Migrenski glavoboli

Migrena je najpogostejša oblika paroksizmalnih glavobolov, z značilnim lokalizacijo bolečine v temporomandibularnega orbitofrontal.

Med napadom, bolečina širi do polovice glave.

Oblasti so starodavno zdravilo migrene imenovano migrena.

Individualna raznolikost simptomatsko fenomenologija ni mogoče dati v kratkem celovite opredelitve migrene.

Glede na diagnostične lastnosti pomembnosti jih lahko uredi v takšnem zaporedju. Na prvem mestu je treba dati paroksizmalna bolečine lokalizirane v temporomandibularne orbito frontalno območju. Če bolečina paroksizmalna, govorimo o migreni, ne more iti. Ta lokalizacija bolečine med napadom, je tudi zelo značilna.

Hkrati pa ne smemo pozabiti, da je, da se izmenično spreminja lokalizacija (desno - levo), in včasih celo dvostranski lokalizacija ne izključuje diagnozo migrene. Porazdelitev bolečine v pol glave ni mogoče šteti za absolutno navedbo, na drugi strani pa je distribucija bolečine med napadom na "celotno glavo" ne izključuje migreno.

Pomembno za ugotavljanje znakov - ponavljanja in stereotipnih napadi. Vendar pa te značilnosti - pogostost in podobne manifestacije napada - so stereotipi v določenem časovnem intervalu - 1-3 let. Spreminjanje frekvence in "vzorec" v napadu ne izključuje diagnozo migrene, za dalj časa. Z stereotipni posamezni znaki vključujejo funkcije simptome med prodromalnem stadiju ali aura napada in s tem povezanih simptomov, vključno zlasti lastnosti avtonomno disfunkcijo in psiho-čustvenih motenj.

Po različnih avtorjev, razširjenost migrene sega od 4 do 20% v splošni populaciji.
Večina avtorjev kažejo na dedno nagnjenost k migreni, 50-60% bolnikov s pravimi starši trpeli zaradi migrene za mnoge obstajajo znaki drugih oblik žilnega disregulacijo v družinsko zgodovino.

V 2/3 manjvrednosti žilnega uredbe se skozi mater in 2/3 - na očetovi strani. Genetska nagnjenost je razvidno v študiji migrene pri dvojčkov, najpogosteje se pojavi v dizygotic dvojčka neskladne pare. Dedne lastnosti nevrohumoralnega ureditve in fiziološki odziv na nihanja homeostaze in zunanji dejavniki. Takšna genetska predispozicija v neugodnem kombinaciji endogenih in eksogenih dejavnikov realizirane kot migrena [Friedman AR, Grangler ME, od leta 1978 Raskin N.H., appenzeller O., 1980].

Več kot 50% bolnikov z migreno se začne v prvih dveh desetletjih življenja, pogosto v puberteti. Prenosljivost zaradi migrene dramatično poveča na 20-25 let, je še vedno na tej ravni do 40 let in se postopoma zmanjšuje pri starejših ljudeh. Med ljudmi, ki so utrpeli v otroštvu in adolescenci vsaj en napad migrene, 30-40% s starostjo znebiti napadov in 30% pogostosti in intenzivnosti napadov še dodatno zmanjšati. V drugih primerih, migrena traja do starostjo [Fedorova ML, 1972- Goldstein M., Chen TC, 1982].

Patofiziologija in patogeneza

Pri nastanku migrene vključuje živčni, žilne in endokrine in humoralnih mehanizmov. Njihov delež pri nastanku napad in med napadi med drugačna. V vsakem primeru, je mogoče trditi, da je v migreno izgubi stabilnost in ureditev teh sistemov, vključno z ustreznostjo odgovor na fluktuacija učinke endogenih in eksogenih dejavnikov na stanje predvsem kraniotserebralnogo obtoka.

Žilne bolezni pri napadu - med prodromalnem stadiju ali avro - zaradi vazokonstrikcijo, zmanjšan regionalno pretok možganskimi krvnimi [20-60%] in širitev prednostno zunajlobanjskega vej zunanje karotidno arterijo bolečina v fazi [WolffH.C, 1937- Antony M. Lance J.W., 1972- Sakai E, Meyer J.S., od leta 1978 Olesen J. et al., 1982].

Trajanje možganske ishemije med avro običajno ne presega dolžine začetnega tihi del napada. V nekaterih primerih je "potegnil" in nato aura simptome prehodno ishemijo v različnih odsekih karotidni ali vertebrobasilar žilje sistem "prekriva" na fazo simptomi bolečine [Olesen J. et al., 1982].

Vazokonstritsiya in cerebralne ishemije med avro ali prodromalnem stadiju posredno potrdili pri posameznikih s ponavljajočimi se napadi migrene za več let prisotnosti na računalnik skenira več manjših cist po manjših srčnih napadov, atrofija snovi možganov, razširitev možganskih prekatov in subarahnoidna prostorov [Dorofeeva MP, 1983].

Ugotovljeno je bilo, da je vazokonstrikcija ni potrebna za pro-Droma nekateri pacienti na začetku prisotne v lokalnem hiperemijo, na drugih področjih vazokonstrikcijo in ishemije delujejo skupaj s področji hiperemije in vazodilatacijo [Edmeads J., leta 1977 Olesen J. et al., 1982]. Olesen J. (1981) opazili pacienta v katerega prodromalnem stadiju sredi lokalno hiperemijo v parieto-okcipitalnem regiji možganov pojavila metamorphopsia. Kakorkoli že, je cerebralna žilni stiska v prodromalnem stadiju avro in napad ne spremlja bolečina.

paretic Videz značilna bolečina utripajoča sovpada z dilatacijo in povečane utripanje amplitud vej zunanje karotidne arterije in predvsem površno časovnega arterije (sl. 5.5).

Sl. 5.5. Povečanje amplitude pulziranja v površinskem časovno arterijo napad migrene:
A - Reg interictal periode- B - REG med napadom. 1 - desno hemisferične povratna REG 2 - slabo hemisferične povratna REG 3 - rheogram območja pravice časovne arterije (na strani bolečine) - 4 - rheogram območje levo časovno arterijo.
Kalibracija signal je 0,05 ohmov

Večina raziskovalcev opazilo jasno korelacijo med intenziteto bolečine in utripajoča pulziranja amplitude časovnega arterije. Vloga čezmernega dilatacija površinske časovno arterijo hipotonični pri nastanku utripajoča bolečine s preprostim potrjena - stiskanje časovnega arterije na zygomatic kostnega izrastka ustavi ali bistveno zmanjša bolečino utripajoča v časovnem območju.

Utripajoča bolečine v različni meri je možno v različnih fazah napada. To je posledica posameznega zaporedje različnih motenj regulacije arterijske tona za napad. V tistih primerih, ko disregulacijo začnejo s hipotenzijo, faza bolečine od začetka kaže boleče utripanje zaradi čezmerni raztezanja arterijske stene prostornine pulsovym krvi.

Če se kršitve ureditve vaskularne permeabilnosti najprej kaže povečano arterijske stene podvržen plazemske impregnacijo in njen pretirano raztezanje krvnega volumna pulza postane nemogoča, pulzira narava bolečina izgine. Bolečina postane dolgočasno, pokanja. Včasih je ta bolečina je že od samega začetka.

Nekateri bolniki po vsej ne-utripajoča bolečina v napadu. Na tej osnovi Neusk N. (1954) predlagali, da mehanizem vodilni algogenic na napad migrene ni pretirano utripanje arterij in ishemične hipoksijo tkiv v povezavi z odprtjem arteriovenskih spojev in izklop mikrocirkulacije sistema krvnega obtoka.

Patološka bypass med napadom je nastavljena in VP Zhmurkinym (1980,1984). Vendar kršitve funkcijo presadka je komaj edini faktor pri patogenezi žilne bolečine očitno. Težko se je strinjati z N. Neusk (1954), ki utripajoča glavobol izgine po ergotamin, ker je "zapre" soupore.

Konec koncev, ko zaprete mešalni utrip raztezanje hipotonična arterij naj bi samo povečala, in sfigmo- in plethysmographic registracija potrjuje znižanje arterijskega pulziranja amplitude po dajanju ergotamin. PD Perley in EA Chukur (1981), s pomočjo lobanje okluzivnega pletizmografijo, ni dokončnih podatkov o vlogi odprtih arteriovenskih anastomozah med migrenskimi napadi.

Hkrati je treba poudariti vrednost A. Hegck koncept razložiti venski vaskularnega bolečina pri komponenta migreni- pri odpiranju arteriovenskih spojev arterijske krvi "reset" v venah, ki so izpostavljeni visokim notranjim tlakom in kri prelivna preveč raztegne (sl. 5.6) .

Slika 5.6. Rheographic zmanjšajo simptome arterijske in venske ton v interictal obdobju: 1 - desno hemisferične povratna REG 2 - slabo hemisferične veje REG 3 - rheogram območje igralec časovna arterii- 4 - rheogram območje levo časovno arterijo. Puščica kaže presystolic "venski" val, ki prikazuje hipotenzijo žile

Kršitev ureditev nevrovaskularni pri migrenskih bolnikih potrdili distonijo in sprememb v interictal obdobju vaskularno reaktivnost pri patološka vazodilatacija površinski časovno arterijo razkriva glicerol vzorca (sl. 5.7) in vzorca s telesni aktivnosti [palica VN, VA Pigarev, 1979- Purley PD Chukur AE 1981 Yamamoto M. Meyer JS, 1980- DrummondP.D. Lance JW, 1981].

Sl. 5.7. Identifikacija REG s prekomerno razširitvijo žil nitroglicerina časovna arterij:
A - Ozadje Začetek interictal periode- B - objavili 14 po prejemu tablet nitroglicerina. 1 - desno hemisferične povratna REG 2 - slabo hemisferične povratna REG 3 - rheogram območja pravice časovne arterije (na strani bolečine) - 4 - rheogram območje levo časovno arterijo.
Kalibracija signal je 0,05 ohmov

stem VN

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný