Bolnišnična pljučnica: etiologija, patogeneza, diagnoza, preprečevanje ilechenie

opredelitev

bolnišnice (bolnišnične) Pljučnica (GP) otnosyatsyak bolnišničnih okužb so označena kot klinicheskiraspoznavaemoe mikrobno bolezen, ki izhaja ilibolee 48 ur po sprejemu bolnika v bolnišnico. Tako neobhodimoisklyuchit že obstoječe okužbe ali bolnikovo bivanje v inkubatsionnomperiode v času hospitalizacije. Pomembno je poudariti, da vnutribolnichnoyne šteje za okužbo, ki je povezana z zapleti ali zatyazhnymtecheniem že na voljo za okužbe na bolnika ob sprejemu v bolnišnico, če sprememba mikrobne bolezni ali simptomi niso nujno ukazyvaetna pridobitev novih okužb. GP opredelyatsyana mora temeljiti na enem od dveh meril [12mesyatsev Bolniki, starih in mladih v ta objava ne obravnava] [1].

1. rožljanje ali otopelost fizičnih issledovaniigrudnoy celic in katero koli od naslednjih:

a) Primarna izbor gnojnega izmečka ali spremembe harakteramokroty;

b) izoliranje kulture krvi mikroorganizma;

c) izoliranje iz vzorca patogeni mikroorganizem transtrahealnogoaspirata, bronhialna biopsija ali splakovanje.

2. Študija rentgenska pokaže nov ali progressiruyuschieinfiltraty, votlino tesnjenje, plevralni izliv, in lyuboeiz naslednje:

a) Primarna izbor gnojnega izmečka ali spremembe harakteramokroty;

b) izoliranje kulture krvi mikroorganizma;

c) izoliranje iz vzorca patogene mikroorganizmov transtrahealnogoaspirata, bronhialna pranje ali biopsija

g) izoliranje virus ali odkrivanje virusnega antigena v respiratornomsekrete;

d) ločeni diagnostični titra IgM ali chetyrehkratnoeuvelichenie titra IgG protiteles proti patogene parnyhprobah serumih;

e) histopatoloških znaki pljučnice.

epidemiologija

vir GP lahko naslednji: 1), druga oseba v bolnišnici (navzkrižno okužbo) - 2) Onesnažene predmete kotoryene so neposredno okužene osebe (okužba ambientu) - 3) pacient, ki je bil nosilec pred vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

V strukturi bolnišničnih okužb GP so vtorymipo frekvence po okužbe sečil, ki sega od 10 do 15% do udelnomuvesu [2], in so značilni Visoka umrljivost znašala 32%, vključno s 28% bolnikov splošnih uradih in 39% pri bolnikih v enotah za intenzivno nego [ 3]. Sredirazlichnyh podskupine bolnikov GP smertnostokazalas najvišja v prisotnosti bakteriemijo - 50-60%. V pljučnice, vyzvannyhsinegnoynoy palico je dosegla 70%.

dejavniki tveganja GP menijo operacijo (predvsem na prsih in trebušni votlini) - posleoperatsionnayapnevmoniya- hospitalizacije v enoti za intenzivno nego - bolniki pnevmoniyau Enota za intenzivno nego (ICU) - umetno ventilyatsiyulegkih - ventilator (še posebej dolga in retransmisije) - Dihal-assotsiirovannayapnevmoniya- kršitve področju zavesti (duševna zaostalost s presnovno encefalopatije, encefalopatija, poškodba, cerebrovaskularne bolezni, ali drugih objektivnih prichinyaspiratsii vsebinami orofarinksa povzročene) - vdihavanje pljučnica-podaljša bivanje v bolnišnici pred operacijo in drugi.

Med temi oblikami GP V kliniki so najbolj pogostiRespirator povezana pljučnica in pljučnica v bolnyhBIT, ni povezano s PVL. Med temi skupinami bolnikov v pojavitev frekvenčnem suschestvuyutrazlichiya je GP (Oziroma 54i 8% bolnikov, sprejetih ločitve intensivnogonablyudeniya [4]) in trajanje bivanja v bolnišnici (orotrahealnayaili nasotracheal intubacija in traheostomije v kombinaciji z iskusstvennoyventilyatsiey svetlobo podaljša hospitalizacija v povprečju 13 dni [5], na drugih podatkov - od 4 do 9 dni [4]).

patogeni

etiologija GP bistveno drugačna od vnebolnichnyhpnevmony (VP), Kjer prevladujejo Streptococcus pneumoniae(50-90% v različnih starostnih skupinah bolnikov), manj pogostaHaemophylus influenzae (15-36%), in tretji prostor, po katerem avtorjev dannymzarubezhnyh [6] strel Moraxella catarrhalis.ob SARS ambulantno izvor Mycoplasmapneumoniae je glavni povzročitelj pri otrocih, starejših od 5 let in odrasli do 25 let [7], ampak povzroča tudi bolezen v bolj zrelih let (8-30%, odvisno od sezone epidemiologicheskoysituatsii in [18]) - Frekvenca VP, povzročilaLegionella pneumophila, To je 5-20%, lahko pa vnutribolnichnyevspyshki in sporadični primeri legionarske bolezni v bolnišnici ali na zarazheniiaerogennym živili (s pitno vodo) putem- udelnyyves klamidija pneumoniae To je približno 10%, in Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy pljučnica) - 2,5-6,4% - v etiologije skromnoemesto bolj netipično VI strel Coxiella burnettii (vozbuditelKu mrzlica) - ne več kot 1-2% [7, 8, 9, 10].

etiologija GP, zlasti na oddelkih za intenzivno nego, najbolj pogosto povezana z gram-negativne rastlinskih vrst (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% in E. coli, Proteus spp., Acinetobacter spp .. iSerratia marcescens) in S.aureus (12,9%) [7]. Po drugimdannym, ki temelji na raziskavi krvi, plevralni aspirat tekočine vsebina sapnika pri 159 bolnikih, pri katerih obstaja tveganje, gramotritsatelnyepalochki (pogosto Klebsiella) Ali so povzročitelji GPpribližno polovica bolnikov, anaerobov (predvsem Peptostreptococcus) - 1/3 časa in S. pneumoniae - V 2/3 primerov [11]. Pila nekateri avtorji [12, 13], od začetka 80. otmechaetsyastoykaya težnja povečati delež gliv Candidav etiologiji GP (2 do 3,7-5%), ki je povezan z imenovanjem boleechastym antibiotikov širokega spektra, uvelicheniemkontingenta imunsko ogroženih bolnikih, povečana mikrobiologicheskoydiagnostiki nivo. Vendar pa je treba poudariti, da etiologiji GPTo je odvisno od profila bolnikov (npr aspiracijska pljučnica, pogosto pojavlja pri bolnikih z motnjo zavesti, vozbuditelyamimogut ustni anaerobi), in na naravo gospitalnoyflory kroži v bolnišnici ali njenih posameznih enot, kar pojasnjuje spremembo frekvence kazalcev o prisotnosti patogenovGP v študijah (tabela 1).

Tabela 1 Patogeni bolnišnično pljučnico - sravnitelnyedannye (v%) v dveh bolnišnicah [14]

Za razliko VI 40% GP morali polimikrobnih etiologijo [15], in zlasti patogenov je visoka ustoychivostko več protibakterijskih učinkovin, silijo primenyatpreparaty rezerve.

patogeneza

Običajna zdravstveno stanje dihala podderzhivaetsyaza dihal z interakcijo anatomskih struktur in fiziologicheskihfaktorov telesa. Ti vključujejo mehanske filtracije iuvlazhnenie zraka skozi zgornje dihalne poti (URT) - nadgortannyyi kašelj refleksy- mukotsellyulyarny aparat bronhov- gumoralnyyi celica immunitet- polimorfi (nevtrofilci), ki prihajajo iz krvnega obtoka v odgovor na bakterijsko agressiyu.Narushenie enega ali več od naštetega zaščitni faktorji vsledstviezabolevaniya ali medicinski poseg lahko privestik razvoj GP ali aspiracije flore nazofarinksa in rotorjev (najpogostejši mehanizem) ali z inhalacijo infitsirovannyhaerozoley (v nasprotju z funkcijo filtra in TTP mukotsiliarnogoklirensa) ali zaradi sekundarnega bakteriemijo (običajno v hirurgicheskoyinfektsii, stalna vaskularna katetera- putinfitsirovaniya ta svetloba je zlasti značilno za .S.aureus, enterobakterije, P.aeruginoza, kot tudi pri imunodeficitnih države).

Vdihu pot okužbe je pred kolonizacijo Gramu negativnih orofaringealnega zheludkai endogenih in eksogenih (cherezkontakty) flore. Ta postopek se lahko začne že v 48 h poslepostupleniya bolnika v bolnišnici in njegov nadaljnji razvoj zavisitot resnost osnovne bolezni in trajanje hospitalizacije [11] ima pomisleke številne dejavnike, ki spodbujajo kolonizacijo, poudarjajoUporaba antibiotikov, omejevalno normalnuyumikrofloru TTP s antagonističnega zaščitno funkcijo je akcija na biotop samymblagopriyatstvuya nepravilne emumikroorganizmami. endotrahealno intubacijo in traheostomijenagnjenost k kolonizacije, rešuje Epiglotični in kashlevoyrefleksy in poškodovali sluznico sapnika in bronhijev. blokatorji PrimenenieN2 ali antacidi To vodi k povečanju pH želodca, ki prispeva k njeni kolonizacijo gramnegativne flore. Tyazhestzabolevaniya, podhranjenost, imunosupresijo vodi tudi do kolonizatsiiza s prekinitvijo celično in humoralno imunost.

Video: pljučnica

Eden od najbolj pomembnih fazah okužbe adhezijeMikroorganizmi pristojne gostiteljskih celic. Bakterialnyefaktory spodbujanje oprijem vključujejo ob polisaharidnoykapsuly, druge površinske strukture (pitna in fimbrije, kotoryepoluchili ime "adhezini"), Proizvodnja nekaterih endotoksini (hemolizin mucinases, elastaza), pomagajo mikrobi preodolevatzaschitnye ovire gostiteljske celice. Lepljenje bakterij pojavi naopredelennyh odseki celice - receptorje imajo iliuglevodnuyu beljakovinske narave in je vrstno specifično in tkanespetsificheskiyharakter [16]. Na primer, večina kolona bacilov obladayutvysokoy predispozicije za vezavo na epitelija slizistoymochevyvodyaschih načine [17] in Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem s sapnika in bronhijev, v precej manjšem obsegu, je zgornja dihala [18].

Prav tako je pomembno za adhezijo in ima okruzhayuscheymikrosredy dejavniki: pH celične površine mucin vsebine in proteazneytrofilov v bronhopulmonalno izločki. Fibronektin - Chief kletochnyyglikoprotein vključeni v celjenje ran in modulacija makrofagalnogoi nevtrofilcev fagocitozo, prav tako igra pomembno vlogo pri dihal epitelijskega poverhnostislizistoy opravlja opsonizing funktsiyupri interakcije bakterij in nevtrofilcev, in sodelujejo v migratsiifagotsitov ter onesposobijo toksine. Pri bolnikih s hudo proizvodnjo zabolevaniyamiuvelichivaetsya proteaz v izločki dihal, kotoryesposobny fibronektin uničiti endotelija plast, olajša protsessadgezii. Druga bistvena gostitelja obrambni mehanizem proti bakterialnoyinvazii je migracija nevtrofilcev v alveole in bronhialnyysekret, kjer so vključene v kemotaksi, proizvodnjo hemotaksicheskiefaktory vključno C5a in levkotrienov B4 [19]. V kemotaksi takzheuchastvuyut aktivira ploščice faktor in tumorske nekroze faktor opuholia, metabolitov arahidonske kisline, in drugi.

Po dokončanju oprijema in kolonizacijo Urt pogojno patogennoyfloroy nadaljnje prodiranje bacilov v osnovni otdelydyhatelnogo trakta poteče preko njihove aspiracije, ki sposobstvuyutnarushenie hranjenja bolnikov zavesti intubacija cevi. Endotrahealnoevsasyvanie nabira na stenah cevi bakterij lahko tudi sposobstvovatih prodiranje v spodnje dihalne poti.

diagnostika

Mikrobiološke metode za vodilno vlogo v ustanovleniietiologii pljučnice in analize učinkovitosti v veliki meri zavisitot pravočasen prejem polno materialno občutljivosti specifičnosti uporablja metode zaslona, ​​izolacijo in identifikatsiirazlichnyh mikroorganizmi in pravilna razlaga poluchennyhrezultatov. Complex mikrobiološki pregled bolnyhpri pljučnica so: mikroskopija, Gram-obarvajo preparatovmokroty (okvirno hitra metoda) - Setev bronhialnogosekreta (kvantitativna metoda), plevralni tekočine ali punktatainfiltrata pljučni absces, pljučni tkiva (biopsija), Kroviniu hranilni medij za izolacijo in ugotavljanje uporabe antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- serološke metodeza odkrivanje specifičnih protiteles (in antigen) v syvorotkekrovi.

Video: Konferenca "Diabetes mellitus: etiologije patogeneze, diagnostike, sodobne metode zdravljenja"

Izolacija kulture krvi je najbolj informativne pokazatelemetiologii bakterijska infekcija, vendar GP rezultativnostposevov krvi, običajno ne presega 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie bronhialno izločanje je glavni etiološki istochnikomdlya določiti diagnozo.

Izpljunka sprosti v zadostni količini, material je na voljo za študij, ampak zanesljivost rezultatovustupaet invazivne načini pridobivanja bronhialni izloček (bronhoalveolyarnyylavazh zaščiten krtača biopsija), saj je bolj podverzhenakontaminatsii mikroflore TTP in orofarinksa.

Morate upoštevati naslednja pravila, ki izmečka: poslepoloskaniya grlo in usta z vrelo vodo ali raztopino pitevoysody prostega kašelj do sluz (bolje - prvi jutranji odmerek pred obrokom) se zbirajo v sterilnem vsebniku z navojnim kryshkoy.Esli izpljunku ločeno slabo, je dan pred bolnika danem otharkivayuschiesredstva. Čas dostave biomateriala v laboratoriju ni dolzhnyprevyshat 1,5-2 ur od trenutka prejema (ne shrani hladilnik, vendar ne več kot 6 ur), saj zaradi kontaminantov-razmnozheniyabaktery spreminja razmerje mikroflorybronhialnogo prave sekrecijo. preliminarni rezultati (Na dannymmikroskopii) pripravimo na isti dan, končni (Setveni) - 3-4 dni.

Gnojni sluz vsebuje ti vnetnih celic - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), Medtem ko je v slini prevladujejo epitelialnyekletki- detekcijo v vidnem polju (pod nizkim povečave mikroskopom, X10 objektivnega) nad 10 epitelnih celic pri nizkih (menee25) Vsebnost PMN dokaz slabe kakovosti in neustrezno polucheniimateriala setve.

Pomembno je razlikovati med kolonizacijo z bolnišnično okužbo (ilisuperinfektsii), ki se lahko pojavijo v ozadju že imeyuscheysyabronholegochnoy patologije. Najbolj tipična naslednjih primerih:

1. Pri starejših bolnikih s pljučnico, ki povečuje chastotakolonizatsii VAR Gram-negativne bakterije in S.aureus, privydelenii iz izpljunku Pnevmokoki skupaj z enim ali neskolkimividami Gram-negativne bakterije ali stafilokoki 2podhoda mogoče interpretirati rezultate:

- Če zdravljenje z antibiotikom (npr penicilin), deluje na Gram-negativne bakterije in Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe izboljšanja, potem lahko ti mikroorganizmi lahko zanemari.

- Če pravilno sprejeti v izpljunku Gram bakteriivydeleny v majhnih titra, potem lahko tudi ne upošteva.Ko endobronhialni pneumoniae povzroča gramotritsatelnymibakteriyami, so običajno pridobljeni iz izpljunka v veliki količini, da kolichestve.Isklyuchenie embolične pljučnice soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy krvnih kultur.

2. Pri bolnikih s tveganjem, ali potrebujejo intenzivno terapiisleduet poudarjajo 3 vidike:

- Povišana telesna temperatura se lahko pojavi za druge namene kot pljučnica (flebitis, okužbe sečil, celjenje okužbe, lekarstvennayalihoradka, miokardni infarkt, itd), ki zahteva skrbno osmotrapatsienta razlogov.

- Na prsih spremembe radiografski lahko obuslovlenyne pljučnica. Na primer, v atelectasis ali rasshireniigranits srcu, ko je preobremenitev ni vedno mogoče differentsirovatpnevmoniyu.

- V prid kolonizacije (v nasprotju z okužbo) navaja:

- ni bistveno proizvodnja izmečka;

- Klinični potek bolezni je stabilna ali izboljšano bezspetsificheskoy protibakterijsko terapijo;

- srednevyrazhenny Slaba ali bakterijske rasti pri prekrita sputuma;

- ne obstajajo znaki gnojen izpljunek Gram barvanjem (pomanjkanjePMN v ozadju posameznih epitelijskih celic).

Največje težave pri razlagi rezultatov pojavijo kogdagramotritsatelnye bakterije in / ali stafilokoki mokrotypri izstopajo v ozadju pljučnice s povišano telesno temperaturo, poveča v izpljunku ikontsentratsii mikrobna izolatov. V tem primeru analizirovatklinicheskie in laboratorijskih podatkov v agregat. Značilno je, ko vtorichnoyinfektsii (ali superinfekcije) obstajajo 3 glavne sestavine: vročina, levkocitoza in povečana respiratorne simptome in simptomov.Odnako vsak primer zahteva drugačen pristop.

- Če vročina in levkocitoza pojavila na ozadju vyzdorovleniyaot pljučnice in odpoved dihal skupaj s povečano povečanje obsega izpljunku smejo izključevati drugih vozmozhnyeprichiny.

- Če pravilno sprejete bronhialni izločki (vključno invazivnyemetody) ni PMN (In bolnik ni levkopenija) je superinfekcije je malo verjetno.

- Pojav novih infiltratov na rentgenskem slikanju prsnega koša pomaga differentsirovatbronhity pljučnice pri bolnikih s povečanjem pljučne dyhatelnyhsimptomov. Vendar pa je za zgodnje odkrivanje superinfekcije rentgenologicheskiymetod malo uporabljajo, saj so spremembe na klinične manifestacije radiograph voznikayutpozzhe jih superinfekcije povzroča.

- Če kateri koli sum na okužbo pljuč ali superinfektsiyuneobhodimo poslali kri in izpljunku mikrobiološke issledovanie.Esli ni kontraindikacij, bolniki prejemajo bronhialno sekretodnim invazivnih tehnik. To omogoča bolj natančno differentsirovatkolonizatsiyu od okužbe spodnjih dihal.

Od etiološke metod diagnostike nonculture GPdoločeno vrednost, "Test Limulus" (Sigma), tekočine za kontrolo prednaznachennyydlya biosubstrates (plazma, transudati, eksudati, plevralni tekočine, itd) endotoksin čemer strukturnymkomponentom (LPS), celična stena GPG. Za diagnostikistafilokokkovoy okužbe je precej informativne opredelenietitra stafilokokna antitoksin serumu (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). Za suma Legionella GP dodatkom seruma opredeleniyaantitel preuči urina za prisotnost antigena.

preprečevanje

Dihal, pljučnica so najbolj rasprostranennoyformoy GP, ki pri bolnikih mehanskega prezračevanja, je bolj verjetno 20-krat, in tveganje bolezni po tretjem dnevu intubacijo s kazhdymdnem poveča za 1% [22, 23]. Preventivne ukrepe zaklyuchayutsyav naslednjim [24]:

- Nadomestitev antacidov in H2-blokatorji sukralfat za profilaktikiyazvennoy bolezni.

- Povišana položaj koncu vzglavje.

- Pogosto umivanje spremne bit.

- Pravilno razkuževanje opreme za zaščito dihal.

- Stalna sesalna izločki sapnika kopičijo.

- Selektivna dekontaminacija prebavnega trakta.

- Zamenjava neprekinjenega delovanja s prekinitvami enteralno hranjenje.

- Imunoprofilaksa (učinkovitost nezadostni).

Po naših pripomb, uporaba selektivnega dekontaminacijo (SD) Pri bolnikih s spremljajočimi številnimi poškodbami in so bile mehansko prezračevanje, snizhaetchastotu infekcijska (vključno bronhopulmonarnih) zapleti (tabela 2).

Tabela 2. Učinkovitost bolnikov selektivnih dekontaminatsiiu z ventilatorjem (ABS /%)

Priporočeni režim SD To obsega dajanje sonde pacientov chereznazogastralny 4-krat / dan, 10 ml suspenzije, ki vsebuje 80 mg gentamicin + 500 tisoč enot. polimiksin Na 500 tisoč enot. Nistatin. Orofarinksa mazani analogichnogosostava 2% mazilo. Vzporedno s parenteralnim antibiotične profilakse izvedemocefalosporini generacij II-III.

zdravljenje

Diagnozo pljučnice je nesporno pokazaniemk imenovanje protibakterijsko terapijo. Za praktično soobrazheniyneobhodimo razlikovati empirično zdravljenje GP (če neizvestnoyetiologii) in zdravljenje pljučnice s sedežem etiologije. Rekomendatsiipo so empirična terapija SE večinoma konvencionalno, mora takšen načrt zdravljenja temelji na lokalni dannyhob vzročne strukturo in pogostost bolnišničnih okužb med njimi rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti patogenov.

Video: Klebsiella

Za udobje, izbiro začetnega antibiotičnega zdravljenja GPrazdeljen na 2 podskupin.

1. pljučnica razvoju pri bolnikih v splošnih oddelkih profilyabez dejavnikov tveganja ali zgodnje-dihalno povezano pljučnico v razvoju, pri bolnikih v enotah intenzivne nege.

Zdravila izbire za empiričnem zdravljenju lahko parenteralnaIII generacije cefalosporinov je treba upoštevati (cefotaksim ali ceftriakson) v maksimalnih odmerkih, kot tudi alternativefluorokinolonov. V veliko tveganje Pseudomonas etiologiiGP priporočljivo določiti Pseudomonas cefalosporine III-IVpokoleny (ceftazidim, ceftazidim, cefepima, cefpirome) v sochetaniis aminoglikozidi (Amikacin, tobramicin, netilmitsin- gentamitsinmenee učinkovita v povezavi s patogeni visokofrekvenčnih stabilnostiGP v mnogih regijah Ruske federacije).

2. poznega Respirator povezano pljučnico in pljučnica pojavili pri bolnikih na splošno oddelkih na nalichiifaktorov tveganje (predhodnega zdravljenja z antibiotiki ali antibiotik).

V tej skupini bolnikov je posebno velika verjetnost etiologicheskoyroli večkratno odporne bakterije Pseudomonas in (bolnišnica) enterobakterije sevi stafilokokov, enterokoki. Naslednje možnosti so lahko empiricheskoyterapii: bakterijskih infekcij intravensko (meropenem 1 g 3-krat imipenem 0,5 g 4-krat), inntipsevdomonadnye III-IVpokoleny cefalosporini + aminoglikozidi, antipsevdomonadnye penicilini(Mezlocilina, azlocilina, piperacilina, piperacilinu / tazobaktamu, tikarcilinom / klavulanska kislina) + aminoglikozidi, aztreonama + aminoglikozidi, ciprofloksacin (Npr v kombinaciji saminoglikozidami) - obstaja sum okužbe legionele -makrolidi (Eritromicin, azitromicin, midekamicin et al.), - z veliko verjetnostjo stafilokoknih ali enterokoknega infektsii glikopeptidi (Vankomicin) - neučinkovitost predshestvuyuscheyterapii, ki je vključevala glikopeptide - antimikotiki(Amfotericin B, flukonazola).

ob aspiracija GP verjetno etiologicheskoyroli anaerobi, da režim zdravljenja vključuje antianaerobnyepreparaty širok spekter (b zaščiten laktami, Cefoxitin, cefotetan, cefmetazole bakterijskih infekcij) ali ozko Usmerjene (metronidazol, tinidazol, linkomicin klindamicin) v kombinaciji z drugimi antibiotiki.

trajanje zdravljenja GP individualno.Osnovnym odločilno merilo stabilna (v 3-4 dni) normalizatsiyatemperatury. Shranjevanje klinične, laboratorijske in / ilirentgenologicheskih znake bolezni, da ne bo še naprej absolyutnympokazaniem antibiotično terapijo ali modifikatsii.V večini primerov svojo resolucijo pojavi samoproizvolnoili s simptomatsko terapijo vplivom.

Protimikrobno zdravljenje pljučnice (iz članka "Antibakterialnayaterapiya pljučnice pri odraslih." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Butler, LI, Zubkov MN et al. Okužbe in antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

Kazalo droge

Amoksicilin / klavulanska kislina: Augmentin (SmithKline Beecham)

Imipenem / cilastatina: Tien (Merck Sharp & Dohme IDEA)

Midekamicin: macrofoams (Krka)

Tikarcilinom / klavulanata: timentin (SmithKline Beecham)

Reference:

1. Definicije bolnišničnih okužb. bilten "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya in okolje) 1994- 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., bela J.W. s sod. Stopnja nationwidenosocomial okužba TDE. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. EMPIRIC antibacterialtreatment za TDE bolnišnici pridobil pneumoniae pri odraslih. Can.J. Okužijo. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiologija bolnišnično ventilator associatedpneumoniae: multivariatne analize. Okužijo. Nadzor Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J. Hance A.J. et al. Bolnišnična pneumoniaein prezračen poklice: Študija cogort z oceno attributablemortality in bivanjem v bolnišnici. Am. J. Med. 1993- 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L. et al. Nosocomialoutbreak od Branchamella catarrhalis potrdili z analizo restrictionendonuclease. J. Infect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Evropske smernice o kliničnem vrednotenju protivoinfektsionnyhlekarstvennyh sredstev. Trans. iz angleščine. Smolensk: Amipress 1996-100-1.
8. Zubkov MN, Gugutsidze SL Mikrobiološke vidiki diagnostikipnevmony. Pulmologija 1997- 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze SL Etiologija ostryhpnevmony pri starejših bolnikih in senilna starosti. Ter. Arch. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze SL Pnevmokokom pnevmoniiu osebe, starejše od 65 let: posebnosti gumoralnogoimmuniteta. Pljučna Medicina 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriologyof bolnišnično pridobljeno pljučnico. Arch. Intern. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causingnosocomial okužb. Antimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Glavni trendi v TDemicrobial etiologiji bolnišnično okužbo. Am. J. Med. 1991-1991 (Suppl 3B.): 72-81.
14. Maunder R. prepoznavanje in zdravljenje pneumoniae v TDeintensive bolniku nego. Okužijo. Med. 1990- 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Bolnišnična pneumoniae. Curr. Mnenji. Okužijo. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A. et al. Microbialadherence. V Principles and Practice of Infectious Diseases (EDS Mandell G.L. Douglas R.G., Bennett J.E ..): NY-ChurchillLivingstone Inc. 1990-ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Spremenjen meTDodfor študiju bakterijsko adhezijo na izoliranem uroepiTDelial cellsand uromucoid. Okužijo. Immun. 1981 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., s sod. Vzorci anaroutes za tracheabronchial kolonizacije v mehansko ventilatedpatients: TDE vlogo prehranskega statusa v kolonizacije ofTDe spodnjem aieway ki ga Pseudomonas vrste. Prsih 1989- 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen specifične gostote, et al. Nevtrofilcev chemotacticfactors v bakterijski pneumoniae. Prsih 1989- 95: 1021-1027.
20. Center za nadzor bolezni: Narodna bolnišnične poročilo infectionsstudy. Letni povzetek. MMWR 1986 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J. Hance A.J. et al. Dokaz nosocomiallung okužbe v prezračevanih ptients: Uporaba zaščitenih tehnologij specimenbrush pri 147 bolnikih. Am. Rev. Respir. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J. Domart Y., et al. Nosocjmial bolniki pneumoniaein prejemajo kontinuirano ventilacijo. Am.Rev. Respir. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J. M. et al. Pojavnosti, tveganja in prognozo dejavniki bolnišnično pneumoniae pri mechanicallyventilated bolnikov. Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator povezano pneumoniae: sedanje pojme. Zapleti v Surg. 1997- 14 (3): 16-22.