Adiponektin presnovna motnja pri intrauterini zaostajanje rasti in njenih učinkih
adiponektin je pridobljen z adipociti, se njegove receptorje najdemo v skeletnih mišicah (adiponektin tip receptorja 1) in jetrih (adiponektin tip receptorja 2). Protein sestavljen iz 244 aminokislin prevede mRNA (arM1), ki se nahaja v maščobnih celicah človeka. Obdelave miši z adiponektina znižuje odpornost na insulin in serumske koncentracije glukoze.
Pri ljudeh serumski nivoji adiponektin neposredno povezana z občutljivostjo za insulin, a je profil serumskih lipidov in debelost. Poleg tega sta loci dovzetnosti za diabetes preslikajo na adiponektina humani gen na kromosomu 3q27.
Ljudje z zapoznelim učinkom rasti podhranjenost v zgodnjem otroštvu, očitno, se spreminja skozi čas. Iniguez sod. Izmerjene vrednosti leptina pri dojenčkih in otrocih, starih 1 leto in 2 leti z nizko porodno težo za svojo gestacijsko starost ob rojstvu, kot tudi pri dojenčkih, rasti in telesni masi ujema za gestacijsko starost. "Catch up" rast v nizko porodno težo za svojo gestacijsko starost otrok je bila tako intenzivna, da so bili z 2 let opaziti skromno razlike med obema skupinama.
Čeprav znatne razlike v absolutnih ravneh seruma adiponektin pri dojenčkih z nizko porodno težo za svojo gestacijsko starost in otrok v kontrolni skupini so bile odkrite, so razlike v ravni adiponektina obratno sorazmerna s povečanjem telesne mase v starosti med 1 in 2 leti. V nasprotju z leptin, je raven adiponektin ni povezana z ravnijo inzulina, ter pri vodenju multiplo regresijsko analizo, je bilo ugotovljeno, da je adiponektin samo za poporodni dobi.
Če je poporodna starost analize izključene, determinante nivoja adiponektin Vključujejo manjšo telesno maso porodu (p < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.
Nasprotje teh podatkov so podatki pridobljeni v študija Ldpez-Bermejo s sod., ki je bila stopnja adiponektin meri in vrednoti insulinske rezistence in izločanja inzulina, z uporabo homeostatsko modelom (HOMA) pri 32 otrocih pred puberteto starosti, ki je imel nizko porodno težo za gestacijsko starostjo (povprečna starost 5,4 ± 2 9 let) in otroci s parametri sovpadala gestacijski starosti (povprečna starost 5,9 ± 3,0 let).
Prepričani so, da otrok nizka telesna teža za gestacijsko starost, če je parameter manjši od 10. percentile, otroci z več kot 25 parametrov percentila se štejejo za ustrezne za gestacijsko starost. Kriteriji za izključitev vključena število kromosomskih nenormalnosti, intrauterino okužbo, diabetes gestacijskim-onny, nosečnosti inducirane hipertenzije, pomanjkanjem rastnega hormona in motenj delovanja ščitnice.
Kot je bilo pričakovati, otroci nizke telesne teže za gestacijsko starostjo bila manjša masa in manjša rast, toda podobno ITM. Analiza Homa in po upoštevanju spola, starosti in standardnim odklonom BMI bil prisoten trend odpornost na inzulin pri otrocih zgornjih 3 starost, nizko maso telesa gestacijsko starostjo ob rojstvu (p = 0,046).
Presenečenje je bilo znatno višje serumske adiponektin bolniki z nizko telesno maso za gestacijsko starostjo otrok (p < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.
v primerjavi pusto telesne mase, so bili otroci z nizko telesno maso za gestacijsko starostjo višjo četrtina ravni serumskega adiponektina nižjih (p = 0,02). Otroci z nizko telesno maso za gestacijsko starostjo višjo četrtina tudi razlikuje in visoko stopnjo tešče insulina (r = 0,03), ki so imeli vsebnosti Homa višja meja odpornost na insulin (p = 0,05) in beta zgoraj -kletochnaya izločanja insulina (p = 0,01). Končno, v multiplo regresijsko analizo rezistence HOMA insulinu je 35% disperzija adiponektin, ter dodatnih 10 oziroma 15% disperzija adiponektina so jih povzročile nizke teže za gestacijsko starostjo organa ali porodne teže.
Ti rezultati so nekoliko razlikujejo od rezultatov Cianfarani s sod., ki je preučila 51 otrok z nizko težo za gestacijsko starostjo telesa (povprečna starost 8,6 ± 3,5 let), 17 nizke rasti otrok, fizikalne lastnosti ob rojstvu ujema z gestacijsko starostjo (povprečna starost 10,5 ± 3, 6 let), in 24 otrok z debelostjo, ki je ob rojstvu so tudi v skladu z gestacijsko starost (povprečna starost 10,6 ± 2,6 let).
Za razliko od prejšnje raziskave majhen za gestacijsko starost obravnavanih otrok, katerih teža ob rojstvu je bilo manj kot v tretjem percentila in primerna za gestacijsko starost je bila telesna masa presega 10. percentil. Otroci z nizko telesno maso za gestacijsko starostjo kazala znake insulinske rezistence, ki je določen z analizo razmerja in HOMA glukoze / insulina (p < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).
Video: cerebralna hipoksija. PRAKSA
Natančneje, otroci z nizko porodno težo za svojo gestacijsko ravni starostni adiponektin obratno povezana s povečanjem rojstvo, starost, telesno težo, BMI in spolno dozorevanje in s postom raven inzulina in odpornost na inzulin, ki ga rezultatov analize HOMA. Otroci iz skupine z nizko težo za svojo gestacijsko starost, telo se razlikujejo tudi v stopnji adiponektina: preživela v "catch-up" rast so imeli bistveno nižje stopnje adiponektina kot otrok, ki še niso opazili takšno obdobje. Zaradi napovedna vrednost "catch-up" rasti v odnosu do pojava bolezni v odrasli dobi, ti zadnji podatki kažejo, da je lahko adiponektin označevalec večje tveganje, tudi če se ne igrajo vlogo v patofiziologije.
stopnja pomembnosti adiponektin v je patofiziologije odraslih ljudi s pomanjkanjem hrane v zgodnjem otroštvu potrjuje tudi znanstveno delo Jaquet et al .. Te je ocenila 486 mladih z nizko težo za gestacijsko starost telesa (povprečna starost 22,6 ± 4,2 let) in 573-starost ujema skupina nadzorne parametre, ki so bili primerni za gestacijsko starost. Z nizko telesno težo za gestacijsko starost pripisuje ravni manj 10. percentile, in s telesno maso, primerno za gestacijsko starost, - v razponu med 25. in 75. percentilo.
Porazdelitev otrok po pomeni gestacijski starosti in sex v teh dveh skupinah ni bila bistveno drugačna. V skupini z nizko porodno težo za svojo gestacijsko ravni glukoze v plazmi na tešče starosti izmeri pokazala enake zmogljivosti kot v skupini mladih, ki so izpolnjevali ob rojstvu gestacijsko starost, vendar pa mladi iz skupin z nizko porodno težo za svojo gestacijsko starost so označeni z visoko glukozo preko 2 uri po oralnem dajanju 75 g glukoze. Poleg tega je bilo razmerje insulinemia in glukoze na tešče in površina pod krivuljo za insulin bistveno večja v skupini z majhno telesno maso za gestacijsko starostjo, v primerjavi s kontrolno skupino.
Kot rezultat, ni bilo nepričakovano, povprečni serumski nivo adiponektin bila bistveno nižja v skupini z nizko telesno maso za gestacijsko starostjo, v primerjavi s kontrolno skupino. Ko je bila stopnja adiponektina prilagojen glede na tla, ITM, obseg pasu delež v kolku obodu in dopolnitev peroralnih kontraceptivov je bila razlika statistično pomembna (p = 0,008). Poleg tega, ko so poleg drugih sospremenljivke upoštevanje markerjev inzulinske rezistence, zmanjšan adiponektin raven bilo pomembno (P < 0,01).
Zanimivo je, da v nasprotju s kontrolno skupino mladih, v katerih je razmerje insulin in obratno sorazmerna s koncentracijo glukoze v serumu krvi adiponektina, razmerje insulinu / glukoze ravni in serumski adiponektina z kvartile porazdeljeni obliki črke U. Z drugimi besedami, je najvišji delež kvartil inzulin / glukoza v skupini z nizko porodno težo za gestacijsko starostjo označena z visoko stopnjo adiponek Ting seruma. V nasprotju s prej omenjenim študij ITM "catch-up" ni pomembno povezana s koncentracijo v serumu adiponektina.
Na splošno podhranjenost v zgodnjem otroštvu in se pojavi kot je verjetno, da vplivajo na raven seruma posledica upočasnitve adiponektin. Do danes, malo raziskano v okviru biologije adiponektin zaostajanja v rasti z uporabo posebnih eksperimentalnih modelov pri glodalcih. Kot v primeru leptin, raziskovalci poskušajo rešiti problem "piščanca ali jajce." Ali je označevalec ali grozi, da bo povzročil bolezen - bomo še videli.
- Prilagoditev biparietalni premer glave ploda. Pomen biparietalni premer glave plodu
- Disociacija pri razvoju ploda. UZI znaki razkroja v razvoju ploda
- Maternični omejitev rasti. Vzroki intrauterini zaostajanje rasti.
- Kostnega mozga preprečuje diabetes mellitus hormonsko odvisnega
- Vloga rastnega hormona pri presnovi maščob. Ogljikovih hidratov presnovo in rastni hormon
- Fiziologija insulin. Učinki inzulina na celice
- Učinek insulina na presnovo glukoze v jetrih. Sproščanje glukoze iz jeter
- Acidoza pri diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipa II
- Pomanjkanje cinka v intrauterini razvoj in njen vpliv na IGF-1
- Postopek za oceno pretoka krvi v tkivih oceniti moč novorojenčkov
- Jajčnikov rastni faktorji. Insulin in epidermalni rastni faktor
- Kršitev izmenjave leptin v intrauterini razvoj in njegove posledice
- Vpliv rasti intrauterini zaostalost (ZZR) na zdravje odraslih
- Patologija ledvic pri odraslih z rastjo intrauterini retardacije (ZZR)
- Zahteva za proteine in aminokisline v zelo nedonošenčkih
- Povpraševanje po proteinov in aminokislin v prezgodnje otroka
- Potrebe po energiji zelo nedonošenčkih
- Receptorjev s tirozin kinaze. Receptorji za inzulina in rastnih faktorjev
- Folna kislina preprečuje nizko porodno težo
- Hipofiza HIV
- Majhen za gestacijsko starost dojenčke