Oftalmologija-peripapillary geografsko horiopatiya

etiologija

UGS Etiologija ostaja nejasna. Leta 1952 je bil prvič vyskazanomnenie od tuberkulozne vrste bolezni [72], pri posleduyuschemetot pogledu bil podprt drugi avtorji [58.66]. Nekotoryeiz okulist ne izključujejo tuberkulozne-alergijska etiologiyuzabolevaniya [11,37,64]. Vendar EI Ustinova sod. [3,5-7] pregled poglobljeno bolnikov s sedežem UGS diferencialno-diagnosticheskoysistemy [6] izkazal bistveno dannogozabolevaniya nontuberculous etiologije.

Infekciozni naravo bolezni ni bilo mogoče potrditi na kompleksnomimmunologicheskom študiji 15 bolnikov z serpiginous horioiditom (CX), tako v zvezi z večino virusov in številnih mikrobov [24,37]. Mnenje nalezljive narave bolezni vyskazyvayuttakzhe drugih avtorjev [12,48,62]. Pri določanju vnutrikozhnyhprob z toksoplazminom (9 bolnikih s UGS) in herpes cepivo (6 bolnikih s UGS) je bilo ugotovljeno, kontaktne reakcije [7]. Tukaj edinichnyenablyudeniya vrednost žariščne okužbe, kot predpolozhitelnoyprichiny CX [10,56,58].

Objavljeno posameznih primerih UGS kombinaciji z revmatoidnim artritisom [44], nodoznega periarteritisa [51] in sarkoidoza [23]. Erkkilai N. in sod. [24] na podlagi imunoloških študij ne isklyuchayutlokalny imunski proces v očesu. V svoji študiji sistema gistosovmestimostiHLA ugotovljeno, da pri bolnikih s CX HLAB7 zaznavanja frekvence statistično višji od normalnega. Nekateri raziskovalci otmechayutsvyaz UGS s preobčutljivostjo na različne kemikalije. [70]

I. Bernard et al. [15] S. Pallin [48] vključujejo UGS in ostruyuzadnyuyu multifokusnuyu epitheliopathy mrežnice do Placoid epitheliopathy.

Najbolj prepričljiv je mnenje oftalmologi ogeneticheskoy nagnjenost k UGS [13,14,18,33,54]. Osnovaniiobsledovaniya na več generacij družine z peripapillary horiopatieyodni avtorji menijo, velik avtosomno dominantna vzorec nasledovaniyazabolevaniya [17,61,64,65], drugi pa menijo, UGS se kot avtosomno retsessivnyyprotsess [1,47]. R. Fossdal sod. [25] v posebni geneticheskihissledovany ugotovila, da helikoid peripapillary horioretinalnayadegeneratsiya ga avtosomno recesivno nasledstvennostyupo kromosoma povzročil 11P 15. Dedovanje UGS ni povezana s spolom [61,65] .Some raziskovalci ne priznavajo vloge dednosti v razvitiidannoy očesne bolezni [36,56,62 ].

patogeneza

Oftalmologi nasprotujoče si mnenja o patogenezi UGS. Mnogi avtorji [1,13,18,26,41,47,52,61,62] povezava na primarnih horioretinalnymdistrofiyam drugim [17,54] - primarni prirojena displazija (dysgenesis) peripapillary retinalnega pigmenta epiteliya.Po mnenje KG. Sveinsson [65], razvoj bolezni obuslovlenovrozhdennoy dedne anomaly veje kratkem zadnje tsiliarnyhartery.

Vendar pa ni tako redka pri bolnikih z UGS prepoznavanje in znaki vospalitelnogoprotsessa (v dimniki cone, steklovino in anteriorno otrezkeglaznogo jabolko), ki daje podlago prepoznavanja vospalitelnyykomponent pomemben ali prevladujoč v patogenezo [5-7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Nekateri izetih raziskovalci [19,29,69] trdijo, da progressirovaniePGH nemogoče brez lokalnega akutne in kronične choroiditisa značilni zabolevaniekak širi "robove" ochagovs ponavljajočih se vnetij.

I.Babel [14] 3 razporeja patogenetsko obliko helikoid (geografski) horiopaty: horoidno dedno abiotrophy (serpiginoznayagelikoidnaya distrofija ali degeneracija povzročena) - bolezni horioideisosudistogo tipa izvor vaskulopatije ali vaskulitis (geografski horioidopatiya) - vnetnih bolezni žilnice (serpiginous horoiditis geografsko).

Zadnji 2 Obrazci so 2 fazah: akutna ekssudativnuyui atrofični brazgotina. Drugi avtorji [11,17,29,45,58,62,66] upoštevajo samo 2 oblikah UGS - dedna abiotrophy ivospalitelnye horoidna bolezni. I. Chisholm s sodelavci. [19] meni, da je UGS bolezen s skupnimi patogenezomi klinične manifestacije, vendar njen razvoj lahko 2fazy - akutna eksudativni in atrofične brazgotine.

Histološke študije in podatki kažejo FAGD pervichnoepovrezhdenie choriocapillaries in retinalnega pigmenta epiteliyapri UGS [35,46,58]. J. Gass [27] Histološki stadiiSKH dodeljena. In A. N. Ashton Sorsby [13] podrobna gistologicheskieosobennosti velike spremembe v mrežnici in horioidnega 4 Obdukcija udalennyhglazah 2 sestre iz UGS, ki jih predhodno identificiranih globoko nablyudali.Na podlago histoloških značilnostih avtorji predpolagayutobschnost UGS z angioid progami in distsiformnoy degeneratsieymakuly.

klinična slika

UGS je diagnosticirana po vseh starosti - od otrok do starejših, vendar predvsem pri mladih in srednje starih oseb [5,7,24,29,48,49,61,65].

Tipični klinični funkcija UGS - chorioretinal žarišča sprva lokalizirana okoli optičnega živca (optični disk), v obliki takoimenovanih pseudopodia, vrtnic ali paltseobraznyhvyrostov. Poudarki postopoma razširila na paramakulyarnuyui makule območje. V kasnejših lezij fazi (pogosto izolirane) se zaznajo in na obodu fundusa. Pri nekaterih bolnikih vstrechaetsyaatipichnaya obliko bolezni - originalni lokalizaciji ochagovv makule in ekvatorialnega območjih, kot je navedeno v 12,3% primerov [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Landkartoobraznaya oblika slivayuschihsyaochagov opazili z značilnim pigmentacijo dobimo dnuvid oko spominja na zemljevidu.

Peripapillary lezije v UGS navadno ni soprikasayutsyas optični disk, pri čemer med robovi optičnih diskov in ognjišča vneshnenepovrezhdennoy ozek pas materiala. Včasih chorioretinal žarišča doseči Dockray ONH. Le občasno se tkivo vidnega živca vključeni v proces [11].

Glede na lokacijo in obseg E.I.Ustinova postopka [3, 5] predlagala dinamično razvrstitev UGS.

Priporočljivo je, da dodeli tri procesne faze: začetno ali J, pri čemer korak (lokalizacija lezij izključno peripapillary cona) - izražen ali stopnje II (peripapillary nanesejo na makulyarnuyuzonu) - sedaj fazi, ali III, korak (obsežne lezije v centralnih in perifernih delov očesa spodaj).

Ti ukrepi so našli v 179 bolnikov (309 oči), v tem zaporedju 19, 45 in 36% [7]. Po avtorja kateremkoli od veljavnega predlaganega ukazannyhstady I. Babel [14] 2 faze - akutna ekssudativnayai brazgotino (distrofična). Od 179 bolnikov iz je ekssudativnayafaza odkrili pri 19% anoksijskih - pri 81% bolnikov [7].

Po mnenju večine raziskovalcev, proces je vedno bilateralnyyharakter asimetrije - samo v smislu manifestacije [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Le posamezni avtorji ne izključujejo vozmozhnostodnostoronnego poraz [5,7,56,61,62].

SY Branchevskaya [1] Opisana izvedba 3 polzucheytotalnoy napredovanje chorioretinal distrofije: zaradi postopnega rob (počasi) - akutnega pojava edema območij in gemorragiy- poyavlenieuchastkov ishemijo (infarkt) v žilnice.

Glede na stopnjo vključenosti predvsem osrednji del v procesu makule regije - fovee - vidne ostrine na PGHkolebletsya širše. V vyyavlyayutsyadefekty področju študiji pogled, ki ustreza dimenzijam in obrise škode glaznogodna [5,7,57,62,65]. Spremembe v svetlobo in barvno senzacijo z UGS nevyyavleno [61,64,65]. Znaki electrooculography in elektroretinografiisnizhayutsya samo takrat, ko je bolezen prizadela več ploschadiglaznogo navzdol [17,19,49,50,66].

EI Ustinov sod. [7] UGS zapleti so pri 52 (17%) kot od 309 A. Sorsby eye- et al. [61] - 18 (27%) od 66 glaz.Naibolee pogost in resen zaplet UGS je razvitiesubretinalnoy neovaskularizacija v makule, ki diagnostiruetsyapo različnih avtorjev 4,6-20% primerov in pogosto sochetaetsyas ločitev pigmenta in neuroepithelium [5,7 , 16,34,36,38,53,56,57] .Imeyutsya poročila optičnih neovaskularizaciji diska [38,71]. Boleeredkie opisano in zapleti UGS: makularni luknja [7,61] makulyarnyyotek [50,63] in odstop mrežnice [7]. V redkih primerih oslozhneniyakasayutsya optičnega živca (papilitis, atrofija) [7,10,37,61] iretinalnyh vaskularne (okluzija osrednja veja vene mrežnice-retinovaskulity običajno flebitis) [36,37,44,57,70].

diagnostika

FAGD rezultati potrjujejo prisotnost motnje v UGS horiokapillyarnomsloe žilnice in mrežnice pigment epitelija. Ker zazaderzhki polnjenje choriocapillaries kontrast (zaradi okluzijo ali ihatrofii) zgodnje fluorescenca žarišč offline [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Ugotovljeno je bilo, da je večina pacientov prokrashivanieochagov UGS razširja od periferiiochagov njihove tsentru- škode giperflyuorestsentsiya proyavlyaetsyachasche konec arteriovenske fazu- giperflyuorestsentsiiochagov traja 15-20 minut [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Sopostavlenieklinicheskoy slik in podatkov FAGD 19 bolnikov pomagal vydelit3 stopnjo razvoja, geografski horioidopatii: zgodaj stadii- relativna gipoflyuorestsentsiya ochagov- 3-4 mesecev - otnositelnayagiperflyuorestsentsiya Edge povrezhdeniya- nadaljnje 3-4 mesecev - odnorodnayagiperflyuorestsentsiya škode [29].

Potrebna je tudi FAGD Postopek za odkrivanje zapletov UGS v chastnostisubretinalnoy neovaskularizacije mrežnice oddelke in neyroepiteliyav makule pigmenta in makularni edem [5,27,37,40,57].

V fluorescein angiografijo s Indocianinzeleno (Faizov) [28, 40,44,55,68] razliko FAGD izloča ščit vliyaniepigmentnogo epitelij in vaskularno obolochki.A izboljšano distinguishability. Giovannini et al. [28] pregledana in preko FAGD FAIZ23 oči 13 bolnikov z CX (mesec 7-33 obdobje opazovanja) opredelili4 fazi bolezni: stopim - ali subklinično žilnico (giperflyuorestsentnye poškodbe Faizov brez zaslonov na FAGD) -II korak - aktivna ( manifestacije na Faizov in FAGD) - III stadiya- subizlechennaya (šibka pozno giperflyuorestsentsiya povrezhdeniyna Faizov brez zaslonov na FAGD) - faza IV - neaktivni ali zarasle (gipoflyuorestsentnye cona na Faizov in giperflyuorestsentnye naFAGD cono).

Po EI Ustinova sod. [7], peripapillary landkartoobraznyehorioretinalnye žepi, vključno z razširitvijo do oboda fundusa makului so pathognomonic oftalmoskopicheskimpriznakom UGS, pokazala frekvenco več kot 70% in so naiboleedostovernym diagnostična merila. V dvomljivih sluchayahpokazana diferencialno diagnostiko, vključno FAGD drugiespetsialnye in pregled metod za posameznega bolnika za kazhdogokonkretnogo načrta.

UGS je treba razlikovati od številnih vnetnih in distroficheskihzabolevany fundusa. Navedena razlika diagnosticheskiekriterii UGS in tuberkuloza horioretinitis [5,7]. Multifokalnayapigmentnaya Placoid epitheliopathy in UGS formeochagov razlikujejo v škodo lokalizacija podatkov FAGD in funktsionalnymiskhodam [37,56,57,66]. Diferencialni diagnostiko trudnostivoznikayut z angioid trakovi atrofija gyrata, pigmentnomepiteliite, histoplazmoza, makularne degeneracije, koloidni distrofiyahsetchatki zapleten kratkovidnost, horioretinitis toksoplazmoznoyi različnih etiologij, primarni chorioretinal distrofije, areolyarnomhorioidalnom skleroze (zlasti peripapillary) nehodzhkinskoylimfome, metastatskih tumorjev, in horoidno osteom [12, 17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

zdravljenje

V zvezi s pristopi k UGS medicinske zdravljenja ne edinoglasiya.Nekotorye od oftalmologi [19,30,48,62] verjamem, da effektivnoyterapii UGS ne obstaja. L. Laatikainen sod. [37] poluchilipolozhitelnyh ni posledica uporabe vazodilatatorjev. Masis R. et al. [43] I. Jampol sod. [36], str Hooper sod. [32] nima terapevtskega učinka z uporabo kortikosteroidykak parenteralno in topikalno (periokularna injiciranje).

Hkrati, drugi raziskovalci [31,34,40,44,56] dostiglineprodolzhitelnogo izboljšanje ali stabilizator pri akutnih vospalitelnyhproyavleniyah UGS uporabo kortikosteroidne hormone. Ciklosporin terapevtski učinek v UGS dobimo [39,42], vendar egosochetanii z prednizolon in azatioprina (tako imenovani troynayaimmunosupressornaya zdravljenje) drugih [20, 32] imajo bystroyi stabilen (v 18 mesecih) remisiji.

Uporaba nespecifičnega protivnetno zdravljenje, desinzibilizacijsko zdravljenje in se resorbira hitro dovoljeno kupirovatpriznaki aktivnega vnetja pri UGS SF Shershevskii et al. [10] 8 bolnikov in EI Ustinova sod. [3,5] - na 12. Pila EI Ustinova sod. [8], je stopnja kompleksne patogeneticheskoyterapii za 1-2 mesecev, vodi k izboljšanju v 51% primerov, 49% - stanje očesa ostaja spremenljivka s letna verjetnost sohraneniyastabilizatsii ponavljajočih se ciklusov medicinske lecheniyabolshe kot brez nje.

R. Steinmetz sod. [63] odstranjene cistične bolnikov makularni edem s UGS preko acetazolamida 2 tedna. Lecheniedekortinom (80-100 mg na dan) je povzročilo povečanje ostrotyzreniya enem bolniku z UGS, en pacient bylotmechen učinka ni [50].

Zaporni lazerkoagulyatsiya uporablja v 3. bolnikih, učinek Ned [5, 57]. Leta 1990, EI Ustinov sod. [5] poroča zdravljenje osluchae pacienta z metodo neposrednega UGS argona lazernoykoagulyatsii metalurškega območju zasnovan za tuberkulozo horioretinitis [4], je učinek sledenega za 11 mesecev, bolezen ni progressirovalo.Ryad tuji avtorji poročajo uspešne uporabe UGS lazernogolecheniya zapletov, zlasti pri subretinalna neovaskularizacija [16,36,38,40,57].

Obstaja informacije o delovanju trepanation beločnice na obeh glazahv zaradi postopnega izgube vida pri bolnikih s UGS [61] .Posleoperatsionny iritisu ni mogoče oceniti rezultate operativnogovmeshatelstva. Na ftiziooftalmologii seje SPb NMOOv 1999 prvič dokazali bolnikov z UGS po operatsiirevaskulyarizatsii horoidni [2]. Ostrina vida izboljšala z 0,08 0,01do in zmanjša velikost absolutne centralnega skotomi.

Analiza literature kaže na potrebo, tako dalneyshegoizucheniya etiologije in patogeneza in razvoj metod lecheniyadannoy patologija. Bolniki z UGS je predmet stalnih nablyudeniyuu okulistov splošnega zdravja. Te bolnike je zaželeno zelo periodicheskigospitalizirovat oftalmologicheskiestatsionary zagotavlja izvajanje FAGD, laser in hirurgicheskogolecheniya.

Sklicevanje na voljo na naši spletni strani: rmj.ru

1. Branchevskaya SJ // Vprašanja Klinična in eksperimentalnoyoftalmologii. - Kuibyshev, 1976 - str 86-89.

2. Loach IG // Bilten St. Petersburg načrta NMOO. - St. Peterburg 1999 (februar) .- S. 9 ..

3. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Hokkanen VM s sod. // načrt byulletenL NMOO.-L. 1987 (junij) .- C 1.

4. Ustinova EI Bellendir SL, VM Hokkanen s sod. // Problemytuberkuleza.-1990-№6.-C. 11-15.

5. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Bataev VM s sod. // novice, oftalmol.- 1990.-№6.-C. 11-15.

6. Ustinova EI Bataev VM // tuberkulozi kot predmet nauchnyhissledovany. SPb., 1994.-S. 174-181.

7. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE et al. // Novice, oftalmol. - 1997.-№3.-C. 34-37.

8. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE // Aktualnyeproblemy of the talmologii: Postopek Ufa NIIglaznyh bolezni. -Ufa, 1999.-S. 315-319.

9. Ustinova EI Musatov UI, amino PV // Oftalmol. zhurnal.- 1999 -№4.-C. 272-273.

10. Shershevskii SF Levin FG // Medicinska znanost - praktike.- Novokuznetsk, 1988.-S. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Temelji za oči Pathology.- Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - str 24-31.

13. Ashton N .. Sorsby A. // Br. J. OPHTHALMOL. - 1951. - Vol.35, № 12. - P. 751- 764.

14. Babel I. // J. frank. OPHTHALMOL. - 1983. - Vol. 6, № 12.- R. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol.- 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol.- 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1990.- Vol. 109, № 3. - str 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1950. - Vol. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. OPHTHALMOL. Clin. - 1996.- Vol. 36, № 1. - str 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. OPHTHALMOL. - 1969. -Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. OPHTHALMOL., Soc. VB - 1974. -Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten S. Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkilä H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht proti., GraefesArch. OPHTHALMOL. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson O. // Hum.Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // doc. OPHTHALMOL. - 1962. - Vol. 16. -P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoskopski Atlas makularne bolezni. - 3-rd.Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142 ± 294.

28. Giovannini A., Mariotti S., Ripa E., Scassellati-SforzoliniV. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1996. - Vol. 80, № 6. - str 536-540.

29. Hamilton A.M., ptica ac // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1974.- Vol. 58, № 9. - str 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. OPHTHALMOL. - 1987. - Vol.105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P. L., Kaplan H.I. // Oftalmologija. - 1991. - Vol.98, № 6. - P. 944- 951- razprava 951-952.

33. Hoyng S., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. OPHTHALMOL. - 1992. - Vol. 230, № 3. - str 230-232.

34. Hoyng C Tilanus M. Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. OPHTHALMOL. - 1998. - Vol. 236, № 2. str 154-156.

35. Hyvärinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol i.m., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1974.- Vol. 58, № 9. - str 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1982.- Vol. 66, № 5. - str 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Tam. Surg. - 1984.- številka 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminarji Ophthalmology.- 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Izr. - 1992. - Vol.63, № 2. - P .. 112- 116.

42. Leznoff A., karitejevo M., BINKLEY K.E., Rootman d.s., RabinovitchT. // Can. J. OPHTHALMOL. - 1992. - Vol. 27, № 6. - str 302-306.

43. Masi RJ, O'Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo T Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. OPHTHALMOL. -1998. - Vol. 42, № 1. - str 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1968. - Vol. 69, številka 1.

46. ​​Maumenee A.E., Hyvärinen L. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1969.- Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., moremo R.E., Siegel i.m. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977. - Vol. 61, № 1. - str 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. OPHTHALMOL. - 1977. - Vol. 9, № 6. -P. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. WE. Augenheilk. - 1983.- Vol. 183, № 4. -P. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. MBI. Augenheilk. - 1984.- Vol. 185, № 4. -R.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. frank. Ophthalmol.- 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird A.S. // Oftalmologija. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - str 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. S. Salati, Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G. De-Lady Y.Y.// Bull. Soc. Bež. OPHTHALMOL. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Akad. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974 - Vol. 78, № 5. - str 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Urednik Cbief StephenJ. Ryan doktor C.V. Mosby Podjetje St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. OPHTHALMOL. - 1972. - Vol. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1939. - Vol. 33. - P.433.

61. Sorsby A. Mason M.E.J. // Brit. J. OPHTHALMOL. - 1949. -Vol. 33, № 3 - 67-97.

62. Stafford W.R. Klinični Oftalmologija. Povezati Editor EdwardA. Jaeger doktor Revidirana izdaja, 1989. J. B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R. L., Fitzke F.W., Bird izmenični tok // Retina. - 1991.- Vol. 11, № 4. - str 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta OPHTHALMOL. - 1939. - Vol. 17, № 1.- P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta OPHTHALMOL. - 1979. - Vol. 57, № 1.- P. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Klinični Oftalmologija. AssociateEditor Edward A. Jaeger doktor Revidirana izdaja, 1989. J. B. LippincoltCompany, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn školjko, Oron F.G., Mulder poštnim, de Jong P.T. // Oftalmologija. - 1992. - Vol. 99, № 2. - str 278-286.

68. Van Liefferinge T., Sallet G. De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige OPHTHALMOL. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Klinični Oftalmologija. Povezujejo Editor EdwardJaeger doktor Revidirana izdaja, 1989. J. B. Lippincolt Company, Philadelphia.- Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer T., ChristophersonS. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno T., Meredith T.A. // Amer. J. OPHTHALMOL. - 1982. -Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Zmagovalec R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Prijave do članka

V UGS chorioretinal žarišč sprva lokalizirana vokrugdiska vidnega živca v obliki pseudopodia

Tečaj je celovit patogeni terapija za 1-2 mesece privoditk izboljšajo v 51% primerov