GuruHealthInfo.com

Prva pomoč za akutni miokardni infarkt (AMI)

Čeprav je večina pacientov z akutnim miokardnim infarktom trpijo zaradi koronarne srčne bolezni, skupnega stališča na točno naravo procesa, kar povzroči manjkajočih akutnega miokardnega. Moderne ideje o razlogu neposredno povezavo AMI kažejo na različne dejavnike: napredovanje aterosklerotičnega procesa za dokončanje okluzijo sosuda- krvavitev pod intime plovila na svoji zmanjšal uchastke- embolija, koronarna krči arterii- arterii- koronarne tromboze na mestu aterosklerotičnega plaka na intime plovila.
Nedavne študije močno podpira pomembno vlogo akutne intrakoronarne tromboze, in (v manjši meri), arterijske krč. Oba procesa sta morda popravljive, ki je ponovno zaostril zanimanje za zgodnje agresivnega posega v AMI. Glavni dejavnik uspeha je čas preteče od nastopa simptomov pred zdravljenjem. Urgenci zdravniki, napovedujejo izid velike travme, ponavadi govorimo o "zlato prva ura"- MI na časovni okvir, prav tako kot velja za prvih 2 urah.
Prejšnji pristopi k zdravljenju AMI - zagotavljajo preostanek srca in ožilja pri nadzoru in zdravljenju le njenih zapletov - postopoma dati prednost posege, ki lahko odpravi sprožilni dejavnik za srčni infarkt.

patofiziologije 

Kot ishemija, miokardni vodi do večjih sprememb v dveh najpomembnejših funkcij miokardni celic: električne depolarizacije in krčenje. Kršitev ene ali obeh funkcij se imenujejo AMI zapletov. V prvih nekaj urah srčnega infarkta - še ni končalo procesno odseke miokardno ishemijo potopljen v žepih ali poškodb (ali obdano z njimi). Odločilni dejavnik pri napovedovanju izida obolevnosti in umrljivosti je število infarktnega tkiva. To ishemična miokardni območje okoli in služijo kot potencialni cilj za zdravstvene in kirurške posege.
Ko MI pogosto pride do motenj srčnega ritma. Shematski heterogenost sosednji odseki normalne in ishemične srčne mišice ponavadi povzroči tahiaritmije in ventrikla ektopična aktivnost. Bradiaritmij in atrioventrikularni blok določimo bodisi s povečanjem vagalne ton, neposredno vpliva na miokardnega sistem prevodnosti.
Glavni rezultat kršitve kontraktilnosti je nezadostno črpanje funkcija levega prekata (LV) srca. S poslabšanjem dela 25% LV miokarda običajno razvije srčno nedostatochnost-, če se pogosto zgodi, 40% prizadetih tkiv kardiogeni šok. Nedavne študije prisiljeni plačati več pozornosti vplivu AMI na funkcijo črpanja desnega prekata (RV). S poslabšanjem delu papilarni mišic ventila mitralno lahko pojavi huda mitralna regurgitacija, zaradi akutnega pljučnega edema in krvnega tlaka.
Infarktno površino lahko opravijo avtolizo s pojavom različnih kliničnih sindromov, povezanih z pretrganja prekata stene, na prekata pretina ali papilarni mišic. mirovanje krvi lahko povzroči trombozo in embolijo pljuč vej arterij.
zastoji v prekata votlini in del izpostavljenosti na kolagensko plast lahko povzroči miokardni stensko trombozo in arterijske embolizacija sistema.

klinične manifestacije 

Klasična simptom je huda anginal bolečina traja več kot 15-30 minut. Kot z angino, lahko bolečina atipična, vendar spremljajo simptomi, kot so omotica, težko dihanje, potenje, palpitacije, slabost in bruhanje. Z razvojem akutnega miokardnega infarkta pri starejših (za razliko od mlajših bolnikov) bolečina se pogosto lokalizirana za prsnico ali ne neobstoječa.
Poleg tega, starejši so bolj verjetno prisotnost nespecifičnih simptomov. Kot longitudinalnih študij prebivalstva, miokardnega infarkta ni klinično priznana obrazov v skoraj 25% primerov. Čeprav to ni skupna stališča, nekateri zdravniki menijo, da so bolniki s sladkorno boleznijo večja verjetnost za razvoj kot "neumna" srčni napad.
Pregled bolnika lahko varljivo normalne podatke mogoče pridobiti. Kot pravilo, določena z rahlo do zmerno povečanje srčnega utripa, čeprav zadnje stene infarkti, se pogosto zgodi, bradikardija. Zvišan krvni tlak je odvisen od jakosti bolečine in stopnjo aktiviranja simpatičnega živčnega sistema. Pogosto je rahlo povišana telesna temperatura, telesna temperatura le redko presega 39 ° C.
Otipljiv apical impulz je difuzna ali omejena. Ker se S-ton oslabi slabša ventrikularne kontrakcije. Z naraščajočo času izmet krvi iz levega prekata včasih izkoristiti Paradoksalno cepilni S2-toha. Zmanjšanje prekata stena skladnost pogosto povzroči nastanek S4-toha, včasih pa se lahko slišimo in mehko S3-toh. New sistolični šum zahtevajo skrbno proučiti. Te lahko kažejo na:
  • mitralna regurgitacija zaradi loma ali disfunkcija papilarni mišic;
  • Razbitje pretin;
  • perikardialni trenja. 



Q-zob in zob-Q-infarkta 

pogoji "Q-krempelj" in "ne-Q-krempelj" pogosto uporabljajo za miokardni diferenciacije in transmuralnim netransmuralnogo (ali subendokardialnega) infarkta, saj so označena s prisotnostjo ali odsotnostjo zob Q. Q valov pojav zelo slabo korelaciji s prisotnostjo transmuralnim infarkt, vidno na Obdukcija pregledu. Stopnja zapletov in umrljivosti v AMI je odvisno od stopnje poškodbe srčne mišice, in ne od nastanka zobne Q.
Na splošno velja, Q-krempljev infarktov sta širša (višja najvišja raven CK v serumu in zmanjšan iztisni delež, ugotovljen na študijo radioizotopom), m. E. obstaja več miokardnega tkiva, kot pa če "ne-Q-zob" infarkti. V analizi skupine, ki ga je ugotovil, da ne-Q-krempljev infarktov spremlja na umrljivost v bolnišnici, vendar se pogosto ponovi ali zapustiti angine. Kot rezultat, se stopnja smrtnosti zaradi teh dveh vrst srčnih napadov v času izenačen.

Pomožni študije v AMI 

elektrokardiogram 

Elektrokardiograma diagnozo akutni miokardni infarkt zahteva serijsko registracijo biopotencialov srca. Glede na elektrokardiografske merilih za ocenjevanje nepravilnosti pri 60-90% bolnikov s potrjeno diagnozo AMI končno, ko ste prvič prejeli EKG za odkrivanje sprememb v urgenco. Nasprotno, če je tveganje AMI normalnega EKG nizka (manj kot 1-2%). Vendar pa je normalno EKG ne izključuje ishemijo in ne dovoli, da zanemarjajo hospitalizacije patsienta- so take odločitve še vedno temelji na oceni kliničnih podatkov.
Akutna ishemija ali subendokardialnega površina omejena (opaziti, da se znižanje segmenta ST), ali pa se zgodi transmuralnim, zanimive vse ventrikularne stenske plasti (povečana segmenta ST se kažejo). Ker ishemije ali miokardni sekvenco sprememba Repolarizacija (namesto običajnega smeri epicardium do endokarda opazili nasprotno - od endokarda do epicardium), T val pogosto postane navzdol.
Ker depresija ST-segmenta in T vala inverzija lahko mnoge druge razmere, so naslednje spremembe štejejo za subendokardialnega "ishemična":
  • horizontalne: ali skew zmanjšanje ST segmenta najmanj 1,0 mm;
  • globoko simetrična val inverzija T. 
Pomembna razmejitev točka med ishemijo in infarkt je, da je odprava bolečine in ishemične EKG spremembe izginejo. Miokardni končno določi izginotje električne aktivnosti mišic odseka, ki lahko zagotovi zob Q na unipolarne elektrodo nad lezij mestu. Ko segmentu spreminja AMI ST pojavljajo skoraj takoj očitno videz zob Q običajno zahteva nekaj hours- T inverzijo vala v je spoštovanje te spremenljivke.
Lokalizacija AMI je bistvenega pomena, saj iz mesta delovanja srca odvisna incidenco in resnost zapletov. Na primer, lahko miokardni spodnji stenski odsek vplivajo avtonomnega vlakna v atrijsko septuma, s čimer se poveča tonus vagusni živec ali kazali sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok (AVB) prvega stopnje ali AVB Mobitts I (Wenckebachovega obdobje). Ti bloki so običajno benigne, ne širijo in enostavno farmakološkimi učinki, če je potrebno.
Po drugi strani pa lahko miokardni prednja stena neposredno poškodujejo prevodnega sistema, zaradi česar drugi stopnji AVB (Mobitts II) ali tretje stopnje APS. To je resen zaplet, ki je indikacija za uporabo prekata spodbujevalnika.

Določitev srčnih encimov 

Ko ireverzibilne poškodbe miokarda celice, ki jih vsebujejo encime, ki se nahajajo v krvnem serumu. Ravni običajno definirana srčnih encimov ni mogoče šteti kot merila za sprejem.
QC je prisoten v visokih koncentracijah v skeletnih mišicah, miokarda in možganskem tkivu. Na žalost se je splošna raven v serumu CK na mnogih bolezni skeletnih mišic povečala. CK-MB frakcija (MB-izoencim) najdemo v glavnem v celicah srčne myshtsy- povišanimi nivoji tega encima v serum bolj specifično za poškodbe miokarda. Serum glutamat oksaloatsetattransaminaza (SGOT) je na voljo v številnih organov in povečati svojo raven je preveč nespecifične.
Laktat-dehidrogenaze (LDH) podobno prisotna v številnih organih, vendar je dva izoencima - LDH in LDG2 - večinoma iz heart- ali njihovo razmerje koncentracije v serumu lahko določimo ločeno. Nadalje, imajo večjo zmožnost dehydrogenate hidroksimaslene kisline v primerjavi z drugimi izoencimov LDH. Torej, čeprav oksibutiratdegidrogenaza (CCD) ni ločen encim, merjena v svojo dejavnost v serumu mogoče dobiti za določitev koncentracije LDH in LDG2.

radioaktivnih izotopov skeniranje 

Radioaktivnih izotopov skeniranje - ni širše dostopen način pregleda bolnika na urgenci, zdaj pa ne priporočamo kot sredstvo, ki prispeva k odločitvi. V nekaterih primerih, radioaktivnih izotopov skeniranje je uporabno, če raziskava hospitaliziranih bolnikov. Običajno se uporablja dva radioizotopa - tehnecijem-99 in talij-201.
Tehneiy-99-pirofosfat nepovratno odlagajo infarktnega miokarda tkivu, kar povzroči nastanek "žarišča" slikanj. Rezultati skeniranja niso predhodno pozitivni 10-12 ur kasneje in prepoznavna zlasti 24-72 ur po začetku bolečine v prsih. Občutljivost je največja pri 0 miokardnem perforacijo (okoli 85%) - z ne-Q-miokardnega perforacijo nižji (okoli 50%).
Talij-201 reverzibilno absorbira običajno perfundirali celice miokarda- infarkta ali ishemično območje gleda skenira "hladno mesto". Skeniranje z talij ni mogoče razlikovati ishemijo in staro ali nedavni srčni napad, zato ima malo diagnostično vrednost pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom.
J., str. Stapchinski
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný