Akutne motnje mezenteričnih promet

patogeneza

Akutne motnje mezenteričnih promet - eden izmed najbolj težko in slabo študiral bolezen, ki se pogosto srečujejo v klinični praksi. Smrtnost pri tej bolezni je še vedno visoka - 85-100%. Število smrti zaradi črevesne infarkta presega število smrti zaradi akutne slepiča perforiranega ulkusa, črevesa kombinirano. Bolniki z akutno promet mezenteričnih predstavljajo 0,1-0,39% glede na vse paciente, sprejeti na kirurški oddelek. Toda te številke ne odražajo resničnega stanja, kot del bolnikov hospitaliziranih v drugih oddelkih.

Čeprav je bila prva uspešna embolektomija z vrhunsko mezenterične arterije izvaja v 1951 (Steward), četrt stoletja, je ta operacija izvede v ne več kot 250 primerov, in ne bi imeli pomemben vpliv na zmanjšanje smrtnosti v tej bolezni.

Eden od razlogov za visoko stopnjo umrljivosti, je nezadostna porabljen klinično diagnozo bolezni in posledično zamudo in malo učinkovito delovanje.

Na začetku XX stoletja. Prvi klinični opazovanje akutnih obolenj mezenteričnih promet, ampak na začetku so bili opisani ločeno od črevesa. Potem so se začeli identificirati z obstrukcijo. Leta 1930 VA Oppel predstavil koncept strjevanja krvi obstrukcijo črevesja, v katerem emboličnih tromboflebiticheskuyu in oblike bolezni. Ta razlaga je bila popularna že dolgo časa. Številni avtorji so se štejejo za kršitev mezenteričnih obtoku, paralitični ileus (AG Soloviev 1948 g.- N. Samarin, 1952 g.- GM Shchekotov, 1966). Leta 1955 PL Seltsovskiy predlagala razvrstitev črevesa, ki temelji na primarnih in sekundarnih simptomov ileus, in kršitev mezenteričnih promet imenovano sekundarno vaskularne obstrukcije. To ime bolezni je včasih najdemo v literaturi danes.

Trenutno v naši državi krši mezenteričnih promet v ločenem neodvisnega nozokomialne obliki (VS Saveliev, IV Spiridonov, 1979 s, itd ..). Vendar pa je treba upoštevati akutnih in kroničnih oblik bolezni. Akutni oblikah v večini primerov vodi v razvoj črevesne infarkta, kronično - funkcionalne motnje krvnega pretoka brez nekroze črevesno steno. Nekateri avtorji (PSA Moiseev, 1970) predlaga razporediti med akutnih in kroničnih oblik vmesne stopnje.

Po Mojzesu in Adapa (Mozes, ADAP, 1972), so kirurgi soočajo v nekaterih primerih z miokardnim drobovje do trajnih poškodb, in v drugih - s črevesno angino s funkcionalnimi primanjkljajev, vendar brez makroskopski dokaza o uničenju tkiva v črevesni steni. Med temi boleznimi je tisto, kar je bila imenovana bela (Weyte) in Hellwig (Helwig) «subnekroticheskoy ishemija." Kroničnih bolezni mezenterična obtok, združena pod splošnim imenom "trebuhu krastača" in izhaja iz različnih vzrokov, nenazadnje pripelje do akutnega motnje krvnega pretoka in črevesja infarkta.

Med akutnih motenj se mezenterična kroženje lahko razdelimo v tri možnosti: 1), nato pa tok izravna, ko je popolna obnovitev vseh funkcij kishechnika- 2) sledi pretok subcompensation krvi, kar vodi k razvoju "trebušno pektoris", ulcerozni kolitis, enterita- 3) dekompenzacije pretoka krvi, kar ima za posledico črevesa infarkt z veliko površino.

Vrsta izoliramo okluzivne motnje mezenteričnega krvotoka (embolija, arterijska tromboza, venska tromboza, itd) in neokklyuzionnye.

Opis simptomov je veliko lažje, če ga povežemo z zaporedjem razvoj bolezenskih sprememb v črevesni steni in v trebušno votlino. Analiza kliničnih in morfoloških primerjave omogoča razlikovanje akutne mezenterična motnjah prekrvavitve tri stopnje bolezni:

1) stopnjo ishemije (hemoragične impregnacija venska tromboza);

2) fazo miokardnega;

3) korak peritonitis.

Pod ishemije popolnoma ali skoraj popolnoma ustavi dotok arterijske krvi v črevesni steni. Je nabralo strupeni produkti presnove nepopolnih tkiva, ki skoraj ne vstopijo v krvni obtok, in zato ne povzroča zastrupitev. Klinična slika v tem koraku, je v bistvu posledica refleksnih učinkov ishemije ognjišču, bolečina postane pomemben dejavnik.

V drugi fazi - fazo delovanja srca - se začne uničenje črevesno steno, ki se razteza do smrti bolnika. Izraz "srčni napad" poudarja, da je glavni vzrok vaskularni nekroznega faktorja (IV Davydovsky, 1969). Tkivo nekroza poteka vzporedno z delnim zmanjšanjem zmanjšanja pretoka krvi zaradi vazokonstrikcijo krvi in ​​prihajajoč zavarovanja, s čimer se tam oblikuje, in miokardnega toksičnosti: prizadeto črevesne stene, zlasti nekroze pas impregnirajo s krvjo. Začne propotevanie kri v lumen črevesja in v trebušno votlino. V trebušno votlino prodrejo bakterijske toksine in bakterije, kar povečuje zastrupitev je vzrok peritonitis. Postopek propotevanie prekinjena le pri polni vaskularna tromboza črevesno steno. Klinična slika se začenja prevladovati simptomov, povezanih z dehidracijo, izgubo krvi, hipovolemijo, zastrupitve. Lokalni simptomi pojavijo iz trebušne stene: občutljivost, simptom Mondor, otopelost za tolkala itd

Začetek tretje faze bolezni se lahko šteje videz peritonealno simptomi. Serozni izliv in hemoragični trebuhu korak infarkt - rezultat je vnetje in ekstravazacije. Klinična slika v tretji fazi sestavljajo simptomov izrazito zastrupitve, dehidracija, izguba krvi, hipovolemijo, kršitve vseh vrst metabolizma, simptomov peritonitis. V venske tromboze v veliki meri poudarjenim postopku propotevanie krvničk. Zaradi blokade venske krvi, krvni staza v prvi fazi impregnacijsko začne hemoragični rektalno steno.

Klasifikacija akutnih motenj mezenteričnih promet

Vrste kršitev:

I. okluzivne:

1) embolijo.

2) arterijske tromboze.

3) venska tromboza.

4) prekrijemo estuarije arterije z aterosklerotičnega plaka, ki prispeva k tromboze arterij.

5) Okluzivna arterij kot posledica dissekcije sten.

6) kompresijski (kalivost) žilnih tumorjev.

7) Ligation plovila.

II. Neokklyuzionnye:

1) nepopolno zapora arterije.

2) angiospastic.

3) tudi v nasprotju z osrednjimi hemodinamskih.

Faza bolezni:

1) Stopnja ishemije (hemoragične impregnacija venska tromboza).

2) Korak črevesa infarkt.

3) Korak peritonitis.

Potek bolezni:

1) s pretokom nadomestilo mezenterične krvi.

2) pretok subcompensation mezenterična krvi.

3) toka dekompenzacije mezenterična krvi (hitro progresivni Seveda počasi napredujoča seveda).

Morfološke spremembe so odvisne od vrste kršitve mezenteričnih promet in roki je minilo od začetka bolezni. Naslednje vrste črevesja infarkt: hemoragične, anemijo in mešana. Hemoragični infarkta črevo značilna visoka impregnacijsko steno in črevesja mezenterij, prisotnost hemoragične izločka v trebušni votlini. Najbolj izrazito ko je venska tromboza.

Ko anemični infarkt gut stena izgleda siva, redčenje, izločkov v trebušni votlini ali seroznega vitke serosanguineous. Anemičnih infarkt razvija visoke zamašitev nekega arterijske kanala, ki ga blokade zavarovanja zaradi ateroskleroze ali drugega sočasnega zamašitev arterij zapleteno, vključenega v prekrvavitve črevesju.

Mešani infarkt je označen z izmenično področja anemije in hemoragičnih lezij opazili predvsem v neokklyuzionnyh vrste motenj obtočil.

Tromboza črevesno steno zazna v pripravam za izrezanega črevesa 10-12 ur po bolezni. Nekrotično začne z površinskih plasti sluznice zajema v prihodnosti vse plasti črevesne stene.

V akutni mezenterične arterije kardiovaskularni sistem reagira s povečanjem celotnega perifernega upora in povišan krvni tlak. Blokade venska spremlja zmanjšanje volumna krvi, krvni tlak, srčno izhod. Ta reakcija srca in ožilja je nevro-refleks značaj.

S povečanjem trajanja bolezni pri svojem sestavljene hipovolemijo. Akutni motnje mezenterične obtoka spremlja težke izgubo tekočine in krvi v lumnu gastrointestinalnega trakta, v trebušno votlino, pri bruhanju in krvavim blatom. Izguba krvi vodi do pomanjkanja kisika v srčni mišici. črevesne ishemije že v zgodnjih fazah povzroči zmanjšanje koronarne perfuzijo. Se preferencialna izguba plazme vodi k temu, da je pri akutnih kršitve hipovolemijo v mezenteričnih promet polycythemic značaj. Povečanje hematokrita v primerjavi z začetno vrednostjo, ki jo spremlja zmanjšanje učinkovitosti prenos kisika v krvi. Hipovolemijo je eden izmed najpomembnejših dejavnikov, ki vodijo do hude obtočil dekompenzacijo in smrt. Poleg tega mezentrialni motenj cirkulacije spremljajo hude presnovne motnje, proizvodnjo toksičnih snovi in ​​dissimination bakterijske flore, ki negativno vpliva na potek bolezni. V črevesno steno se nabrali kisle metabolite (G. Dirse, 1972), ki spadajo v krvni obtok, zmanjšujejo varovalnega sposobnost krvi in ​​pomagajo pri razvoju metabolične acidoze in hiperkaliemije. To je olajšano tudi padec učinkovito krožečega volumna krvi in ​​srčni učinek, poveča viskoznost krvi zaradi hemoconcentration. Metabolična acidoza, po drugi strani posede prekata kontraktilnost in s tem povzroči zmanjšanje učinka srca. Padec srčnega izhod vodi do upočasni cirkulacijo, ki v kombinaciji z višjimi povečanjem haemoconcentration krvnih viskoznosti in hitro zmanjšuje učinkovitost tkiva perfuzije (IJ Aškenazi, 1968 g.- Stoltz 1968 xg).

Tako je začaran krog. Zmanjšanje miokardnega funkcije krčenja vodi do zmanjšanja učinka srca in oslabljeno perfuzije organov in tkiv. Razvoj presnovno acidozo, kar še dodatno znižuje kontraktilnost miokarda. Revaskularizacije nekroza črevesa prispeva izpiranje mezenterične posteljo in vstopajo v krvni obtok bakterijske flore in izdelkov iz njenega delovanja. Razvija septični šok. V pogojih majhnega volumna krvi in ​​srčni izhodno septičnega šoka zelo hitro poslabšuje že oslabljena tkivno perfuzijo in kisika vodi v globoko telo terjatve.

Vrste akutnih obolenj mezenteričnih obtoku. Kliničnih delavcev veliko zanimanje pogostosti različnih vrst motenj mezenteričnega krvotoka. Glede na kliniki B.C. Savelyev (1979) embolijo opazili pri 44,2%, arterijske tromboze - pri 32,9% bolnikov. Neokklyuzionnye lezije ugotovljeno pri 12,8%, venska tromboza, - pri 10,1% primerov. Najbolj prizadeta sistem boljši mezenterična arterij (76,1%), manj (5,9%) - slabše mezenterična arterije. Kombinirani izguba obeh mezenterialni arterij niso bili najdeni pri 7,9%, mezenterične venske tromboze - pri 10,1% bolnikov.

embolija - Najpogostejši vzrok motenj pretoka mezenterična krvi (44,2%). To se zgodi v aterosklerozo, srčni infarkt, anevrizme srca, revmatične bolezni srca, endokarditis. Mobilizacija tromba je posledica več dejavnikov: povečana moč srčnih kontrakcij, padec tlaka v votlinah srca in aorte, na antikoagulacijo krvi. Embolijo preseli in prevleke posode za arterijsko gredica po svojih razsežnostih in konsistence, hidrodinamike toka krvi, za kot odmika plovil s aorto, značilnosti vaskularne vej. Embolija so ustavili vazokonstrikcijo ali bifurkacije. Večja pogostost embolija vrhunsko mezenterične arterije v primerjavi z dna zaradi večjega lokacijo plovila, ostrim kotom odmika od aorte, svetlino velikim premerom. Embolije v spodnje mezenterične arterije pojavi v 20-40-krat manj kot v zgornjem embolije.

deblo nadrejenega mezenterična arterijo izoliramo tri segmente. Zgornji odsek - odsek od ustja do točke izvora srednjega kolike arterije. Srednji odsek - odsek arterija od osrednjega kolike arterije praznjenja kolona iliakalne arterije. Spodnji odsek - odsek arterije spodnje praznjenjem iliakalne arterije debelega črevesa. Embolija vsakega od teh segmentov so tipično lokalizacijo črevesnih poškodb.

Pogosteje se (64,5%) embolijo lokaliziran v prvem segmentu, najmanj (27,1%), - v drugem in še bolj redko (7,9%), - v tretjem. Dolžina embolija običajno ne več kot 1-3 cm. S lokalizacijo embolija v prvem segmentu arteriji pri večini bolnikov skupna odklopne tankega črevesa, v kombinaciji s poškodbami slepe ali celotno desni polovici debelega črevesa. Z lokalizacijo embolija v drugem segmentu prizadetega terminalnem delu jejunum in ileuma celoto. Ko je lokacija embolija v tretjem segmentu srčni napad pojavi le ileuma.

Samo 1/3 bolnikov z poškodbe, omejene na del črevesja, ostalo pa je ponavadi skupaj. Zato je jasno, da če embolotrombektomiya ne bi pravočasno postavil, potem 2/3 resekcijo operaciji bolniki črevesja bo zaman. Te ugotovitve poudarjajo potrebo po zgodnjem žilno kirurgijo.

tromboza mezenterična frekvenca arterije uvršča na drugo mesto po embolije. Ateroskleroza in visok krvni tlak - glavni vzrok za trombozo mezenterićnih arterij in predstavljajo 79,1%. Manj arterijske tromboze pride, ko Thromboanglitis, periarteritis nodosa, rak itd Obstajajo štiri ravni sistema poraz nadrejeni mezenterične arterije :. trupa vrhunsko mezenterične arterije in njene veje, proksimalna arkade in ravne distalne arkadne plovila (Edwards, 1967 YG). Žilna kirurgija izvedljivo poškodb na prvi stopnji. Prtljažnik z vrhunsko mezenterične arterije najpogosteje vpliva na aterosklerozo. Tromboza razliko embolije lokalizirana predvsem v steblo odseka I. Vaskulitis poškodba je ponavadi lokalizirana v malih arterijah: drugo - četrta raven.

Jaz tromboza odsek arterije razvija nekroze skozi ozkega in širokega črevesa na desni polovici ali celotni tanke, slepe in vzpenjajoči debelega črevesa, tankega črevesa redko. so opazili tromboze veje vrhunsko mezenterične arterije, praviloma omejeno tvorbe tankega črevesa. Glede na ateroskleroze, tromboze, v večini primerov ne pride tako hitro, kot embolije, in se lahko razvije za ure in dneve. Toda postopno pojav bolezni opazili pri majhnem številu bolnikov. Večina bolnikov se bolezen začne akutno. To se lahko razloži z dejstvom, da povečanje okluzije vodi do zmanjšanja perfuzijski tlak v arterijski žilni posteljo in posledično se arteriolar krči črevesno steno, ki skupaj povzroči akutne črevesne ishemije. Popolna zapora arterije zaradi tromboze se pojavlja v okviru kliničnega razvoja bolezni.

Thrombosis deblo in veje spodnje mezenterične arterije redke (5,8-9,9%) in vodi do nekroze levi polovici debelega črevesa, čeprav je ta dotok krvi v debelem črevesu odsek izdelan iz nadrejenega mezenterične arterije in notranje iliakalne. Ko nekroza levi polovici debelega črevesa običajno ostane izvedljiva distalni sigmoidne debelega črevesa. Gangrene redko sega do danke.

Ko neokklyuzionnyh zlorabe Tečajni mezenterična motnje mikrocirkulacije v črevesju, ki ima primarno in številni patogeni dejavnikov vazokonstrikcijo, pareza plovil, zmanjšanja perfuzijski tlak v vaskularnega postelji mezenterij, znižuje krvni tlak povzroča, zmanjšan srčni učinek, hipovolemija, hemoconcentration, nepopolno okluzijo arterije ali kompleks teh razlogov . mikrocirkulacija motnja začne ob precapillaries arteriolar ravni in kapilar. Pri nadaljnjem razvoju tromboza sekundarne postcapillaries in venules.

S praktičnega vidika je priporočljivo upoštevati neokluzivnem bolezni pod naslednjimi pogoji:

1. Pri delni zamašitev arterij z aterosklerozo povzročenih najbolj pogosto. Slaba cirkulacija v črevesju pride, ko je pridružila vazokonstrikcijo ali pade perfuzijskega tlaka zaradi razpada, hipotenzijo, hipovolemijo, in tako naprej. D. tipični izraz tovrstne patologije je "intestinalni angine", pri čemer so motnje cirkulacije krvi periodično v naravi, nastane med funkcijsko nakladanjem in reverzibilna.

2. Kot posledica vazokonstrikcija v hipertenzije, arterioskleroze, alergijske bolezni in nalezljive in alergijskim narave s prevelikega odmerka drog z vazospastična lastnostmi.

3. hemodinamični posledica centralizacije, ki jih številne bolezni, ki vključujejo razvoj bolezni srca in ožilja lahko povzroči, zmanjšan srčni učinek, hipotenzija, hipovolemija, haemoconcentration (miokardni infarkt, bolezni jeter in odpoved ledvic, septičnega šoka, nalezljivih bolezni, operacije, tromboza in embolija razcepu aorte in velikih arterij, spodnji ud gangrena et al.). Mehanizem kršenja mezenteričnega krvotoka lahko predstavimo kot sledi. Z zmanjšanjem učinka srca, hipotenzijo in hipovolemijo zmanjša perfuzijski tlak v arterijah mezenterij, ki povzroča vazokonstrikcijo razvija. Vazokonstrikcija traja tako dolgo, kot je še vedno nevarnost za hipotenzijo. Kot rezultat podaljšano ishemijo anoksije tkiva v celicah, ki imajo anaerobne glikolize, ki je mlečna kislina oblikovana. Razvoj tkivno acidozo povečuje vazokonstrikcijo. To prispeva tudi k proizvode ključnega delovanja črevesnih bakterij, ki so namočene v krvi in ​​spodbuja retikuloendotelijskega sistema in izboljšanje arteriospazm. Pri nadaljnjem razvoju parezo plovil in popoln razpad krvnega obtoka.

Ko neokklyuzionnyh vrste kršitev črevesja promet infarkta v 70,9% primerov je bil omejen. Polovica bolnikov vplivala le ileuma. Pri bolj obsežne lezije največja sprememba opazili v ileum, cekum, sigmoidno debelega črevesa, v jetrih in vranici ukrivljenosti debelega črevesa. Te dele črevesja, zlasti ileuma, mogoče obravnavati kot značilnost krajev neokklyuzionnyh prekrškovnem mezenteričnih promet, povezan s skupnimi motnjami hemodinamskih. Za angiospastic oblikah, v razvoju zaradi lokalnih vzrokov, koli pravilnost v črevesja poraz ne obstaja. Ko se neokklyuzionnyh vrste normalnih miokardni območja nadomesti z patoloških sprememb, lokalizacije in dolžina ne ujemajo vrste poškodb z okluzivnim mezenterićnih motnjah prekrvavitve.

Mezenterična venska tromboza je redka (10,1%). Če na prvi thrombosing intestitsialnye žilo, in nato z velikimi venskih debel, potem je to nekako tromboze se imenuje naraščajočo ali primarni. Mezenterična venska tromboza zaradi tromboze portala ali vranice strjevanje ven v smeri navzdol (navzdol ali sekundarni tromboza). Sekundarni tromboze povezane z boleznimi jeter in vranice, pojavlja pogosteje kot primarni. Vzrok tromboza včasih ne uspe. V takšnih primerih, je opisan kot spontana, ali idiopatska. Mezenterična venska tromboza pogosto v kombinaciji z vensko trombozo na drugih mestih in oblikovanju v ozadju malignih tumorjev trebušne votline, jetrne ciroze, Splenomegalija, po operaciji.

Okluzijo v veni običajno ne privede do črevesne motnje preživetja, saj je nadomestilo poteka skozi portocaval anastomozah. odtočne razmere precej poslabšale, če blokirana pot do vrhunske vena cava. Kri iz črevesja pod temi pogoji lahko teče samo stran s portocaval anastomozah s slabše vena cava. V najslabših pogojih tankega črevesa je, saj nima zavarovanja do drugih venskega sistema, povezanega s slabše vena cava. Debelo črevo je tako sporočanje. Odtok venske krvi iz tankega črevesa v blokado portala in uslug mezenterićne žil se lahko izvede le preko kolona veno ali v manjši meri preko dvanajsterniku veno. Zato, tromboze sistema portala razvijajo prednostno enega tankega črevesa infarktov. Na splošno je treba opozoriti, da ima venska tromboza pogosto visoko okluzije s trombozo sistema portala in celotnega nekroze tankega črevesa.

Mešanega tipa zapora s hkratnim okluzijo arterije in vene praznujemo še redkeje (3.7-4%, po katerem AE-Norenberg Charkviani, 1967 in P. Lepedata, 1975). Očitno, v začetku pa je zapora krvnih žil - arterije in vene - in šele pozneje pridružili še blokade plovila, tj razvijejo sekundarne tromboze. Sekundarna zamašitev žil in arterij - povsem naravni pojav, zlasti za velike fazah bolezni. Hkratno prekinitev pretoka krvi skozi arterije in vene v mezenterij v klinični praksi je opaziti le pri travme s stopnjo dveh plovil ali njihovega naključnega ligaciji med operacijo.

klinika

Akutne motnje mezenteričnih obtoku pojavi pri katerikoli starosti, vendar je bolj pogosto pri starejših. Nastop je lahko akutna, postopno, v dveh stopnjah, s napovedujejo obdobje. Tam je nenadna huda bolečina v trebuhu, bruhanje, tenezem, driska, hladen znoj. Obnašanje bolnika postane zelo živahno Grimasa na obraz groze. Bolečine v trebuhu - glavni in najbolj presenetljiva simptom bolezni. V zgodnjih fazah bolečine bolezni ne ustreza objektivni simptomatike, ki je pomemben diagnostični znak ishemije. Povišan krvni tlak (Blinov simptom). Z omejenimi črevesne lezij je jakosti bolečine očitno lahko izrazi v manjši meri. Zaskrbljen nelagodje v trebuhu, bruhanje, nestabilno stol. Bolečine se pojavijo po obroku in brez očitnega vzroka. Še posebej se počasi razvija venska tromboza kliniko, simptomi, ki rastejo od nekaj ur do enega tedna ali več. Pojav bolezni v dveh fazah, H. Mondor (1937) je prvi opisal, je redka in le takrat, ko embolija. Po akutni pojav akutne embolije je premor, vsi simptomi bolezni izginejo. Nekaj ​​dni kasneje je drugi napad, ki se konča z nekrozo črevesja. Pojav bolezni v dveh fazah je pojasnil nadomestilo tok kmalu po embolija in njegovo nadaljnjo kršitev, zaradi podaljšanega tromboze.

Trajanje in faze sprememb pri večini bolnikov opazili v prvih 5-6 dneh. Korak ishemije začne takoj po mezenterićne motenj krvnega obtoka in traja 2/3 bolnikov v prvih 6 urah, včasih traja 3-4 dni. Korak infarkt pojavlja pri 2/3 pacientov 12-14 ur, včasih 48 ur. Korak peritonitis v nekaterih primerih začne v prvih 12 urah od bolezni. Klinična slika je najbolj izrazita na 2-4th dan. pacientova koža postane bledo ali Dimljeni sivo. Temperatura normalen ali nizek razred. Zaskrbljen zaradi močne kronične bolečine v trebuhu, včasih bolečine so krči v naravi. Lokalizacija Izginila bolečine. Lahko se začne v nadželodčnem regiji, v zgornjem levem kvadrantu, v desnem črevničnega regiji, spodnji del trebuha. Obsevanje bolečine ni značilno. Značilni simptomi bolezni so slabost in bruhanje, ki jih opazimo pri 80-93,1% primerov (VS Saveliev, IV Spiridonov, 1979 s Pierce, 1970). Primes krvi v bruhanju pravi, skoraj 38%, drisko, pomešan s krvjo - 60% bolnikov. Ta simptom se lahko imenuje "ishemični črevesja." Kri v blatu pojavi v miokardnega stopnje v 54% primerov. Jezik, v 2/3 bolnikov je še vedno vlažna in šele v fazi srčnega napada in peritonitis - suh z umazano sivo patino. V koraku je ishemija želodec ni povečala, v koraku peritonitisom - otekle. Občutljivost na palpacijo trebuha pojavi v razvoju vnetja in je posledica miokardno ishemijo ali raka. Mondor je simptom, ki je palpacija trebuha določena z zmerno boleče nastanek tumorja testovatoy doslednosti, brez jasnih meja, še vedno ali rahlo premika. Simptom je povzročila oster edema infarktnega črevesa in mezenterij. Pomembno diagnostični test je tahikardija. Ponavljalne frekvence v stopnji infarkta in peritonitis doseže 120-140 min. Določitev meje jeter in vranice je diagnostični pomen, saj bolezni jeter (ciroza) in vranica (splenomegalija), se lahko razvije trombozo sistema v portalni veni. Pri akutnih obolenj mezenterićnih obtoku infarktov se pogosto pojavljajo teh organov. Spodaj je diagram poteka akutnih motenj mezenterična obtoku.

diagnostika

Diagnoza temelji predvsem na klinično sliko in pravilno oceno zgodovine. Na predhodno bolnišnici diagnoze težavnem obdobju. Le 15,3% bolnikov, ki so prišli v bolnišnico v prvih 6 urah, manj kot polovica v bolnišnico v prvi dan, ostalo - 2-4 th dan kasneje. Zdravniki oskrbovanje se ne zavedajo dovolj začetnih simptomov bolezni. Inštitut bolnišnici. NV Sklifosovsky pravilna diagnoza je bila v 63,3% primerov, 13% - pravilna diagnoza ni bilo določenih tudi med delovanjem.

Aktivna Postopek diagnoze sestavljata dve pravili:

1. Če sumite, akutnih motenj mezenteričnih obtoku bolnika je predmet takojšnje hospitalizacije.

2. V najkrajšem času, ki je potreben za potrditev diagnoze ali ga zavrne.

V čakalnici je treba narediti preiskave krvi, urina, za določitev diastazna urina, narediti rentgenske žarke trebuha, za pregledovanje terapevtu in, če je potrebno, drugi strokovnjaki. Vpisane antispazmodikov in analgetiki. V odsotnosti kontraindikacij imenovana neposredna antikoagulanti. . Posebne diagnostične metode ne smejo trajati več kot 1-1,5 h Ti vključujejo: X-žarke trebuhu, laparoskopijo, angiografijo, možni laparotomijo. Rentgenografske znaki, ki temeljijo na dejstvu, da v primeru srčne pojavi svojemu črevesno steno zgoščevanje, zlasti s sluznico in nato se tvori razkroj tkiva ulkus površino in uničenje sluznice, prihodom plina v črevesno steno, ki je lahko v sistem portalni veni. Lahko se pojavijo naslednji radiološke znake:

1. simptomov odebelitev črevesno steno.

2. Težava otekanje in uničenje črevesni sluznici.

3. Znaki Notranji plin.

4. Težava homogeni zatemnitev trebuha (VI Kolerova, 1962 YG). Slike oziroma črevo zdi blackout cono, tako da postane ne razlikuje regija m. ileopsoas. Ta težava je zaradi pojava tekočine v črevesju.

Pri analizi krvi je bila izredno visoka levkocitoza, ne pojavljajo v okviru katere koli druge akutne trebušne bolezni, levkocitov premik levo palico z jedrskim orožjem in mladi nevtrofilcev. Huda hypoproteinemia s črevesja infarktom in peritonitis o ozadju zmanjšanega volumna krvi v obtoku od ogromno absolutnih izgube beljakovin. Akutne motnje mezenteričnih promet, skupaj s postopnim zmanjšanjem urinu do razvoja anurijo. Tam je proteinurija, povečana urina diastazna.

diferencialna diagnostika izvedemo z naslednjimi boleznimi: akutna slepiča, akutni holecistitis, perforirani želodčni ulkus ali duodenalni ulkus, akutni pankreatitis, intestinalne obstrukcije, miokardni infarkt, srčni napad in ledvic vranice.

angiografijo velja za primarno posebnih metodah za diagnostiko akutnih motenj mezenterična obtoku. Z angiografijo dvižno motenj tipa pretoka krvi okluzija lokalizacijo lezije meri nadomestiti zavarovanju poti pretoka krvi v bistvu opredeljuje kirurškega posega taktika. Angiografijo predvsem prikazano na diagnostično negotovih primerih. V primerih diagnostično jasno angiografijo indicirano za majhno časovnem pretekel od začetka bolezni, in le, če zdravnik meni, da je operacija zamude zaradi angiografijo ne povzroči črevesno nekrozo. V precej časa, ki je pretekel od začetka bolezni, je koristno, da se nemudoma začne postopek. Angiografijo, če je to potrebno, se lahko opravi med delovanjem. Operaciji, je študija pokazala rešiti dva problema: 1) izključitev retrombosis arterije po vaskularni vmeshatelstv- 2) diagnozo ali izključitev tekočega črevesne gangrene. V dolgem času, ko postopek za nadzor angiografijo izvajajo žilno prehodnosti.

Laparoskopicheky metoda diagnoza te bolezni na sedanji stopnji razvoja medicine je mogoče v večini kirurških oddelkih. Laparoskopija se lahko obravnava kot metoda zgodnjega odkrivanja mezenteričnih obtoku. je mogoče oceniti na podlagi podatkov o laparoskopski fazi bolezni, v kolikor lezije, stopnjo škodljivih sprememb v črevesju. Faze srčni napad in peritonitis pravilne diagnoze je izdelan v 100% primerov diagnoza je v fazi ishemije težje. Najbolj popolne informacije je mogoče dobiti s kombinacijo angiografijo, laparoskopijo. Logično je, da se dopusti možnost uporabe laparoskopijo v pooperativnem obdobju za spremljanje preživetje preostalih pooperacijske črevesne zank.

zdravljenje

Največje prizadevanja je treba usmeriti na:

Kirurški poseg ima naslednje cilje:

1. Popravljanje mezenteričnega krvotoka.

2. Odstranitev črevesja, ki uničenja zemlje prizadela.

3. Boj proti peritonitis.

Vse vrste operacijo lahko razdelimo na: a) vaskularna operatsii- b) resekciji v kishechnika-) kombiniranih operacijah. Premik delovanja je odvisen od mnogih dejavnikov. Operacija treba nositi kirurška in fiziološko ostanek. Kirurški radikalnosti je namenjen shranjevanju pacientovo življenje. Fiziološki radikalnosti je, da ostane celotna črevo ali njegov del, ki zadošča za izvedbo funkcije prebave.

embolektomija od vrhunske mezenterične arterije s slabim izidom prvič proizvaja YB Ryvlin (1940), nato NI Palačinke (1950) in Razred (Klass, 1951). Embolektomija z okrevanjem bolnika opravljenega Steward (Steward) v 1951. V naši državi, so bile uspešne operacije, izvedene prvič, AS Lubsko (1962) in BD Komarov (1966).

Za segmentu I lahko boljše mezenterične arterije biti direktnih in indirektnih embolektomija med II in III segmentoma prednostno ravne embolektomija. Na kateri koli lokaciji embolijo prikazuje sprednji dostop do arterije. Pri izvajanju posrednega Fogarty embolektomija sondo uporabiti. Neposredno embolektomija izvedemo vaskularnih klešč ali z ekstrudiranjem em-. Če embolektomija od nadrejenega mezenterične arterije izvaja po črevesni resekciji, je odprtina uporablja kot arteriotomicheskogo panju luknjo posode. Embolektomija štrcelj nadrejenega mezenterične arterije, prikazane z obsežnimi črevesno gangrene in resnega stanja pacienta. Da bi preprečili arteriospazma storiti periarterial sympathectomy.

Operacije z arterijsko trombozo. Žilna kirurgija za arterijsko trombozo je tehnično težje in manj uspešno. Trombintimektomiya uporabljajo predvsem za kronično zapora v visceralnih vej. Konec zaplata delovanja po postopku po Edwards (Edwards), ki je predlagana v 1960. Pri kronični trebušno ishemije ( "intestinalni angina") svetoval številne vaskularno kirurgijo: bypass operaciji, protetike, ki prehajajo arterij, presaditve arterij na aorto. Ti posegi so bolj zapletena, kot trombintimektomiya uporabljajo redko (AV Pokrovsky, 1970), pri akutnih obolenj mezenteričnih obtoku. Najvarnejši glede kirurškega tveganja je bypass operacijo in preklapljanje arterije. Tromboza vrhunske mezenterične arterije po teh posegov pojavljajo manj pogosto, zato Rob (Rob, 1967) menil, da je bolje, da dobimo obvoznico kot trombintimektomiyu. Če je zapora lokalizirana blizu ustja nadrejenega mezenterična arterije prikazanem spoju med aorto in ovir na deblo arterij spodnjih. Mešalni je prišita v aorto, ki jih je "konec na drugo" pod ledvičnih arterij. Ko se obsežnejši arterije obvodni tromboza lahko uporablja med desnim skupnim iliakalne arterije in vrhunsko mezenterične arterije trupu ali uporablja vaskularno anastomozo: med kolona iliakalne arterije in aorte ali desni iliakalne arterije. Mogoče obravnavati kot obetavno delovanja preklopne na vrhunsko mezenterične arterije je vranice arterije. Proteza vrhunsko mezenterične arterije prikazano na tromboza arterije preko znatne razdalje. Proteza lahko šivati ​​med koncema arterije po resekciji enem delu ali segment I med aorta arterije in distalni konec.

Thrombectomy iz portala in boljše mezenterićne žil, prikazanih v tromboze vene portala s prehodom na deblo vrhunsko mezenterićne (navzdolnji pot tromboza) ali okluzijo nadrejenega mezenterične vene stebla z tromboze navzgor. Ko je venska okluzija postelja thrombosing preko precejšnje razdalje, in delovanje usmerjeno predvsem v preprečevanje trombozo na veni porte.

črevesne resekcija. Kot je neodvisna operacija črevesa resekcija navedena v naslednjih primerih: 1) tromboza in embolija veje zgornjem in spodnjem mezenterične arteriy- 2) parietalnih venske tromboz- 3) neokklyuzionnoe motnje pretoka krvi. Resekcija brez posredovanja vaskularne tromboze ali embolije v segmentih II in III debla in debla in veje tromboze nadrejenega mezenterične arterije morajo biti obsežnejše. Ko zamašena arterijo segmenta črevesa resekcija kombinaciji z vaskularno kirurgijo. Vaskularne kirurgije izvedemo s črevesja resekciji, namenjeni zmanjšanju količine resekcijo predvsem zamašitev arterij segmentov II in III, in preprečuje, gangrene preostali odsek, prednostno pri zamašitev segmentiram arterije.

Zgodnje ciljno relaparotomy predlagala leta 1957 (Shaw), se izvede za spremljanje stanja na trebuhu in predvsem v primerih, ko se je po vaskularne kirurgije je potrebno pustiti dele črevesja vprašljive sposobnosti preživetja. nastane Podobna situacija, ko po revaskularizacije znakov vprašljiva rentabilnost pojavljajo v celotnem črevesju ali ostane majhen del je po obsežnih resekcije. Časovni okvir za njegovo izvajanje, v skladu z literaturo je drugačen, vendar je večina avtorjev meni, da bi morala pripraviti prej kot 8-10 ur.

Intenzivna terapija pri akutnih motenj mezenteričnih promet Namenjen je:

Radikalnost kirurškega posega z vidika takojšnjih rezultatov se ocenjuje, da ni tekoče črevesja gangrene in peritonitis v pooperativnem obdobju. Pooperativna gangrene črevesja je posledica napak med operacijo (napačne izbire kirurškega posega, nezadostna resekcijo, neustrezno kirurške tehnike), ali rezultat vodenje procesov in z njimi povezanih zapletov (nepovratne spremembe v preostalih delih črevesja, retromboz plovila po revaskularizacije, in tako naprej. d.). Smrtnost pri pooperativnem obdobju, skupaj s tekočim črevesja gangrene in peritonitis, znaten delež pacientov zaradi akutne obtočil okvare zaradi zastrupitve, kirurške travme, miokardnega infarkta, pljučne embolije, odpovedi ledvic, tromboze ascendentne aorte, itd Ti podatki morajo opredeliti načine za nadaljnje izboljšanje rezultatov kirurškega zdravljenja.

Izbrana predavanja v žilne bolezni. EP Kohan, IK Zavarina