Terapija-kardiogeni pljučni edem

Pljučni edem - akutnega stanja, ki temelji lezhitpatologicheskoe kopičenje ekstravaskularnem tekočine v alveole v pljučih, kar vodi do zmanjšanja funkcionalno sposobnosteylegkih. Etiologija pljučni edem spreminja: razvija priinfektsiyah, zastrupitev, anafilaktični šok, lezije CŽS, utopitvijo, na veliki višini, kot stranski učinek primeneniyanekotoryh zdravil (beta blokatory- vasotonic sredstvo poveča obremenitev na srcu), in presežne plazme transfuzijo, hitra evakuacija ascites odstranitvijo velikega kolichestvaplazmy, poslabša Akutna toksičnost (pljučna embolija njegove veje) in kronična "pljučno srce".

Notranji medicine lahko prepoznajo glavno nozologicheskieformy vodi pogosto za razvoj pljučnega edema:

1. miokardni infarkt in kardio.
2. arterijsko hipertenzijo različnih izvorov.
3. Deformnost srca (običajno mitralno in aortno stenozo).

Patogeneza pljučnega edema kompleksa do konca nejasno.

Običajno se krvna plazma ostane v lumnu kapilare filtratsiicherez steni v intersticijski prostor koloidni osmoticheskogodavleniya močjo, ki presega obseg hidrostatičnega tlaka krvnih kapilar. Trenutno obstajajo trije osnovni pogoji, za katere obstaja prodor skozi tekočinski del krvi iz pljučnega tkiva kapillyarovv:

1. povečanje hidrostatičnega tlaka v sistemu malega krugakrovoobrascheniya, kar je pomembno, ne glede na razlog, ki vodi do povysheniyudavleniya v pljučni arteriji. Menijo, da je raven srednje davleniyav pljučne arterije, ne sme presegati 25 mm Hg. Art. V protivnomsluchae tudi v zdravem organizmu, obstaja nevarnost zhidkostiiz izhodni sistem pljučne promet v pljučnem tkivu.

2. Povečanje prepustnosti kapilarne stene.

3. Znatno zmanjšanje onkotski tlak v plazmi (v svojem obsegu normalnyhusloviyah dopušča tekoči del krvi filtriranju intersticijsko pljučno tkivo fiziologicheskihpredelah z nato ponovno absorbirajo v venski odsek kapillyarai drenažo v limfnem sistemu). Torej, najpomembnejši razlog povysheniyagidrostaticheskogo tlak v pljučnih kapilarah je nedostatochnostlevogo prekatni, kar povzroči povečanje kazenski diastolicheskogoobema prekata, povečan diastoličnega jo davleniyai, posledično povečanje tlaka v levi atrij in sosudahmalogo kroga, vključno kapilar. Ko doseže 28-30mm Hg. Art. in v primerjavi z vrednostjo onkotski tlak prične aktivno plazma propotevanie volumen pljučnem tkivu znachitelnoprevyshayuschee njeno poznejšo reabsorpcijo v sosudistoeruslo in pljučni edem razvija. Tako predstavljal razvoj osnovnoymehanizm kardiogenega pljučnega edema pri akutni infarktemiokarda, kardiosklerosis, hipertenzije, nekotoryhporokah, miokarditisa in drugih vaskularnih bolezni. Sleduetotmetit da mitralna stenoza moten krvni odtok iz obsodil levo odpiranje atrioventrikularne, in podlage ni poyavleniyaoteka pljuč levo popuščanje levega prekata.

Pri razvoju pljučnega edema v svojem patogenezo (za printsipuobrazovaniya "začaran" Območje) lahko vključuje tudi druge mehanizme: aktiviranje simpatičnega-nadledvične sistema renin-angiotenzinvazokonstriktornyhi sistemov natrija prihranek. Hipoksija in hipoksemija, kar vodi do povečanja pljučnega žilnega upora. Vklyuchayutsyakomponenty kalikrein-kinin sistem s prehodom njihovega fiziologicheskogoeffekta v patološkega.

Pljučni edem - ena od držav, ki so lahko diagnostirovatna oddaljenost od prestopne prostorih, kjer pacient leži. Klinicheskayakartina zelo značilno: težko dihanje, pogosto inspiracijski redko -smeshannaya- kašelj mokrotoy- orthopnea, število vdihov več 30B Minimalne bogat hladno Custom- cianoza sluznic, kože, teže piskajoče legkih- tahikardijo, dir ritem, poudarek II pljučna tonanad arterije. Klinično izoliramo na običajen način Korak 4:

1 - dispnoeticheskaya - značilni dispneja, povečan wheezes, ki je povezana z začetkom pljučni edem (predvsem intersticijski) tkiva, vlažni obliki hropenja malo;

faza orthopnea - - 2, ko je crackles številko kotoryhprevaliruet nad suho;

3 - razširjena korak klinike, lahko s piskanjem pri dihanju se slišal na ortopnoevyrazhennoe daljavo;

4 - zelo huda faza: masa različno velikih sopenje, penovydelenie, obilo hladen znoj, napredovanje difuznega cianozo. Etastadiya imenovani sindrom "vre samovar".

V praksi je pomembno razlikovati med alveolarne pljučnega edema interstitsialnyyi.

V intersticijska pljučna edema, ki ustreza klinicheskayakartina srčne astme, tekočina infiltracijo pojavlja vseytkani pljuč, vključno z perivaskularni in peribronchial prostranstv.Eto močno poslabša pogoje krogotok kisika in ogljikovega dioksida mezhduvozduhom alveole in krvi prispeva k pljučne, bronhialne odpornost sosudistogoi.

Nadaljnje tok fluida od intersticiju v votlino alveolprivodit alveolarno pljučnega edema uničevanje surfaktanta spadenie alveolarne poplavi jim transudate vsebuje netolko krvnih proteinov, holesterola, ampak tudi tvorbo elementov. V tipičnem postavitev etoystadii izredno odporna proteina pena prekriva lumen bronhiole in bronhijev, kar privoditk usodno hipoksemije in hipoksije (tip zadušitev utapljajočega) .Pristup srčna astma običajno pride ponoči, bolnik prosypaetsyaot občutek pomanjkanja zraka traja spodbudile sedečem položaju, želi iti k oknu, pa so navdušeni, da je strah pred smrtjo, vprašanja odgovori s težavami, včasih pokimal niti Chthon moti, se je posvetil boju za zrak. Dlitelnostpristupa srčna astma od nekaj minut do več ur.

Avskultacija pljuč, kot zgodnji znak interstitsialnogooteka, lahko poslušate zmanjšano zraka v nižjih divizijah, suhiehripy priča o otekanje bronhialne sluznice. V sluchayahhronicheskogo hypervolemia toka pljučna obtoka (mitralno stenozo, kroničnega srčnega popuščanja) izdopolnitelnyh metod za diagnozo pljučnega interstitsialnogooteka najpomembnejše je rentgenski. Prietom zaznamujejo številne značilnosti:

- prekat linija Curley "" in ""Odsevni otechnostmezhdolkovyh particij;

- povečana pljučna vzorec zaradi edematozna perivaskulyarnoyi peribronchial infiltracija intersticialni tkiva v prikornevyhzonah poudarjeni zaradi prisotnosti limfnih prostorov tkiv in številčnosti teh območij;

- subplerralny otekanje tesnilke Pad premakniti interlobar špranjo.

Akutni pljučni edem alveolarni - levozheludochkovoynedostatochnosti hujšo obliko. Značilno prepihavanje dih ali sprostitev hlopevbeloy roza peno (zaradi nečistoč eritrociti). Njen kolichestvomozhet dosežejo več litrov. To je še posebej močno narushaetsyaoksigenatsiya se lahko pojavijo v krvi in ​​zadušitve. Going interstitsialnogooteka pljučne alveolarne včasih se zgodi zelo hitro -v nekaj minut. Najpogosteje nevihtni alveolyarnyyotek pljuč razvije v ozadju hipertenzivno krizo ali debyuteinfarkta infarkt. Podrobna klinična slika alveolyarnogooteka svetlobe je tako svetla, da povzroča diagnostiko pravilo zatrudneniy.Kak, v ozadju zgoraj kliničnega pljuč interstitsialnogooteka v spodnjih delih, nato pa v srednjem delu in se zdi, da površina pljuč nadvsey precejšen znesek raznokalibernyhvlazhnyh sopenje. V nekaterih primerih, skupaj z mokro vyslushivayutsyasuhie sopenje, in če je potrebno spristupom diferencialno diagnozo astme. Kot pri srčno astmo, pljučna alveolyarnyyotek običajnega ponoči. Včasih je byvaetkratkovremennym in gre na svoje, v nekaterih sluchayahon traja več ur. Z močno penjenje smertot asfiksije lahko pride zelo hitro - v prihodnjem minutyposle pojavom kliničnih manifestacij.

Rentgenska slika z alveolarne pljučnega edema nastane v tipichnyhsluchayah simetrično impregnacija transsudatomoboih pljučni prednostno lokaliziran edem na bazalno prikornevyhi njihovih oddelkov. Laboratorijske podatke redkih krezkim zmanjšujejo premike v sestavi plina in kri kislinsko-bazično stanje (metabolične acidoze in hipoksemijo) neimeyut klinični pomen. ECG označena tahikardija, chastikompleksa spremembe QT konča v obliki nižjega ST segmenta in boljšo amplitudyzubtsa P s svojo deformacijo - kot manifestacije akutnega atrijsko preobremenitve.

Bolniki s simptomi kongestivnega srčnega popuščanja prichinoykotoroy je zmanjšati kontraktilnost levega prekata (veliko brazgotin polje po miokardnem infarktu), pljučni edem pogosto zgodi s povečanjem krvnega tlaka ali motenj serdechnogoritma, kar vodi do zmanjšanja učinka srca.

Terapevtski ukrepi v intersticijske in alveolarne pljuč formahoteka pri srčnih bolnikih, ki so zelo podobni: da so v prvi vrsti osredotočena na osnovni mehanizem otekas zmanjša venski vrnitev k srcu, zmanjša postnagruzkis povečanje pogonske funkcije levega prekata in snizheniempovyshennogo hidrostatični tlak v posode majhne kruga.Pri alveolarne pljučni edem dodano dejavnosti napravlennyena propad pene, kot tudi bolj živahno popravek vtorichnyhrasstroystv.

Pri zdravljenju pljučnega edema naslednje naloge:

A. Zmanjšanje hipertenzije obtoku pomola z:
- zmanjšanje venski vrnitev k srcu;
- zmanjšanje krožečega volumna krvi (CBV);
- dehidracija pljuč;
- normalizacijo krvnega tlaka;
- anestezija.

B. Povečana levi miokarda prekata pri imenovanju:
- inotropnih sredstev;
- antiaritmična sredstva (če je potrebno).

B. normalizacija kislinsko-bazično sestavo krvi plina.

Video: pljučni edem v volerki ozadju po trpljenje enteritis

G. Podpiranje dejavnosti.

Trener zdravnik

- Namenski kisika vdihavanje skozi nosno kanilo ali koncentracije maskuv je zadostna, da ohrani arterijske pO2 krovibolee 60 mm Hg. Art. (Na voljo preko alkoholne hlape).

- Posebno mesto v zdravljenju pljučnega edema je morfinagidrohlorida intravenski uporabi 5,2 mg, če je to potrebno - povtornocherez 10-25 minut. Morfin je psiho-čustveno vzburjenje zmanjša težave z dihanjem, deluje vazodilatacijsko akcijski snizhaetdavlenie v pljučni arteriji. To ne more vstopiti nizke Adi motnje dihanja v. Ko dyhatelnogotsentra lastnosti zatiranja aplikacije opiatnega antagonista - nalokson (0,4-0,8 mg i.v.).

- Da bi zmanjšali zastoje v pljučih in zmogljivo za upodabljanje venodilatiruyuschegoeffekta, ki prihaja po 5-8 minutah furosemidv intravenski začetni odmerek 40-60 mg, s potrebnim odmerkom 200 mg uvelichivayutdo bodisi etakrinska kislina 50-100 mg ali bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg = 40 mg Lasix). Diureza pojavi v 15-30 minutah traja približno 2 uri.

- Namen periferni vazodilatatorji (GTN) pomaga pri omejevanju dotoka v srce, zmanjšanje skupnega perifericheskogososudistogo upor (SVR) črpalna funktsiyuserdtsa povečuje. Uporabi mora biti previden. Začetni odmerek 0,5 mg sublingvalno (usta najprej navlažimo: -hripy v pljučih, v ustih - suh!). Potem intravensko rastvornitroglitserina 1% pri začetni stopnji 15-25 g / min odmerka posleduyuschimuvelicheniem Po 5 minutah je dosegel zmanjšanje sistolicheskogoAD 10-15% izhodiščne vrednosti, vendar ne manj kot 100-110 mm Hg. Art. Inogdadozu poveča na 100-200 g / min, odvisno od ravni iskhodnoyarterialnoy hipertenzijo v.

- Pri visokih krvi številke tlaka dodeljena nitroprussidnatriya ki zmanjšuje pred in afterload. Začetni odmerek 15-25mkg / min. Odmerek se prilagodi individualno z normalizacijo krvnega tlaka, zatemrekomenduetsya naprej intravensko nitroglicerina.

- Ganglioblokatory kratki ukrep posebej učinkovita kogdaprichinoy pljučni edem zvišan krvni tlak: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml izotonične raztopine NaCl in injiciramo vnutrivennokapelno pod nadzorom krvnega tlaka, gigrony 50-100 mg 150-250 ml 5% raztopine glukoze ali NaCl- pentamine izotonično raztopino 5% - 0.5-0.1% ali benzogeksony 2 - 0,5-0,1 pri 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl ali 5% raztopino glukoze intravensko kontrolemAD z 1-2 ml raztopine. Včasih je dovolj, da vnesete normalizatsiiAD. Mora biti v pripravljenosti fenilefrin ali noradrenalina.

- Srčni glikozidi so priporočeni za težke tahikardija, atrijska tahiaritmijo. Uporabi v strofantin odmerka 0,5-0,75ml 0,05% raztopini, v odmerku digoksina 0,5-0,75 ml 0,025% rastvoravnutrivenno počasi izotoničen NaCl in 5% rastvoreglyukozy. Po 1 uri lahko dajanje ponavlja, dokler popolne effekta.Glikozidy ne more vstopiti stenoza atrioventrikularni odprtin, pri akutnem miokardnem infarktu, zaradi velikega števila krvnega tlaka. Neobhodimopomnit da srčni glikozidi lahko povzroči paradoksalnomueffektu stimulacijo, ne samo levo, desno pa ventrikel, chtosposobstvuet povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučni povečanje pljučnega edema. Pomembno je imeti v mislih, da je slabše funktsionalnoesostoyanie infarkt, bližje vrednost terapevtskih in toksicheskoykontsentratsy glikozidov. Pri 31% bolnikov razvije digitalisnyearitmii. To bi morali priznati omejeno vlogo srčne zdravljenja glikozidovv nujnih primerih pljučnega edema. Vendar pa je po kakbudut obrezana akutni pljučni edem pojav, ko bi klinicheskihpriznakah kronična levega prekata dekompenzacije primeniti droge srčne glikozide, ki pomagajo stabilizirovatgemodinamiku in preprečitev ponovitve pljučnega edema.

- Z namenom hitrejšega pojemkom srca sokrascheniyinogda uporablja blokatorje beta (propranolol - 1-2mg intravensko v izotonični NaCl ali 5% raztopine glukoze).

- Če pljučni edem razvija v ozadju paroksizmalnih narusheniyritma (utripanje, atrijska undulacija, ventrikularna tahikardija), priporočljivo sili kardioverzijo.

- S sočasnim bronhospazem lahko vstopijo vnutrivenno250-500 mg Aminophylline, nato pa 50-60 mg vsako uro. Vvedenieeufillina ni priporočljiva pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom.

- Z razvojem pljučnega edema, kardiogeni šok v primenyaetsyadobutamin ozadju. To je biološki predhodnik noradrenalina, stimuliruetalfa- in v manjši meri beta-adrenergične receptorje, spetsificheskiedopaminovye receptorjev poveča moč srca, povyshaetAD. To je edinstveno funkcijo: poleg zagotavljanja močan inotropnymeffektom dilatiruyuschee vpliva na ledvice krvne žile, srce, možgani, črevesje in izboljšuje krvni obtok. Priprava primenyaetsyavnutrivenno 50 mg v 250 ml izotonične raztopine NaCl. Vvodyatkapelno na 175 mcg / min in postopoma povečuje odmerek do 300 ug / min.Pobochnye učinki: aritmija, tahikardija, angina pektoris.

Poleg tega uporaba zaviralce fosfodiesteraze, ki usilivayutsokraschenie srca in periferne krvne žile razširijo. Te otnositsyaamrinon - dajati intravensko (bolus) odmerek 0,5 mg / kg, čemur sledi infuzija s hitrostjo 5-10 g / kg / min nadaljevali vvoditdo vztrajno povišanje krvnega tlaka. Največji dnevni odmerek amrinona10 mg / kg.

- V hudo hipoksemijo, hiperkapnija učinkovito iskusstvennayaventilyatsiya svetlobe (ALV), vendar je njegova izvedba zahteva spetsialnoyapparatury in anestetik upravljanje.

- Ko neodzivna pljučni edem, ko NE vvedeniesaluretikov učinkovito, da so v kombinaciji z osmotskega diuretikom (1 g mannitolom- pas kg pacientove teže). Dehidracija lahko izvedemo pri nalichiiapparatury izoliramo ob uporabi ultrafiltracije s skorostyuokolo 2000 ml / uro.

- Mehanske metode se pogosto uporabljajo v praksi za prehospital (vladni napeljave na ud) umensheniyavenoznogo za vrnitev na srcu, in pljuč zastoji, vendar effektot ta kratek.

- Krvavijo 250-500 ml ima trenutno več zgodovinskih in meditsinskoeznachenie v praksi zdravljenje pljučnega edema, vendar se lahko spasitelnymv situacijo, kjer ni drugih možnosti.

V nekaterih primerih, alveolarni pljučni edem razvija nastolkoburno, ki ne dopušča časa za zdravnika in provedeniyavseh bolnikov naštete dogodke.

Testirali smo in uvedemo v klinično prakso metodaspontannogo dihanje pod stalnim pozitivnim tlak v dihalnih poteh (CPAP) + 10 koloni cm vode pri zdravljenju edema legkihu pacientov z akutnim miokardnim infarktom, hipertenzivna kriza, srčne deformacij.

Postopek se izvaja z uporabo komercialno dosegljivega napravo "NIMB-1".Polietilenovy vrečko dovolj velika (vsaj 40 x 50 cm), povezan s fleksibilnim dihalne cevi za dovajanje zraka ali kateri koli dyhatelnoysmesi. Drugi plastična cev povezuje polostmeshka manometer s skalo od 0 do + vodn.st. 60 cm Z je istochnikaszhaty kisik dobavlja ATI-5-7 atm enoto injektorja"NIMB-1"Če kot kisik zraka zmesi 1: 1 napravlyaetsyav bag votlino. Po uvedbi pretok mešanice približno 40 l / minmeshok nosili na bolnikovo glavo in določeno, da pene trak na ramo poyaseshirokoy, tako da med telo pacienta in o potrditvi stenkoymeshka "pušča", Bleed tok vira.

Bolniki z Razgiban negativen odnos knachalu seji poteka po 1-2 minutah brez sedativnoyterapii. Pomen je dovolj jasna to dejstvo: po primeru za prenehanje seansav ponavljajočega se pojava okvare bolnyeprosili dihal vse o ponovitvi seje, ugotavljajo, da je hitro stanje uluchsheniesubektivnogo med SD PDP. Kot jedro, uvlek pljučni edem faktor, ki se uporablja pri zbiranju vnutrigrudnogodavleniya SD PDP sej, omejevanje dotoka venoznoykrovi do srca z zmanjšanjem sesalno deystviyagrudnoy votlino z zmanjšanjem venskega priliva in prednagruzkipravyh srca. Poleg tega vnese nadtlak +10 smvodi. v., proizvedeno v bronhijih spodbuja povratne peremescheniyuzhidkosti iz alveole v vmesni prostor s posleduyuscheyrezorbtsiey je limfnim in venskega sistema.

Med diabetesom PDP sej poveča funkcionalne ostatochnayaemkost pljuča zmanjša stopnjo razmerja disociacija prezračevalnih del krvi zniža pljučne venske-arterij bypass operacijo, povečanje napetosti kisika v arterijski krvi vzdolž seffektom ovire spadenie alveole, kar se kaže v rezultateumensheniem pojavov alveolarne in intersticijski edemi. MetodSD PPD se lahko profilaktično uporabi tudi pri bolnikih s srčno-žilni sosudistoypatologiey ogroža razvoj akutne levo odpovedi prekata pljučnega edema. Naša metoda SD PDP uporablja pri bolnikih, pri kardiogeni pljučni edem kompleksnoyterapii. Ko se to zgodi, bystrayanormalizatsiya centralnih hemodinamskih (preko 20-30minut). Po reopulmonografii med zdravljenjem z DM VIE vsi bolniki zmanjšano hypervolemia, pljučni obtok, izboljša krvni kisika, običajne kislinsko-bazično ravnovesje, hitrejši kupiruyutsyatsianoz, težko dihanje, po 12-20 minutah je diureza. Alveolyarnayafaza pljučni edem, večina bolnikov dovoljeno 10-20 minutbez uporabe snovi proti penjenju. V kontrolni skupini je to pokazatelsostavil 20-60 minut.

Da bi preprečili ponovitev alveolarne edema prekiniti CPAP mora biti postopno, korak za zmanjšanje pritiska na 2-3cm aq. Art. Eno minuto razstavi na vsak stupenipo 5-15 minut.

Kontraindikacije za uporabo LED PDP, menimo, da:

1. dihal ureditev - bradypnea ali dihanju tipa Chein-Stoksas dolgotrajno apneje Ko pokazanaiskusstvennaya prezračevanje (več kot 15-20 sekund.).

2. burno slika alveolarni pljučni edem z velikimi rotorji in penistymivydeleniyami nazofarinksa zahteva odstranitev pene in aktivnih intratrahealnoevvedenie proti penjenju.

3. Izrazi funkcijo krčenja desnega prekata.

Tako je uporaba DM v kombinirano zdravljenje PDP kardiogennogooteka svetlobe spodbuja hitrejše reševanje in sozdaetrezerv čas za vse terapevtskih ukrepov.

literatura

1. J. Alpert. Francis G. zdravljenje miokardnega infarkta. Trans. z angl.M. "praksa". 1994, str. 255.
2. Priročnik za kardiologijo. (Uredil EI Chazova), Moskva, 1982.
3. Radzevich AE Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny s sod. Sposoblecheniya pljučni edem pri bolnikih s kardiovaskularno patologiey.Materialy 1 kongresu CIS kardiološkega. Moskva, 1997.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno bolezen. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimov AG Hipovolemijo pljučni obtok isposoby njeno nadomestilo pri bolnikih s koronarno srčno, hipertenzijo in bolezni srca. Dissertatsiina Povzetek stopnje doktorja. med. Vede. M., 1995, str. 33.
6. Belousov YB, Moiseyev VD Lepahin VK Klinični farmakologiyai farmakoterapijo. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky vs, VK Lepahin Pljučni edem. MM: Medicine, 1975, str. 167.
8. Smernice. Orlov VN s sod. iebygochnogovnutrilegochnogo spreminjanje tlaka pri zdravljenju pljučnega edema vneotlozhnoy kardiologije. M., 1985, str. 13.