Regulativni mehanizmi dopolnilo. Zaščitne funkcije dopolnilo

brez regulativni mehanizmi, ki deluje na številnih stopnjah, je sistem dopolnilo izkazal za neeffektivnoy- neomejeno porabo njenih sestavnih delov lahko povzroči resne, potencialno usodne poškodbe celic in tkiv v telesu. V prvi zaviralec korak C1 blokiran encimsko aktivnost CLR in CLS in zato cepitev C4 in C2. Aktivirani C2 traja le kratek čas, in njegova relativna nestabilnost omejuje življenjsko dobo C42 in S423. SOC aktiviranje alternativnega pathway encim, C3bBb, ima tudi kratko razpolovno dobo, čeprav vezavo properdin encimskega kompleksa podaljšuje življenjsko dobo kompleksa.

Serum Predloženi anaphylatoxin inaktivator - encim cepitvijo N-terminalno arginin iz C4a, C3a in C5a in s tem dramatično zmanjša njihovo biološko aktivnost. Faktor sem inaktivira C4b in C3b, faktor H pospešuje inaktivacijo C3b faktorja I, medtem ko enak faktor, C4-vezavni protein (C4-sob), pospešuje razkroj C4b faktorja I. Tri ustavna celične membrane - PK1, membranski kofaktor beljakovine in dejavnik, ki pospešuje upadanja (FSD) - uničuje C3 in C5 konvertaznye kompleksov, tvorjenih v te membrane.

druga sestavine celičnih membran - povezane proteini (med katerimi je najbolj raziskana CD59) - lahko veže C8 ali C8 in C9, ki preprečuje kompleks vključitvijo membranski kapi (S5b6789). Nekateri serumske proteine ​​(med katerimi je najbolj raziskano proteina, klusterinski in S) blokira vezavo na celično membrano kompleksa S5b67 je, vezavo njih C8 ali C9 (m. E. formaciji široke membranski napad kompleks), ali drugače inhibirajo tvorbo in vključitev tega kompleksa.

Zaščitna vloga dopolnila

nevtralizacijo virusi protitelo izboljšano C1 in C4, in nadalje poveča pri določanju C3b nastane med klasične ali alternativne poti. Tako dopolnilo je še posebej pomembno v začetnih fazah virusne infekcije, kadar so protitelesa še vedno majhna. Protitelesa in dopolnitev omejujejo infekta-nost, vsaj nekaj virus in zaradi tvorbe komplementa tipičnih "luknje", ki so vidni z elektronsko mikroskopijo. Clq interakcija s svojim receptorjem opsonizing ciljno t. E. To omogoča fagocitozo.

C4a, C3a in C5a osnovna celice jambor, ki se začnejo izločati histamin in druge posrednike, ki vodijo do vazodilatacije in edem značilnosti vnetja in hiperemijo. Pod vplivom C5a monocitov izločajo TNF in IL-1, ojačitev vnetnega odziva. C5a - primarna kemotaktični faktor za nevtrofilce, monocitov in eozinofilcev, lahko fagocitozira mikroorganizme opsoniziranemu C3b ali njeno cepitev izdelka iC3b. Nadaljnje inaktivacijo celic, povezana z C3b, ki vodi do pojava C3d, odvzame mu opsonizing aktivnost, vendar ohrani njegovo sposobnost, da se veže na B-limfocitih. Pritrditev C3b na tarčne celice olajša lizira NK celic ali makrofagov.

Vezava C3b netopne imunskih kompleksov jih povzročimo raztapljanje kot C3b, očitno uničuje strukturo rešetke na kompleks antigen-antitelo. Hkrati je omogočil interakcijo te kompleksa s C3b receptor (PK1) na eritrocite, ki se prenesejo v kompleksu z jeter ali vranice, kadar se absorbira v makrofage. Ta pojav deloma pojasnjuje razvoj serumske bolezni (imunska kompleksna bolezen) pri osebah s pomanjkanjem C1, C4, C2 ali C3.

dopolnilo Združuje prirojeno in pridobljeno (specifično) imuniteto. Pritrditev C4b ali C3b imunskih kompleksov, pospešuje vezavo slednji z APC (makrofagi, dendritične celice in B-limfociti). Vstop C3d na antigen zagotavlja njegovo povezavo s PK2 na B-limfocitih. To je približno 10 000-krat zmanjša količino antigena, potrebne za tvorbo protiteles.

Nevtralizacija endotoksinom vitro in zaščito poskusnih živali proti smrtonosnim učinkov potrebna njena prisotnost delujejo v kasnejših stopnjah komponent komplementa, začenši s C6. Končno, kot posledica aktivacije zaporedja celotnega komplementnega lizo virusom okužene ali tumorskih celic in večine mikroorganizmov. Deluje baktericidno aktivnost komplementa, očitno ne igrajo pomembno vlogo pri imunitete. Izjema je gonokoki okužba, ki se razvije pri bolnikih s pomanjkanjem sestavnih delov pozno komplementa.