GuruHealthInfo.com

Prva pomoč za srčni napad

Video: miokardni infarkt: Prva pomoč

miokardni infarkt - akutna bolezen zaradi pojava enega ali več lezij v ishemične nekroze srčne mišice povzročena zaradi absolutno ali relativno nezadostne koronarnega pretoka krvi. Najpogostejši vzrok - tromboza aterosklerotične koronarne arterije. Razlikovati velik (transmuralnim) in malega kontaktno miokardni infarkt.

MI Clinic vključuje 5 obdobja:

1) napovedujejo (PI) - od nekaj ur do enega meseca;
2) Akutni - nastopa (tudi pojav znakov ishemije) do nastanka nekroz simptomov (Q zobca na EKG), je povprečje 3 chasam- 3) akutna, ki se tvorijo med nekroze in miomalyatsii odseka (10 dni) - 4) subakutni - obdobje organizaciji brazgotine (4-8 tedne) - 5) po infarktu - prilagoditev na miokarda v novih pogojih delovanja (po 2-6 mesecih).

Kliniki in diagnoza začetnem obdobju miokardnega infarkta

VP Obraztsov in Strazhesko leta 1909 opredeljene tri variante nastopu akutne koronarne tromboze arterij: anginal, astmatik in gastralgichesky. Kasneje je opisano apoplectic, motenj srčnega ritma in oligosymptomatic (ali asimptomatski) variante.

Anginal izvedba je najpogostejši (90-95% v prvi MI in 75% pri ponovljenem MI). Glavna značilnost najpogostejši varianta angina miokardnega infarkta je bolečina. Razlikuje večje intenzivnosti in trajanja (30 minut do več ur, in včasih - dan) v primerjavi z očitno je stenokardii- drobljenje, stiskanje, pekoč značilna lokalizirana za prsnico in na levi strani nee- širi v levo roko, ramo, nitroglicerin lopatku- ne odstrani.

Bolnik pogosto doživlja strah pred smrtjo, ki prikazuje nemir. Nekateri bolniki ne trpijo hude bolečine, čutijo nelagodje ali tiščanje v prsih. Napadi se lahko sproži s fizičnega in čustvenega stresa, alkohola, sprememba vremena, in drugi. Miokardni infarkt se lahko pojavijo kadarkoli v dnevu, vendar bolj pogosto ponoči in zgodaj zjutraj.

Objektiven pregled bolnika zdravnik pogosto opozoriti bledica, vlaženje kože, ustnic cianoze majhno, zmerno pospeševanje ali upočasnitev impulza z občasnimi ekstrasistole, utišanjem I ton na 1 / 4-1 / 3 pacientov -ritm galop, sistolični šum na vrhu srca, krvni tlak pogosto pade, vendar v nekaterih primerih povečalo. Ko enostavno stagnira piskanje ne, se jetra ne poveča. Povečanje telesne temperature, in povečanje števila levkocitov, zabeleženih ob koncu prvega ali drugega dne.

V akutni fazi ishemične poškodbe prevodnosti in EKG so posneli tri glavne značilnosti: 1) pojav visoko dosegla vrh pozitivnega zob T2), ravnanje in nato vzpon segmenta ST, združi z večjo in razširjeno zoba t (enofazna krivulja) - 3) intraventrikularno prevodnost blokade poškodb (razširitve kompleks QRS do 0,12 sekunde, počasno povečanje R-val s povečanjem notranjega odmika časovne do 0,045 sekund ali več, kakor tudi povečanje amplitude kompleksa QRS) na površini mladega miokardnega infarkta.

Za akutne faze miokardnega infarkta naslednje značilne EKG znake: 1) tvorba patološkega Q val v obliki kompleksov QR, Qr, Qs- 2) dvigne nad segmenta obris ST pridobi izboklino dinamiko kverhu- opazili segmenta ST premik izoelektričnemu urovnyu- 3) inverzija vdolbino in zob T.

Dodatno dinamika EKG v fazi subakutni vodi do tvorbe kompleksov QR, QR, QS, pri čemer je segment ST na konturo in T valovi negativna globoko enakostranični. V koraku brazgotine pogosto ostajajo zob patološki Q, zglajena ali slabootritsatelnye roglji T. Ko infarkt ventrikularna septalno prednje in stranske stene zapisanih sprememb v vodi I, II, AVL, A, VI-6, in kadar slabše MI - v vodi III, II , QVF, D.

Anginal izvedba zahteva diferencialno diagnozo MI z seciranje aorte, pljučna embolija, akutnega perikarditisa, spontanem pnevmotoraksu, idiopatska myocardiopathy, akutni alkoholni distrofije infarkta,-levi prsni išias, herpes zoster (klinični opisi teh bolezni cm. V posameznih odsekih vodnika).

Astmatični varianta pojavi pri 5-10% bolnikov z MI. Pogosto kombinaciji z zadušitve bolečine (bolečine angine). Ta možnost infarkta običajno pojavi pri starejših bolnikih in ponovno miokardnim infarktom, kazenski anevrizme prekata, arterijsko hipertenzijo. Klinično, astma se kaže srca ali pljučni edem, ki temeljijo na neuspeh levega prekata.

V nekaterih primerih je potrebna diferencialne diagnoze z napadi astme (gl. Spodaj). Treba je opozoriti, da-MI si je, ko ni vedno na EKG zabeleženih macrofocal tipičnih znakov poškodb (pogosto ugotovljene le spremembe segmenta ST in T valov).

Gastralgichesky varianta pojavlja pri 2-3% bolnikov z miokardnim infarktom, predvsem iz spodnjega ali nizhnezadney lokalizacije. Bolečina se pojavi v nadželodčnem regiji, v nekaterih primerih, ki jih spremlja slabost, bruhanje, kolcanje, in včasih - mehko blato. Bolniki navdušena zastokal od Bolivarske kožo vlažno z znojenjem, vendar trebuh na otipavanje maloboleznen, ki je vključen v aktu o dihanju, ni znakov peritonealno napetosti draženja so odsotni. Vendar pa je treba opozoriti, da cianoza, dispneja, tahikardija, sem gluhost ton.

Diagnoza je večinoma zaplete v primerih, ko so kombinirane ali zaostruje akutno patologijo organov prebavil (poslabšanje peptične razjede krvavitve ali perforacije, akutnega vnetja trebušne slinavke, akutnem vnetju, akutna slepiča). Po česar prvo medicinsko pomoč, je treba tak bolnik nujno hospitaliziran v enoti za intenzivno nego za multi-bolnišnici (sl. 2b).

Cerebrovaskularnih obolenj (apoplectic) varianta infarkt se kaže v obliki kapi ali omedlevice. NK Bogolepov leta 1949 opisal apoplectic obliko MI, ki temelji na ishemične kapi, s trombozo pojavlja istočasno ali krči možganov in koronarnih žil. Klinično osi naprej sprva spregleda znake poškodbami ožilja v možganih - hemipareza, motnje govora. Diagnostika pomaga spominski navedbe koronarne bolezni srca in študiji EKG.

Difuzna cerebralne ishemije spremlja sinkopo, izgubo zavesti (v nekaterih primerih s krči epileptoformnih), omotica, včasih duševnih motenj. To lahko povzroči oster sinusno bradikardijo, popolni AV blok, napade supraventrikularne ali prekatno tahikardijo, kratke epizode prekata fibrilacije. Diferencialna diagnoza omogoča študijo EKG.

Za antiaritmikov izvedbenem infarkta označen s pojavljanjem različnih aritmije (atrijska tahikardija, supraventrikularne in ventrikularne tahikardije, pogoste prezgodnjih utripov) in prevodnost (ali ventrikularni atrioventrikularnega) v odsotnosti bolečine ali rahlo njegove resnosti. Pojav teh motenj prvič zahteva raziskavo za njih z izgonom.

Z oligosymptomatic oblike MI vključuje primere, ko imajo bolniki nejasne bolečine, splošna oslabelost, omotica, in tako naprej. D. (redki, pri 5-10% bolnišničnega 1,5%). Diagnoza temelji na dinamičnih EKG in laboratorijske študije.

Majhna osrednja miokardni infarkt

Morfološka osnova je nastanek majhnih žarišč nekroze levega prekata. Prihodki lažje kot macrofocal (transmuralnim). Trajanje bolečine in moč bolečin manj. Premik EKG registracijo ST segmenta in spremembe valov T (negativne ali "koronarne") - OPS kompleks običajno ne spreminja.

Prvi majhno stransko miokardnega infarkta pojavi, običajno ugodno, brez zapletov. Vendar pa je tveganje za življenjsko nevarne aritmije (vključno z ventrikularno fibrilacijo) shranijo. Obstaja tudi možnost, da se pretvori v trdo macrofocal MI. Zato je treba taktika medicinske prehospital biti taka, ko macrofocal MI.

Treba je opozoriti, da se lahko ponavljajo ali ponavljajoče. Periodično miokardni infarkt verjamejo, postavlja v obdobje, ki ne presega dva meseca po začetku prejšnjega MI. Ponovni infarkt pojavi na kasnejši čas (mesece ali leta). Pogosto ponovni infarkt pojavi v prvem letu po prej trpljenje. miokardni škoda lahko tako velikega in malega osrednja. S ponavljajočim in periodičnih MI redkejši varianti anginal, pogosto - astma, gastralgichesky, motenj srčnega ritma. Pogosto zaplet je akutna odpoved srca, vključno kardiogeni šok.




Elektrokardiograma diagnozo ponavljajoče se in ponovni miokardni infarkt ima svoje posebnosti. V tem primeru so naslednje možnosti: 1) spremembe v vodi, če že ni bilo znakov infarkta- 3 ko MI v starem brazgotin območju o spremembah EKG prikazujejo samo ST spojnice in T val 2) razvoj miokardnega infarkta z brazgotino površino sosednjega EKG ) MI v oddaljenem coni z brazgotino, značilne simptome kaže v njihovih otvedeniyah- 4) če sveže vpliva miokardni steni nasproti, da če že lokalizirano infarkt, vsota neposrednih in vzajemne znakov starih in novih lezij vodi popolne ali delne spremembe izravnava EKG, do popolnega izginotja poprej MI.

Zapleti akutne in akutnega miokardnega infarkta

Umrljivost Predhodno bolnišnica bolnikov z miokardnim infarktom doseže 75% celotnega zneska, pri čemer polovica smrti se pojavijo v prvih 1,5-2 urah po nastopu. Smrti v infarkta so življenjsko nevarne zaplete, kot ventrikularno fibrilacijo, kardiogeni šok, pljučni edem, miokardni loma, popolni AV blok. Naloge urgenci zdravnik vključuje napovedovanje, preprečevanje in zdravljenje teh zapletov, ki zagotavlja varen prevoz bolnikov na specializiranem oddelku za infarkta zdravljenje bolnikov.

dejavniki tveganja za njihov nastanek je treba upoštevati pri napovedovanju zapletov. Skupni dejavniki tveganja so: starost pacienta več kot 60 let, hipertenzija, vztrajnost, ponavljajoče se bolečine, zniževanje krvnega tlaka, ki prevladuje transmuralnim miokardni infarkt, aritmija, krši hemodinamika, galop, oligurija, povečana QT. Za nekatere vrste zapletov dejavniki tveganja podrobneje raziskati.

Dejavniki tveganja za razvoj ventrikularno fibrilacijo: starost - 50-60 let za moške in za ženske - več kot 60 let novonastali angino pektoris ali Prinzmetalove angine v preinfarction obdobju, ponovni infarkt, aritmija epizod v zgodovini enkratno izgubo zavesti pred pregledom, nizek krvni tlak (DM 90-100 mm Hg. v.), debelost, zastrupitev z alkoholom, srčni glikozidi dajanje trombolitično terapijo (sindrom reperfuzija), ventrikularna septalno lezije v kombinaciji s prednje stene levega prekata dne, povečana kompleksne QRS. Pomembno je vedeti, da do 70% primerov ventrikularno fibrilacijo pojavi v prvih 6 urah bolezni (z vrha - v prvih 30 minutah).

Dejavniki tveganja za kardiogeni šok: izrazita, ponavljajoče bolečine, napadih atrijsko plapolanje z lastni razmerju 1: 1, ventrikularna tahikardija, celotna atrioventrikularni blok, hiter padec krvnega tlaka in pomanjkanje njeno dviganje, kadar ga dajemo prednizolon, oligurija, hitro hitrost širjenja in vdolbine nekroze (zobci Q, tvorjen v prvi 2 ur bolezen). V prvih 6 urah bolezen kardiogeni šok razvije v 60% primerov, za 7-12 ur - 10%, 13-24 urah - 10%, dva dni - v 10%.

Dejavniki tveganja za razvoj pljučnega edema: masa transmuralnim ponovni infarkt, hipertenzija (ohranjanje hipertenzija v akutni fazi), kar je več kot 140 dvojnega produkta (srčna frekvenca x SD / 100) protodiastolic galop, oligurija, razširitev P vala (več kot 0,1 sekunde ) in povečanje indeksa Makruza presega 1,6.

Do 30% primerov zapletov razvije v prvih 6 urah bolezni, od 7 do 12 ur - do 12%, od 13 do 24 ur - do 12%.

Dejavniki tveganja za miokardni rupture: ženske (razmerje L: D = 3: 1), prvega miokardnega (transmuralnim), hipertenzija (visok krvni tlak prihranek v zgodnji fazi miokardnega infarkta), obstojne, ponavljajoča se bolečine, zelo visoka dvigalo ST - zgoraj izolinij (8-10 mm) . V prvih 6 urah pade na 14% reže, od 7 do 12 ur - do 7%, od 13 do 24 ur - do 7%.

Dejavniki tveganja za AV blok: aritmije, blokada sistema prevodne prehodna izguba zavesti, podaljšanje intervala QT več kot 30% predvidene, sindromom bolnega sinusnega vozla z napadi asistolo videza bifastsikulyarnyh kračni blok, prevelik odmerek nekaterih zdravil (glikozidov digitalisa, prokainamid, dizopiramid, etmozin, lidokain, propranolol, verapamila, kalijevi pripravki). V prvih 6 urah razvije do 40% celotne AV bloka, od 7 do 12 ur, - do 10%, od 13 do 24 ur - do 9%.

Zdravljenje miokardnega infarkta (prehospital faza)

Naloge urgenci zdravnik vključujejo: 1) lajšanje bolečine: 2) ukrepi za omejevanje področja nekrozo 3) preprečevanje in zdravljenje življenjsko nevarne zaplete: 4 prevoz bolnika do najbližje bolnišnične CCU (slika 2b) ..

Da bi omejili stres in ishemične poškodbe miokarda uporabljamo: sublingvalno nitroglicerin (1 jeziček. vsakih 15 minut pri najmanj DM 100 mm Hg. v.) ali intravensko (s hitrostjo 0,25-0,65 ug / min) infuzijo pod kontrolo sosednje antihypoxants (pirotsetam enkratnem odmerku 150 mg / kg intravensko ali natrijev oxybutyrate v odmerku 50 mg / kg) - ko hiperkinetičnega sindroma (sinusna tahikardija, zvišan krvni tlak) obzidan dajemo v odmerku 20 mg sublingvalno (ali intravensko v odmerku 0,1 mg / kg 50-100 ml fiziološke raztopine 0,9% natrijevega klorida pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka). V akutni fazi MI (pred Q-val na EKG) v odsotnosti kontraindikacij prikazuje sistemsko trombolitično terapijo.

Uporaba trombolitičnega zdravljenja je uporabno, ko anginal napadi daljši od 30 minut, ki jih spremlja vzponom (ali upadanje) ST spojnice v dveh ali več EKG vodi najkasneje 4 ure od začetka napada.

kontraindikacije: 1) hemoragični šok, prenesejo v zadnjih b mesecih ali druge bolezni organsko možganov (hemangiome, tumorji, itd.) - 2) z visoko arterijske hipertenzije, zlasti pri starejših (nad 65 let) - 3), notranje krvavitve, hemoragični diateza. Drugi kontraindikacije štejejo relativno.

Trenutno se uporabljajo naslednji trombolitikov: streptokinazo (avelizin) celiase, strepodekaza, urokinaze in druga sredstva prve generacije, tkivni aktivator plazminogena in plazminogena streptokinazo kompleks (druga generacija). Streptokinazo (avelizin, celiase) se daje intravensko v odmerku 15 milijonov enot. 1 uro, v odmerku 3 Streptodekaza milijonov ME intravenozno, tkivni aktivator plazminogena, 100 mg intravensko 3 ure.

Zapleti sistemsko trombolitično terapijo: 1) krvavitve, zlasti nevarno možganska krvavitev (na voljo v 0,5-1% primerov) - 2) sindrom reperfuzijske (zlasti reperfuzijske aritmij, vključno z ventrikularno fibrilacijo) - 3) in ponovni infarkt retromboz (o 2-3 teden).

Preprečevanje zapletov trombolitično terapijo z: 1), da bi se izognili lukenj in vstavljajo kanile večjih posod želodca in dvanajstnika 12 je imenovana antacidnim terapiyu- 2) za preprečevanje reperfuzijske aritmije uporabo antiaritmiki (lidokain, ornid et al.).

Za preprečevanje ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo, je lidokain dajemo v dozi 300-600 mg (80-100 mg intravenozno, intramuskularno odmerka ostali) v kombinaciji s ornid v odmerku 100-150 mg intramuskularno (znižanje krvnega tlaka pri 30 mg prednizolon vstop i.v.) in proizvajajo lasersko terapijo.

Za preprečevanje pulmonalno aplikacijo uporabo edem 2 ml 2% raztopine promedol ali 1 ml 1% raztopine morfina intravenozno ali intramuskularno, nitroglicerina sublingvalno v odmerku 4-6 mg / uro ali intravensko v odmerku 0,65-0,95 g / min. Z zmanjšanjem tlak pod 90 mm Hg. Art. zmanjšati stopnjo dajanja, dodamo prednizolon sistem, in če je potrebno - noradrenalina ali dopamin. V hujših hipertenzijo vazodilatatorji dajemo intravensko 20 mg Lasix.

Za prave preprečevanje kardiogeni šok je priporočljivo dvigniti noge pod kotom 15. intravensko vstop reopoligljukin v dozi 100-150 ppm korekcijskega BP - prednizolon, norepinefrina intravenozno (na reopoligljukin).

Za preprečevanje miokardnega rupture priporoča dodeljevanja zaviralcev beta hiperkinetičnega sindroma, dajanje proteolitičnih inhibitorjev encimov (gordoks 100.000 enot. Intramuskularno ali intravenozno contrycal 40 000 enot. / Dan, pantripina do 180 u / dan).

BG Apanasenko Nagnibeda
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný