GuruHealthInfo.com

Kronična empiem

Video: Priljubljeni videoposnetki - plevralni empiem

frekvenca

Po V. Kolesov (1955), NI Struchkova (1967), MN Stepanova (1969), J. F. Isakov et al (1971), AK Permanovoy (1971), v 4-15% primerov postane kronično akutno empiem.

Poleg tega, ne zmanjšuje pomen kirurško zdravljenje različnih bolezni pljuč pri otrocih, ne smemo pozabiti, da je Post-resekciji empiem, čeprav je pogostejša pri otrocih, starih manj pogosto kot odrasli, vendar predstavljajo 1-2% od skupnega števila operacij (VM . Sergeev, BS Kibrik, VA Klimanskii 1970- 1969, in drugi.).

Po MI Perelmana in Vladimir Sergeev (1969), v zadnjih 10 letih v 25 največjih otroških torakalne klinike v državi proizvaja več kot 4000 operacij na pljučih. Očitno je, da je ta številka vztrajno raste, in absolutno število post-resekcijo kronične empiem pri otrocih lahko poveča.

Etiologija in patogeneza

Kronična empiem shganry so posledica akutnega vnetja v plevralni votlini. Prehod akutnega vnetja v plevralni votlini pri kronični opazili ob različnih časih in je odvisna od mnogih faktorjev (vključno resnosti nekrotskih in popravljalni procesov v vnetja).

Po Amosov, bi moral biti eden govorimo o kronični empiem v roku 1 meseca po postopku obstoja. VI Kolesov meni takšno obdobje 2-3 mesecev, B. E. Linberg, B. E. Pankratiev - 4-6 mesecev. Vendar je večina bolnih otrok po 17g-27g mesecih po nastopu akutnega vnetja lahko diagnosticirali kronično empiem poprsnice. Ker se določijo dejstvo prehoda akutnega vnetja pri kroničnem in roke: razširjenost postopka, narava njegovih morfoloških oblikah in lastnosti infekcijskega agensa, bolnikove starosti stanju imunskih mehanizmov telesa in drugo.

Glavni pogoj za tvorbo kronične empiem svetlobe ni dovolj glajenja in tvorbo zaostalega votlin. Prisotnost okužbe v votlini, ni pogoj, saj kroničnega gnojnega procesa in lahko teče v aseptičnih pogojih ( "sterilno gnoj" s Davydov IV).

Med razlogi, ki preprečujejo širitev na svetlobo, in ki prispevajo k razvoju preostale votline, so naslednji:

1. Nezadostna (kasneje in nepopolno) odstranitev gnoj iz plevralni votlini (npr skozi tanko odtočne cevi). To vodi k razvoju močnih grobih zarastline (privez), ki ovirajo širitev na svetlobo, tudi po popolni evakuacija gnoja iz plevralni votlini.

2. fibroza pljuč tkiva, njene izgube elastičnosti zaradi dolgotrajnega vnetja v poprsnice. Lahko pride tudi, ko niso vnetne bolezni, kot nespecifične spontani pnevmotoraks (VM Sergeyev, 1965- SI Babichev, PD Chudnovsky, 1967).

Daljši pritisk pljučnega tkiva in bronhije deformacija kot žilnih, bronhialna z motnjami vaskularne permeabilnosti in pospeševanje proliferacije vezivnega tkiva v pljučih in zmanjšanjem njegovih elastične lastnosti. Hkrati je treba opozoriti, da otroci včasih prednameščena luč mogoče v celoti podaljša, tudi v enem letu (YF Isakov et al., 1971).


3. Bronhopulmonalne plevralni fistule, ki nastanejo pri uničevanju bronhialne postopka gnojni (abscesov, gangrene) ali oslozhpeiie kirurgija (odmik šivov, "neuspeh" iz bronhijev), služi ne le kot stalni vir infekcije, temveč tudi enostaven za schreShyatsshuet rastravleniyu © sprememb Thu tlak v plevralni votlini.

4. Tujki v plevralni votlini (drobci školjk, kroglami, strel, levo v koraku gaze, nepravočasnega daljinsko drenažo, ujetih v plevralni votlini po aspiracijsko spikelet in drugih tujkov).

Glede na klinične in morfoloških značilnosti med kronično empiem lahko razdelimo na tri faze. Prva faza je značilna remisijo vnetnega procesa v poprsnice in tvorbe piogeni kožo (do 5 mesecev).

Druga stopnja poteka v razmerah kronične zastrupitve, včasih s poslabšanji, označen z nadaljnjimi fibrotization plevralni listov (do 1 leta). Tretji stadiya- najbolj izrazito lokalne in splošne motnje v telesu: zastrupitev, brazgotinjenje pljuč in plevralni zapletov do amiloidoze notranjih organov. Pri otrocih, tretja faza poteka razmeroma redko.




Pri večini bolnikov se po znižanju akutnega vnetja je bil določen napredek v splošnem stanju zaradi zmanjšanja gnojnega zastrupitve.

Kot tvorbo kronične empiem v telesu pride do bolj ali manj izrazita patofiziološke spremembe. Opazili pri tej motnji izmenjave plina zaradi kršitve prezračevanje in krvnega obtoka v pljučih.

Zmanjšanje pljučne ventilacije zmogljivosti pri kroničnem empiem zaradi stiskanja pljučih lahko zelo izrazit. Včasih so te številke zmanjšala za več kot polovico, in v nekaterih primerih je svetloba popolnoma izključen iz zračnega napada. Spremembe v pljučnem parenhimu v obliki fibroze vplivajo tudi na mehansko prezračevanje.

V kronični empiem so te spremembe v pljučnem tkivu značilno razpršeno v naravi. Motnje prezračevanja se zmanjšajo zmanjšati ne le vitalno kapaciteto, ampak tudi rezervirate razmerje zraka in skupno kapaciteto pljuč. V normalnih okoliščinah je varnostna kopija (preostala) zraka pri otrocih je v povprečju približno 20% (TD Kuznetsova, 1969), in pri bolnikih s kronično plevralni empiem s stiskanjem pljuč - okoli 50%.

V mirovanju pogojih, lahko te spremembe je skoraj neviden, ampak na povečanje naporom pri dihanju in kratko sapo. Pri kronični tok empiem krvi v pljučih na prizadeti strani se znatno zmanjša (VM Sergeyev, LI Klioner, 1961). Izravnalni mehanizmov takšnih stanj, povezanih z zmanjšano dotok krvi v prizadeto strani in, v tem zaporedju, s povečanim pretokom krvi v nasprotni strani, ki vodi do sprememb v intenzivnosti različno stopnjo izmenjave plinov.

Najrazličnejše patoloških sprememb, se zaznajo in se neposredno v plevralni votlini. Izrazitejše spremembe v parietalnih poprsnice, zaradi prednostno sesalno plevralni vsebina je skozi limfatičen parietalnih poprsnice (VM Sergeev, 1967- Kubiena, 1969, et al.).

Na podlagi patoloških sprememb v poprsnice, za kronično empiem lahko razdelimo na tri faze.

Prvič korak poprsnice postopoma zgostitev zaradi razvoja granulacijskega tkiva, po analogiji z razvojem piogeni asbtsessa lupine. V tej fazi, označen s tvorbo masivne Intraplevralna privezana. Lahki občutljivo adhezije med kontaktiranje listov tshe-vry opraviti brazgotin zapušča.

Obseg in narava zarastline v plevralni votlini so precej različni. Glede na popolno zamenjavo plevralni votlini privezov kliničnih znakov okrevanja B. E. Lindberg (1960),. Vendar pa so ti privezana za dolgo časa lahko ohrani ključno dejavnost različnih mikroorganizmov, ki pod določenimi pogoji, povzročijo poslabšanje procesa. Mikroskopski pregled zarastline opozoriti slabo vaskularizacijo. Otroci plevralni Širjenje značilna visoka krušljivost in v nekaterih primerih je lahko podvržemo povratne razvoja. Trajanje te faze, 3-4 mesecev.

V prisotnosti bronhialne fistule lepilnega postopka je manj izrazito, saj je velika količina izločka proizvodnje, ki "izpere" trni.

V drugi fazi je značilna fibrinous prekrivni pečat na visceralno poprsnice, ki povzročajo pljuča izgubijo svojo sposobnost, da gibanje z dihanjem. Pri otrocih, se lahko tudi te spremembe še reverzibilne. Ta faza traja od 3 do 6 mesecev.

V tretjem koraku progreosirovaniem obeh lokalnih in splošnih spremembe nadalje označen s tem. kot ločeno "ali neprekinjene sloje z označeno na plevral drugi možni zaradi listov razpleni (V. M. GepreelB, 1967). Zastrupitev postane bolj izrazita do (razvoj amilyuidoza notranjih organov. V razvoju pannem otroštvu amiloidoze s kronično empiem je ekstremna redkost, zaradi velikega nadomestni vozmyuzhgnostimi rastočega organizma.

AV Glutkin, VI Kovalchuk
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný