GuruHealthInfo.com

Napadi migrenskih glavobolov. Humoralna faktorji patogeneze

Video: *** migrena. Simptomi, vzroki *** | *** Migren 'Simptomy Prichiny ***

Humoralna faktorji patogeneze

Zaporedje celic humoralni patogeneze migrena napade šteje kot sledi: trombocitov agregabelnost poveča pri združevanju pride do uničenja trombocitov in "reakcijo sproščanje" vazoaktivnih snovi, tromboksana B1 in B2, serotoninski ob vazokonstrikcijskega aktivnost in sposobnost, da poveča vaskularno permeabilnost.

Povečana žilno prepustnost za te snovi zaradi vzrokov, vazokonstrikcijo in prodromalnem stadiju simptomov avro.

Prosti plazma serotonina se hitro izloči z urinom v nespremenjeni obliki ali v obliki presnovkov.

Poleg tega je njegova vsebina zmanjša, ne samo v plazmi, ampak tudi v centralnem živčnem sistemu: v talamus, hipotalamus, limbični sistem.

Kot posledica vaskularne vazokonstriktorja nadomesti odzivne zmanjšanje vazodilatacijski prag bolečine, neravnovesje notsi- in protinociceptivne okvara sistemske zadnjih [Sicuteri F, 1971- Carrol J. D. et al., 1982 FanchampsA., 1982].

Potrjen kot učinkovit vazodilatator - dušikovega oksida (NO-endotelni sproščujoč faktor) v genezi očitno [Olesen J. et al, 1995.].

agregacija trombocitov je izboljšana z zmanjšanjem aktivnost MAO encim, s čimer napadi so izzvali pri uživanju izdelkov (siri, meso) vsebuje tiramin, ki se veže MAO, medtem imunopatološke procesi (trombocitopenična purpura, eritematozni lupus, itd) migrena težji [LordC.D.A. et al., od leta 1977 Friedman AR, 1982 Lawel M.J., vrtnica F.C., 1982 Littlewood J. et al., 1984].

Vloga histamina v patogenezo migrenskega napada ni jasno, ampak povečati raven histamina in histaminase dejavnosti po migrena napad posredno kaže na vpletenost histamina v humoralno neravnovesja v napadu. Pri poskusih na opicah po dajanju histamina iz skupne karotidne arterije opazili povečanje premera notranjega karotidno arterijo za 50%, medtem ko je zunanji karotide - (!) 250%.

Ti podatki kažejo, da je povečanje ravni histamina v krvni obtok spodbuja dilatacija paretic možnosti v bazenu zunanje karotidne arterije. Ta prevlada je očitno zaradi večje zastopanosti histamin receptorjev v sistemu zunanje karotidne arterije. Možno je, da je histamin povečuje prepustnost žil na strani glavobol [Graham J.R., Wolff H.G., 1938- Ostfeld A.M. et al., 1957- Anthony M. s sod., od leta 1978 Prusinski A., 1979].

Med napadom se zmanjša vsebnost kateholaminov v terminalih nevronov, kar vodi do denervacije preobčutljivost adrenergične in dopaminergične receptorje plovil. Na sistemih dopamina, vključenih v humoralno neravnovesje posredno kaže na povečanje ravni prolaktina. S povečanjem občutljivosti centralnih receptorjev veže videz med napadom slabosti in bruhanja.


Agonisti dopamina (lizurida, metergolin, bromokriptin) v interictal zdravljenju migrene pri nekaterih primerih niso tako učinkoviti kot metisergid serotoninergičnega sredstva in učinkovitost ergot derivatov veže z agonisti njihove lastnosti dopaminskih [Horowski 1982].

Med napadom migrene v mehkih tkiv, ki obdajajo časovno arterije je pomemben znesek bradikinin, ki povzroča značilne bolečine utripajoča, tudi pri zdravih ljudeh. Sredstva za zmanjšanje antikininovymi lastnosti kot eksperimentalni bolečine utripajoča in bolečine med napadi migrene [Chapman L.F. et al., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

Pri bolnikih z migreno obdobju napada-prosti raven prostaglandina E1 in E2 v 1,85-krat in v času očitno 6-krat višji kot pri kontrolni skupini. Posebej vazodilatorni sintezo prostaglandinov poveča med zunajlobanjskega arterijah, ki ima lahko genetsko narave [Gabrielyan ES EA Amroyan, 1983- Sandier Moskva, 1972].

Prostaglandini okrepi delovanje algogenic snovi na nociceptorjih. Kadar dajemo prostaglandinov Et zmanjša pretok krvi v notranjem in močno poveča v zunanjem karotidno arterijo [Welch K.M.A. et al., 1974], so zardevanje obraza, utripajoča glavobol, slabost in bruhanje [Carlson A. et al., 1968].

Vloga prostaglandinov pri patogenezi migrene je podprt z dejstvom, da so inhibitorji sinteze prostaglandinov (npr acetilsalicilna kislina, flufenamska kislina) v nekaterih primerih ni manj učinkovita kot ergotamin tartrat [Harrikainen N. et al., 1979].



endokrine dejavnike

Številni znani zakoni, seveda, nanaša na vlogo sprememb hormonskega stanja za migreno. Smo našteli samo osnovna dejstva: 1), migrena, v večini primerov se začne v puberteti sozrevaniya- 2) z navadno migreno napadi izginili ali oslabi med nosečnostjo in po prenehanju laktacije opomore in doseže enako moč, čeprav so lahko napadi dinamika izmenitsya- 3) obstoj menstrualne migrene govori o vlogi hormonske sdvigov- 4) videza, povečano resnost in povečano pogostost napadov ob hormonske kontracepcije sredstv- 5) pri ženskah z migreno po menopavzi NE jod spreminja dinamiko napade.

Napadi ali pogoste in "zaraščen" z novimi žilnimi simptomi disfunkcije (vroče utripa, nihanj krvnega tlaka in srčnega utripa, krči, hudo potenje, slabost in vrtoglavica, non-sistem), ali pogostnost in intenzivnost napadov zmanjšuje in končno napadi so precej.

Bolezni mehanizem patogenezi migrene je opisano v dveh vidikov: naglušne Srednji nevrovaskularni motnje centralnega regulacijo in nocicepcije. Dejansko ti simptomi pred napadom migrene, kot žeja, spremembe apetita, lakote, nespečnost, zadrževanje vode, čustveno labilnost in disforija, kažejo vključenost hipotalamusa in limbičnih strukture možganov.

Srednja nevrovaskularni disregulacijo kaže posturalne pomanjkljivosti in motnje v žilnem reaktivnosti toplotnih dražljajev [Raskin N.H., Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.S. Meyer [1980], učili bolniki z migreno vaskularne odziv na vdihavanje 5% zmesi ogljikovega dioksida z zrakom, ki se nahajajo na strani denervacije plovil bolečina preobčutljivostnih. Po mnenju avtorjev, to je posledica izgube centralnih adrenergičnih učinkov.

Srednja nevrovaskularni izvor dysregulated potrjena in neuspešnih poskusih, da ustavi migrenskih učinke na simpatičnega lokalno postavitev (vratnega sympathectomy, resekcijo karotidnih tele, zunanje karotidne ligacijo in sekundarne obol k plašču žil). Ko so kratek oprostitev takšnih operacij nadaljevala napade z enako hitrostjo in močjo [Lance J.W., Anthony M. 1977]. Verjetno je, da med sprožilcev za napad disfunkcije hipotalamusa in lupina ima pomembno vlogo [BlauJ.N., 1984].

Po hipotezi F. Sicuteri (1976,1982), pri bolnikih s prirojeno pomanjkljivostjo ima regulacijo migrena presnove možganov monoamin in endogenih opioidov sistema. Na podlagi tega razvije osrednjo disnotsitseptsiya, spremeniti bioloških ritmov. Različne endogenih in eksogenih vplivov, poslabšanje migrenskih napadov nezadostnosti vzrok. Ta hipoteza je bila posvečena posebna pozornost, saj, kot so bili narejeni prvi koraki v študiji farmakologije centralnega protinociceptivnega sistema.

Z zmanjšanjem sinteze noradrenalina in serotonina zlasti ne zmanjšuje le prag bolečine, ampak aktivnost možganov protinociceptivnega sistema. Rezerpin, ki izprazni zaloge mediatorji terminalov kateholaminergične in serotonergični nevroni povzroči migrena.

Najbolj pomembno za normalno delovanje protinociceptivnega sistema je očitno izmenjata serotonina- napad z dajanjem reserpin lahko preprečimo metisergid, ki ima katero agonist lastnosti postsinaptične serotoninske receptorje [Carrol Š.D. Hilton vrel 1973].

Tako je v skladu s to hipotezo, ki temelji migrena disfunkcija je prirojena nocicepcije temelji napad - paroksizmalna stojnica bolečina osrednjo krmilno. Vsi simptomi bolezni - rezultat disregulacijo središčnega monoaminergičen in patološkim vazodilatacijo nastane zaradi izgube centralno adrenergičnih denervacije vplivi ter jo spremlja preobčutljivost žilnih receptorjev.

Ni važno, kako privlačne ne zdi, da hipotezo prirojeno disfunkcije nocicepcije in protinocicepcijo paroksizmalnih okvare centralnega nadzora bolečine, ki jih ni mogoče razložiti gemikranicheskuyu bolečine, izmenično lateralization, in v nekaterih primerih očitno bolečine omejitev cona fronto-temporo-orbitalna območje.

V zvezi s tem opozarja na konceptu vloge disfunkcijo trigemini-žilni sistem med napadom migrene. V prid koncepta glede na podatke o nastopu poudarkom patološke aktivnosti v možganskem deblu, zanimive enot trigeminalnega živca.

Ta center je mogoče šteti kot generator migrenskega napada (podatki so bili pridobljeni z emisijami tomografijo tomografijo (PET), v napadu). Zanimivo je, sumatriptan, ki je dokaj hitro in popolnoma lajša bolečine napad komponenta ne more "izklop" vidno generator PET [Weiler S. in sod., 1995].

Celoten bogate izkušnje preučevanje patogenezo migrene so pokazali, da ne smemo iskati le dejavnik, odgovoren za vse manifestacije bolezni in predvsem, njegov napad. Sodobni pogledi na patogenezo migrene vključuje udeležbo živčni, humoralni, endokrine in žilnimi dejavniki, vendar faktor sprožilec ostaja neznan.

stem VN
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný