej, so pokazale, issledovaniyaposlednih let, da je tveganje za smrtno povečanja kroviurovnya mlečne kisline na podlagi dolgoročnega zdravljenja metforminomsostavlyaet samo 0,084sluchaya na 1000 bolnikov na leto, kar je desetkrat nižje razvitiyatyazhelyh tveganje antidiabetičnimi stanja pri zdravljenju SCI insulinom.Soblyudenie ali kontraindikacij za razvoj metformin isklyuchaetrisk tega stranskega učinka.
Mehanizem delovanja metformina obrazomotlichaetsya radikalno od tistega PSM, in zato lahko uspešno primenyatsyakak tipa monoterapije diabetes 2 in v kombinaciji z insulinom poslednimii. Antihiperglikemično učinek metformina pred vsegosvyazan z zmanjšano nastajanje glukoze v jetrih. Opisano deystviemetformina zaradi svoje sposobnosti, da zatirajo GNG, blokiruyafermenty ta proces v jetrih, kot tudi izdelke in FFA okisleniezhirov. Pomemben element v mehanizmu delovanja metformin yavlyaetsyaego sposobnost zmanjša na voljo v vrsti dm 2 TS. Razlog za to je sposobnost metformina effektpreparata tirozinkinazuinsulinovogo aktivirajo receptor in GLUT-4 translokacijo in GLUT-1 myshechnyhkletkah, s čimer se spodbuja izkoriščanje glukoze mišic. Krometogo metformina anaerobna glikoliza povečanja v tanko črevo, ki upočasni glukoze v krvi po priemapischi in zmanjšuje nivo obroku hiperglikemijo. Pomimoperechislennogo ukrepe metformina na metabolizem ogljikovih hidratov sleduetpodcherknut pozitivno vpliva na metabolizem lipidov, chtochrezvychayno pomembno pri diabetesu tipa 2. Pozitivna vliyaniemetformina in fibrinolitskih lastnosti krvi zaradi podavleniyaingibitora aktivatorja plazminogena-1, nivo katerega je znachitelnopovyshen s sladkorno boleznijo tipa 2.
Indikacije za uporabo metformina yavlyayutsyanevozmozhnost doseči pri bolnikih s sladkorno boleznijo vrsta2 odškodninskih motenj (zlasti debelost) na dieti ozadja. Kombinatsiyametformina in PSM pomaga pri doseganju boljših rezultatov lecheniyaSD tip 2. Izboljšanje nadzor sladkorne bolezni s kombinacijo metformina in PSMobuslovleno raznolike vrste lekarstvennyhpreparatov vpliv teh na diabetesa tipa patogenetski povezave 2. Imenovanje metforminabolnym Diabetesa tipa 2 poluchayuschiminsulinoterapiyu preprečuje povečanje telesne mase.
Izhodni dnevni odmerek metformina običajno sostavlyaet500 mg. Če je potrebno, po enem tednu zdravljenja s stranskimi učinki usloviiotsutstviya odmerka je lahko dnevni odmerek uvelichena.Maksimalnaya je 3000 mg metformina. Prinimayutpreparat s hrano.
Med stranskimi učinki omenjenih korakov metforminasleduet laktacidozo, driska in druge dispepsije simptome, kovinski okus v ustih, redkotoshnotu in anoreksija, ki ponavadi hitro izginejo, ko snizheniidozy. Stalna driska je znak za odpravo metformina.
Kronično jemanje metformina v veliki dozahsleduet zaveda možnosti zmanjšanja absorpcije v prebavnem kishechnomtrakte vitamina B12 in folne kisline, in po potrebi vindividualnom da se odloči o dodatnih naznacheniiperechislennyh vitaminov.
Glede na sposobnost metformina anaerobnyyglikoliz razširjajo v tanko črevo, skupaj s zatiranje GNG v jetrih treba spremljati vsebnosti laktata v krvi ni manjši od 2 je izolator. Ko so izzvali pritožb bolnikov, da takoj preuči bolisleduet ravni mišic laktata, in s krvjo zadnjega vozrastaniisoderzhaniya ilikreatinina zdravljenje z metforminom je treba prekiniti.
Kontraindikacije za metformina yavlyayutsyanarushenie ledvic (znižanje očistka kreatinina manj kot 50 ml / min ali povečanje kreatinina v krvi nad 1,5 mmol / l) funkcija poskolkupreparat praktično ne presnavlja v organizmu in ekskretiruetsyapochkami v nespremenjeni obliki, kot tudi hipoksične pogoje lyuboyprirody (obtočil odpovedi, dihalna odpoved, anemija, okužbe), zloraba alkohola, nosečnost, laktatsiyai navedba prisotnosti laktacidoze v zgodovini.
V nasprotnem kompensatsiiSD pri bolnikih, ki prejemajo peroralne hipoglikemične drog (PTS) Priporočljivo je, da prenese pacientom kombinirano PSM zdravljenje in / ilimetforminom in insulinom ali monoterapiji insulina. Po dlitelnostiprimeneniya in um terapija insulin klassifitsirovatsleduyuschim možni način.
Začasni obychnonaznachaetsya izraz insulina pri stresnih situacijah (MI, kap, operacija, poškodba, vnetja in tako naprej.) V povezavi z ostrim povysheniempotrebnosti insulinom v teh obdobjih. Pri vračanju in sohraneniisobstvennoy inzulinskega izločanja pacient ponovno prevede obychnuyudlya it hipoglikemičnega terapiji.
Casual hipoglikemijo terapija v primerih podavlyayuschembolshinstve v tem obdobju bo preklicana. Imenovan insulinkorotkogo delovanja pod nadzorom glikemije in podaljšana insulinpered spanec. Znesek injekcije inzulina odvisna od stopnje glikemičnega stanja pacienta.
Začasna dolgosrochnayainsulinoterapiya dodelijo v naslednjih primerih:

• Da bi odpravili stanje glyukozotoksichnostido Restore b-celice.
• Razpoložljivost protivopokazaniyk začasnih OADs sprejem (hepatitis, nosečnost, itd).
• Dolgoročna vnetni procesi (sindrom diabetično stopalo, poslabšanje kroničnega bolezni).

Če je protivopokazaniyk sprejem TTS dnevne hipoglikemijo terapija ukinjena priotsutstvii lahko, kot je mogoče shraniti. V prisotnosti TTS protivopokazaniyk sprejem pred zajtrkom in pred spanjem dajati prolongirovannyyinsulin. Pri obroku hiperglikemije v tem prehranjevanja lecheniipered predpisano kratko delujoči insulin. Ko sprejem otsutstviiprotivopokazany OADs pridobljeni hipoglikemijo preparatyne preklicati, in pred spanjem in po potrebi pred zavtrakomnaznachayut dolgotrajni inzulin. O odpravi okrevanja glukoze toksičnosti bolnika se prenese na normalno saharosnizhayuschuyuterapiyu.

Stalno insulin naznachaetsyav naslednje primere:

• izčrpanje b-celice in znižuje tako bazalno kot stimulirano izločanje lastnega insulina (C-peptidbazalny < 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6нмоль/л)-
• v TTS z uporabo prisotnost protivopokazaniyk (jetra, ledvice, kri, individualnayaneperenosimost OADs) -
• če obstaja protivopokazaniyili neučinkovitost metformina za normalizacijo glukoze na tešče.

Dnevni saharosnizhayuschuyuterapiyu razveljavilo. Dodeljevanje zaporedje kratkih deystviyapered obrokov insulina in podaljšano insulina peredsnom še preden zajtrku. Če obstajajo kontraindikacije ali neeffektivnostimetformina za normalizacijo tešče glukozo dajemo v obliki PSM kombinirovannuyuterapiyu dan in dolgotrajno insulin pred spanjem.
Indikacije za monoinsulinoterapii diabetesa Type2 so:

• pomanjkanje insulina, in laboratorijske podtverzhdennyyklinicheski
• Absolutne kontraindikacije kprimeneniyu OADs (ledvica, jetra, kri, nosečnosti, dojenje).

diabetesa Monoinsulinoterapiyapri tipa 2 lahko dajemo v obliki običajna, tako vrbe intenzivirano zdravljenje z insulinom.
Okrepljeni IT lahko določite lishbolnym z ohranjeno intelektom, dobro usposobljeno printsipamterapii diabetes, taktike ravnanja v izrednih razmerah, samokontrolyui nujno sredstva za osuschestvleniya.Uchityvaya stopnjeval IT lahko povečajo gipoglikemicheskihsostoyany tveganja, še posebej nevarno v prisotnosti bolezni srca in ožilja, je to vrsta zdravljenja z insulinom ni priporočljiva za osebe perenesshimostry miokardni infarkt, cerebrovaskularni nesreče, kot tudi ljudi s nestabilna angina pektoris. Značilno je, kot bolnymnaznachayut dolgotrajni inzulin dvakrat dnevno in odmerek korotkogoinsulina določil individualno glede na recepciji planiruemogok prehranskih ogljikovih hidratov in preprandialnoyglikemii ravni.
sodobna Merila za nadomestilo diabetes Type2, Predlagana Evropska skupina NIDDM politiko (1993), na tešče predpolagayutglikemiyu pod 6,1 mmol / l in 2 uri po prejetju pischi- pod 8,1 mmol / l, HbA1c glikiranega hemoglobina pod 6,5%, aglyukozuriyu, aketonuriyu, normolipidemiyu, krvni tlak pod 140/90 mm Hg, indeksom telesne mase pod 25.
diabetesa Dostizheniekompensatsii tipa 2 izvedemo v več stopnjah. Na pervometape rane zdravljenja dekompenzirano boleznijo (glikemiyanatoschak pod 7,8, in po obroku pod 10,0 mmol / l). Dokazano je, da je na eni strani, to zmanjšuje raven glukoze v krvi, je že manifestacija toksičnosti glukoze prispeva k normalizaciji izločanja inzulina, in na drugi strani - je raven glukoze v krvi pritakom skoraj popolnoma isklyuchaetsyarisk za hipoglikemije epizod, zlasti v najbolj opasnoenochnoe časa.
Naslednji pomemben korak pri zdravljenju vprašanja bolnikov yavlyalosreshenie posameznih meril odškodninskih zabolevaniyau vsakega posameznega bolnika.
Znano je, da kompensatsiiSD Post Glikemija je eden od kriterijev tipa 2 pod 6,1 mmol / l. Na zhevremya prevladuje prepričanje, da lahko starejši nadomestilo vozrastakriterii manj hudo, če upoštevamo opasnostvozniknoveniya komaj prepoznavna hipoglikemije. Vendar nevyzyvaet dvomim, da dejstvo, da je dekompenzacije diabetesa pri posameznikih starcheskogovozrasta aktivira katabolne procese predraspolagaetk razvoj akutne in pospeši napredovanje poznih oslozhneniySD. Deset let nadzor za starejše paciente, stradayuschimiSD tipa 2 so pokazale, da dekompenzacije chastotainsultov bolezni in kardiovaskularne bolezni hitro narašča, ne glede na trajanje bolezni (M.Uusitupa s sod., 1993) .Če to smrtnosti opisane vzroke postopoma povečuje HbA1c uvelichivaetsyapri od 8,7% do 9,1% (J.Kuusisto, L.MyKkanen, K.Pyorala s sod., 1994).
Analiza objavljenih podatkov in lastno opytv dosegli nadomestilo bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pozvolyaetnam trdijo naslednje: Z našega stališča, ne glede otvozrasta bolnikov prednostnih položajev, ko so izbiri kriterievkompensatsii v vsakem primeru sohranny intellektpatsienta, prisotnost osebnih pomočjo samokontrole, glukoze ezhednevnyykontrol in visoka raven znanja, ki omogoča bolnomuprinimat pravilnih odločitev na podlagi prejete ko samokontroledannyh. V primeru, da je bolnik izpolnjuje perechislennymkriteriyam in, poleg tega, zgodovina pa manjkajo podatki nestabilno angino pektoris, akutni preselili reševanje mozgovogokrovoobrascheniya ali miokardni infarkt, mora biti postopno perehoditk naslednjo ciljno zdravljenje - doseganje glikemični natoschaknizhe 6,1 mmol / l.
Reference:
1. Gerich J.E. Je mišice glavno mesto insulinresistance tipa 2 (od insulina odvisni) diabetesmellitus? Diabetologia 1991- 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Insulin v Diabetes uprave oftype 2. Pregled diabetes mednarodna 1996- 5 (1): 12-4.
3. Colwell JA. Moramo uporabiti intenzivno insulintherapy po oralnem odpovedi agenta za sladkorno bolezen tipa 2? DiabetesCare avgust 1996- 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Drug-terapija - inzulinu Treatmentin Starejši bolniki z od insulina odvisni diabetes-Mellitus- dvorezen-meč. droge & staranje 1996- 8 (ISS 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., CouchouronA. s sod. Kratkoročni zdravljenje insulin in normoglikemije: effectson eritrocitov peroksidacijo lipidov pri pacientih z NIDDM. DiabetesCare februar 1997- 20 (2): 202-7.
6. Riddle MC. Strategija insulin večer. DiabetesCare 1990- 13: 676-86.
7. Rodier-M., Colette-Ci., Gouzes-C. s sod. Effectsof Insulin terapija na Plasms-lipidnega maščobnih kislin in trombocitov Aggregationin NIDDM s sekundarno odpoved s peroralnimi antidiabetiki. Diabetesresearch in klinična praksa 1995- 28 (ISS.): 19-28.
8. Yki-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. s sod. Primerjava insulinregiments pri bolnikih z diabetesom odvisen od inzulina mellitus.N Engl J Med 1992- 327 (12): 1426-33.
9. Ruoff G. Upravljanje neinzulinsko dependentdiabetes mellitus na elderly. J družinske medicine. 1993 poročene 36 (3): 329-35.
10. Klein R.,. Klein BEK., Moss SE. s sod. Themedical upravljanje hiperglikemije več kot 10-letno v ljudi withdiabetes. Diabetes Care julij 1996- 19 (7): 744-50.
11. Združenem kraljestvu Bodoči Diabetes Study Group: VB Študija perspektiv diabetes 16: Pregled 6 tipa years`therapyof diabetesa II: progresivna bolezen. Diabetes 1995- 44: 1249-1258.
12. Kuusisto J. MYKKÄNEN L. Pyorala K. et al.NIDDM in presnovni nadzor napovedati koronarne srčne diseasein starejših osebah. Diabetes 1994- 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. MYKKÄNEN L. Pyorala K. et al.NIDDM in presnovni nadzor so pomembni prediktorji strokein starejših osebah. Stroke 1994- 25: 1157-1164.