Tip Oftalmologija-normotenzivnih glavkoma

Sistemske žilne bolezni

Vloga sistemskih vaskularnih motenj, pri patogenezi glavkoma ustanovlenadavno. Bolniki s sistemsko tveganje krvi davleniempovyshen za razvoj glavkoma (Leighton in Phillips, 1972- Wilsoni et al., 1987- Dielmans s sod., 1995). Vendar arterialnoedavlenie zmanjšanje - tudi dejavnik tveganja za glavkom, zlasti normotenzivnih (Drance sod, leta 1973 Golberg sod, 1981 Kaiser in Flammer, 1991). znižanje krvnega tlaka ponoči - tudi odinfaktor tveganje MLA (. Hayreh sod, 1994- Graham et al, 1999).

Lokalne žilne bolezni

Lokalni žilne bolezni vodijo k glavkomu, ampak za prepoznavanje teh motenj je zelo težko. Primeri kombinacij soprovozhdayuschihsyavazospazmom bolezen (Raynaudov sindrom, migrene) in glavkom (. Corbeti Phelps, 1985- Gasser et al, 1990) je privedlo do sklepa, da kršitev vaskularne endotelijske funkcije, nagnjenost k nastanku patologicheskoysokratimosti žil stene - enega od dejavnikov vpatogeneze glavkoma.

Merjenje intraokularne krvi

Natančno merjenje pretoka krvi v oči in živčnih diskezritelnogo - eden od zelo kompleksnih nalog peredoftalmologami. Glavni vir oskrbe s krvjo v pogonski zritelnogonerva - zadnja ciliary arterije. Te majhne arterije znachitelnovariruet. Na žalost, ni zanesljivih metod izmereniyakrovotoka v tej mikroskopski regiji. Vendar suschestvuetneskolko načine grobo oceno očesnega pretok krvi.

Eden od njih - z barvno Doppler kartiranje.S to metodo barva vizualizira orbitalno in vnutriglaznichnyesosudy pri uporabi impulz Dopplerjev signal pretoka krvi lahko izmeritskorost v ločenih posodah. Vendar pa so najbolj zanesljivih kazalcev informativnyei - tako imenovani indeks odpornost, ki odraža odpornost plovil urejeno distalneetochki merjenje (Porcelot, 1974- Williamson et al, 1993).. Malyykalibr intraokularne plovila težko uporabljati dopplerografiju zmanjšuje natančnost meritev.

Druga metoda za oceno pretoka krvi v vidni živec - angiografijo.Ugotovljeno, da so odkrite pomanjkljivosti v glavkoma plovila polnjenje, čeprav je bil pretok krvi poveča (Adama in Schwartz, 1982). Nesmotryana tem angiografijo ne merjenje pretoka krvi kot takega, Aero hitrosti, razvili sodobne metode za reševanje tega problema (Duijm, 1997).

Langham na voljo očesna pretok krvi Postopek merilna pulziranje.S to metodo, je dokazano, da pri bolnikih z glavkomom normotenzivnoyformoy zmanjša pretok krvi (Langham s sod., 1989). Odnakokolebanie tlačne posode v očesu (pulz) se pojavlja v obolochke- poleg vaskularnega tlak schetperepadov, ko raschetahiskhodyat več vnaprej določenih razmerij.

Dva izmed najbolj sodobne metode merjenja pretoka v disku zritelnogonerva - Laser Doppler flowmetry in floumetriyasosudov mrežnica preko merilnika pretoka Heidelberg. Obametoda temelji na uporabi sond in laserskega Dopplerjevega efekta, smo merili naslednje hemodinamične parametre: višina, hitrost in pretok krvi v določenem območju (Riva in sod, 1992, Michelsonov in Schmauss, 1995). Razmeroma velik razpon rezultatovobyasnyaetsya dejstvo, da je med merjenjem zelo težko lokalizovattot mikroskopsko oddelek. Vendar pa etidva metoda - edini, ki merijo krovotokkak tako.

Glavkoma in očesne pretok krvi

Kljub težavam, povezanim z izmereniemglaznogo študij pretokom krvi izvedenih ispolzovaniemraznyh metode, prepričljivo pokazala, da pri bolnikih s normotenzivnoyformoy glavkoma dotoka krvi glave vidnega živca se spušča (Harrisi sod., 1994) - Pri nekaterih bolnikih odziv na takiesosudorasshiryayuschie snovi, kot so CO₂ (Harris et al., 1996), kar kaže, da poveča vaskularno reaktivnost.

Celice ganglijev in optičnimi vlakni nervapri glavkoma

Celice ganglijev umre v glavkoma, ker zapovrezhdeniya aksoni na optičnem disku. Spornympoka ostaja vprašanje vzrok te škode (Levin, 1999) - ali pomanjkanja ali odsotnosti rastnih faktorjev, nevrotrofini (nevrotrofični dejavnik, možganskega izvora ali tsiliarnyyneyrotrofichesky faktor) zaradi kršitve axoplasmatic toka, ali pojav apoptoze. Vendar pa je znano, da je izguba ene rezultatov ganglioznoykletki sproščanja aminokislin s ekscitatornih lastnosti (npr glutaminske) v bližini sosednihganglioznyh celic, ki izzove nadaljnje sekundarne celične smrti uzhepo mehanizem (Nickelss, 1996). Vsi ti podatki mehanizmahglaukomatoznogo škodo, čeprav je nekoliko sporna, zagotavljajo zanesljivo teoretično podlago za ustvarjanje lekarstvennyhsredstv s živčne lastnosti, ki so namenjeni za zaschityganglioznyh celice.

zdravljenje MLA

znižanje očesnega tlaka

Najbolj prepričljivo vlogo v patogenezi IOP MLA prodemonstrirovanav nedavno papir z issledovaniyunormotenzivnoy skupnimi oblikami enoto glavkoma (1998): V članku je razvidno, da je zmanjšanje očesnega tlaka na 30% za preprečevanje napredovanja glaukomy.Snizhenie intraokularni tlak za 30% zmanjšano število progresivnih GNDs 80 do 40% za obdobje 5 let. Gugleta sod. (1999) takzhepokazali da kadar asimetrična MPP kaže korelacijsko mezhduvysokim (na zgornji meji normalnega) ravni očesnega tlaka in redčenje v mrežnici sloyanervnyh vlaken. Obstaja razlog za domnevo, da snizhenieVGD - najbolj učinkovita metoda za preprečevanje glavkomatozne povrezhdeniyapri MLA. V zvezi s tem, katera koli metoda za zmanjšanje očesnega tlaka - zdravila, laser ali operacijo - se lahko obravnava na živčevje.

nevronske

Izraz "nevronske" pojavil, ko poskušajo ohraniti zhiznesposobnostganglioznyh celice ali preprečili njihovo uničenje. Morebiti bo učinkovita zdravila chtov prihodnosti na podlagi metod, ki se trenutno uporabljajo. To izboljšanje pretoka krvi optičnega živca vdiske veljajo nevrotrofini, antioksidanti (zastopnika ki nevtralizirajo proste kisikovih radikalov) antagonistovaminokislot z ekscitatornih lastnostmi.

Sistemske žilne bolezni igra pomembno vlogo lechenieosnovnogo bolezni. Posebno pozornost je treba nameniti odpravi ugotovljene mikrotrombozov, dejavnikov tveganja za aterosklerozo in gemodinamicheskihnarusheny.

Najbolj močan vazokonstriktor snov vyrabatyvaemoev tkiva očesa, - endotelina-1. Proizvodnja polipeptida usilivaetsyapri hipoksije, ishemije, in druge motnje. Enotelinskih receptorji sodelujejo pri vazokonstrikcija, ki se nahajajo predvsem na kletkahgladkih mišice in pericytes. Endotelin-1 v krvi zniža diskezritelnogo živca (Cioffi et al., 1995- Nishimura in sod., 1996). Njegov mehanizem delovanja vključujejo aktivacijo fosfolipaze C, proizvodnjo inositol-1,4,5-trisphosphate, vnutrikletochnogokaltsiya javnost in odprtje napetostno odvisnih kalcijevih kanalčkov. Dlyaprofilaktiki glavkomatozne poškodbe optičnega živca primenyaliblokatory ti kanali (Netland et al., 1993- Gaspar s sod., 1994). Kasneje so potrdili učinkovitost kalcijevega delovanja kanalovtsentralnogo - in nimodipina brovinkamina (Piltz sod, 1998- Koseki et al, 1999..).

Učinkovitost drugimi sredstvi, kot so antagonisti retseptorovglutamat-N-metil-D-aspartat ni teoretično obravnavajo klinični podatki niso bile potrjene. Poleg tega študija iveschestva deluje na različnih povezav patogenezi (npr apoptozo).