Difuzna aksonske poškodbe možganov

Za difuzni aksonsko možganske poškodbe vključujejo popolno in / ali delne širjenja odtrganje aksonov v kombinaciji s pogostim majhno goriščno krvavitev zaradi travme prednostno inercijskega tipa. Najbolj značilne območja aksonske in vaskularne motnje možganskega debla, korpus callosum, beline, možganskih polobel in paraventricular območje (sl. 20-1). Hkrati pa lahko pride do "drsenje" parasagittal možganske poškodbe.

Od vseh teorij poškodbe možganov za razumevanje mehanizma tvorbe WCT je najbolj sprejemljiva "Rotary teorija", ki ga A. Holbourn predlagal, potrjen in izboljšano z naslednjih eksperimentalnih študij. Brain pri udarcu z glavo omogoča gibanje v sagitalnih navpični in vodoravni ravnini. V tem primeru je vrtenje izpostavljena predvsem relativno premično poloble, medtem ko so določene dele stebla fiksni in so predmet travme kot posledica sukanja.

možganske poškodbe nastanejo, ko so posamezni deli IT skupaj z membranami in cerebrospinalne tekočine ali posamezne plasti možganov premakne v trenutku poškodbe z ozirom drug na drugega. Tudi rahlo premik možganov lahko dovolj, da bi prekinil sinapse v živčnih vlaken in krvnih žil. Teoretično utemeljena možnost asimetrično porazdelitev teh poškodb v možganih, ko vrtilna poškodbe. Ker se možgani zrcalno odraža, bi bilo pričakovati, da med vrtenjem možganov v vseh letal simetričnih živčnih vlaken, ki se raztezajo v isti smeri, se selektivno ranjenih v eni polobli in drugo nedotaknjeno.

Glavna posledica, ki izhaja iz v času travme rotacijske poškodbe teorija možganov, je sposobnost, da primarnega možganskega poškodbe zaradi sukanje in napenjanje, kar pojasnjuje prvotno grobo steblo koga simptomi. J. Clark, prepoznavanje poškodovanih nevronov v corpus callosum, notranje kapsule, in ob njej predele možganov, kot tudi različnih ravneh sod, je dejal rspolozhenie jim je odvisna od smeri vpliva zunanje obremenitve in kraj njene uporabe v glavo. Ta odnos pa pojasnjuje vrtenje možganov na lobanjsko votlino.

Velikega pomena pri proučevanju mechanogenesis WCT imeli študijsko skupino znanstvenikov na Pennsylvania univerzi (27, 47, 49, 58], ki se izvaja pri primatih, ki uporabljajo posebno napravo, ki omogoča, da obvesti vodjo različne vrste pospeševanja v različnih ravninah (predstojnik živalsko je zaščiten posebno čelado iz neposrednega vpliva). ugotovljeno je bilo: prvič, lahko DAP pride brez neposrednega stika glave s trdim topim predmetom potrebujejo le okoli 0,75-1 kotni pospešek radian na sekundo na kvadrat To pojasnjuje pogosto odsotnost .. e zlomov lobanje, in celo poškodbe mehkih tkiv glave pri bolnikih z difuzno aksonske poškodbe. Drugič, kotni pospešek glave, ki je pritrjena na sagitalno ravnino, vodi predvsem poškoduje krvne žile, da se tvori v možganske krvavitve, in glava pospešek v stranski ali poševnih ravnin vodi na določena aksonsko poškodbe prvotne travmatično komo. je treba poudariti, da je sedanji poskusni model WCT najbližje biomehanike poškodbe avtomobilov pri ljudeh. V kliničnih študijah so pokazale, da je razširjenost DAP pri poškodb v cestnem prometu, kot tudi zagotavljanje izobraževanja WCT ^ primere na podlagi več udarcev v glavo.

Eksperimentalne študije o modelih WCT, ki se izvajajo v poznih 90-ih let je pokazala, da večjo vlogo pri razvoju komi takoj po poškodbi igral poškodovanih nevronov v možganskem deblu, medtem ko je povezava med razvojem kome in široko aksonske škodo v drugih regijah možganov ni bilo našel.

Patološko diagnozo hude WCT se lahko preveri z obveznim prisotnosti treh vrst poškodbe možganov značilnost te vrste poškodbe glave: 1) difuzna škode aksonov- 2) neenakomeren škoda korpus tela- 3) žariščno poškodba hrbtnih delov bočno kvandranta ustni del možganskega debla, prenašanje noga v malih možganih. Od teh neenotno škodo videli mikroskopom, da če se kateri koli diagnozo WCT lahko že nameščen na makroskopski raziskave možganov na obdukcijo. Vendar pa lahko aksonska poškodba odkrita samo s posebno študijo. In ker za priznanje WCT ali zmerno, v katerem ni makroskopsko vidne lezije na posameznih področjih, je potreba po skrbnem mikroskopsko preučevanje možganskega tkiva. Goriščna poškodbe corpus callosum v prvih dneh pogosto videti kot tipičen premer krvavitve ne več kot 3-5 mm v premeru, medtem ko njegova dolžina doseže nekaj centimetrov v smeri anteroposteriornega. To kurišča se lahko nahajajo na spodnjem in zgornjem delu korpusa callosum lahko Sredinsko ali več latsralno zajemanje pregledno particijo in streho. V nekaterih primerih lahko lezije v corpus callosum v obliki tkiva uničenjem s hemoragični impregnacijskih defektnih robov. Nekaj ​​dni po kurišča poškodbe primarne poškodbe corpus callosum je makroskopsko rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan in nato odkriti pigmentirane hem ali manjše ciste.

Histološka študija razkriva perivaskularni, potem parenhima krvavitev. Posebne študije lahko zazna več aksonska kroglice (s srebrno impregnacijo - 15-18 ur, imuno-histochemically - 3 ure). Kasneje reaktivne spremembe, izražene v makrofagne odgovora microglia in astrocitov, kapilarno endotelijske proliferacijo pojavom lipidnih vsebuje makrofage, ki prispeva k postopni odstranitev poškodovanega tkiva. Reaktivni astrocitov in Microglia odkrita v 4 urah po aksonske poškodbe možganov, ni segmentirana togla infiltracijo možganskega tkiva, ki se zelo razlikuje od tiste, opažene možganov zmečkanine. Končni korak tega procesa v corpus callosum je glialne scar vlakneni astrociti, med katerimi lahko zazna makrofagov vlakna. Poškodbe v lezije rostralnog možganskega debla bistvu opravijo podobne spremembe, le da v tem območju ni vidnih makroskopske razpoke tkiva, kot tudi v končnih fazah organizacija krvavitve ognjišča ne tvorijo ciste.

Mala makroskopsko vidne poškodbe možganov patologi lahko pogosto obravnavajo kot nepomembna. Vendar prisotnost na odseku (na CT ali MRI) omenjenega fokalnih lezij tipične lokacije in narave pathognomonic za WCT.

Pri bolnikih s kratkoročnimi izkušenj, aksonska poškodba kaže veliko eozinofilnih (hematoksilin-eozin barvanja) in argyrophil (s srebrno impregnacijo) kroglice na koncih živčnih vlaken - ti kroglice Cajal - uporablja belo zadevo od možganskih hemisfer, steblo, male možgane (slika 20. 2). Porazdelitev teh žog v beli zadevi neodnoobrazno in asimetrično, najpogosteje pa jih najdemo v corpus callosum na razdalji od vira primarnih lezij v fornix, notranje kapsule, hrbtne malih možganov dentate jedra. V možganskem deblu, so kroglice zazna različne načine, ki vodijo poti, s čimer opozarja asimetrija precej pogoste vključenosti kortikospinalni trakt, v medialne tečaj in medijski vzdolžno fasciculus osrednjega mostu trakta. Pogosto je našel veliko število žog in aksonske otekanje živčnih vlaken na poti, ki gredo v isto smer, vendar niso prisotni v sosednjem traktu v drugo smer poti. V obdobju v dobro odkrite uničenje mielinskega, zlasti s pestiči (sl. 20-3).

Po nekaj tednih na teh področjih je pokazala osrednja nabiranje microglia v obliki tako imenovanih "zvezd". V tem koraku, poškodovane aksonov opraviti razdrobljenosti in mielinski ovoj je uničena, kar ima za posledico histološke pripravkih otekanje vlakna redko odkrijejo. Na pripravah z Spielmeyer obarvajo, je mielinski ne zazna (sl. 20-4). Kot podaljšanjem izkušenj travme, degeneracija širjenja mielinskih poti v možganskem deblu in v poloble. Proces razgradnje v beli zadevi zmanjša volumen bele snovi možganskih polobel, tanjšanje corpus callosum in širitev kompenzacijskih prekatov z.

Tradicionalne histološke metode barvanjem ali srebrni impregnacijo, omogočajo odkrivanje aksonskih kroglice le v primeru poškodbe izkušnje več J5 h. Medtem ko sodobne metode imunohistokemijo, zlasti s protitelesi proti beta-APP na zamrznjenih ali parafin vgrajeni pripravki kažejo aksonska kroglice po 3 urah.

Kljub temu, da so poškodbe aksonov najdemo v možgansko poškodbo, svetlobo in zmerno do hudo, bolj in bolj prejme dokazilo o domnevi, da se pojavi primarni travmatično zlom aksonov v hude poškodbe možganov. Najpogostejši vzrok odloženega sekundarno aksotomijo (v primeru zmerne in blage poškodbe možganov), rastejo v spremembe strukture zaradi sprememb aksonov prepustnosti axolemma in penetracijo kalcijevih ionov v aksona. blage možganske poškodbe povzroča odložene kršitve v citoskeleta od aksona, ki lahko prepreči terapevtske ukrepe.

Študije eksperimentalnih modelov travmatične WCT uvede nekaj jasnosti v mehanizem sekundarnega aksona poškodbe sledi aksotomije. Izkazalo se je, da so poškodbe možganov, poškodb Citoskelet beljakovine, vključno rofilamenti, ki povzroča motnje aksonske transporta plazme. Aksonska poškodba aktivira mikroglialnih celice in astropity okrog nevrona, ki je poškodovan akson. Aktivirani mikroglialnih celice izražajo vnetne in imunske mediatorje. Torej, tumoronekrotichesky dejavnik prenaša iz microglia je ena od komponent, ki prispevajo k nastanku zamude pri aksonske poškodbe. Ko je degeneracija aksonov, Microglia delujejo kot makrofagov.

Čeprav Microglia preoblikovati v fagociti so razpadla mielin izloča zelo počasi, morda zato, ker ne morejo izločajo molekule, ki olajšujejo fagocitozo. Tako posebne funkcionalne lastnosti aktiviranih glialnih celic ugotoviti njihov vpliv na izkušnje nevronov aksonske regeneracijo in plastičnost sinaps. Nadzor uvajanje in napredovanje teh postopkov lahko prepreči ali zmanjša učinke ieyrotravmy, možganske ishemije in kroničnih degenerativnih procesov.

Stanje zavesti. Značilnost klinično sliko WCT je dolga koma po poškodbi. Podatki Inštituta za nevrokirurgijo v zvezi s tem, so prikazani v tabelah 20-1 in 20-2.

Kot je prikazano v tabeli 20-G, koma - tipičen znak DAP- globoke kome - je bolj pogosta pri otrocih.

za Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 dni in več

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

samo

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Kot je prikazano v tabeli 20-2, za WCT značilno prebivališča s podaljšanim kome prizadeti. Korelacijska analiza kaže tesna povezava med globino in trajanje kome (R = -0,48- p<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Posebnosti kome v WCT nanašajo generaliziranih tonično-položajna reakcijo s simetričnim ali asimetričnim decerebration ali luščenje, tako spontano in lahko izzove bolečino (nociceptivnega) in druge dražljaje. Coma na WCT pogosto spremlja periodično vzbujanje motorja, izmeničen z adynamia. Včasih je stopnja motorja vzbujanja je taka, da njen terapevtski ukrep potreben anestezija. Tudi po daljšem komo zaradi WCT, zastoji vidnega živca, saj praviloma ne zazna.

Matične simptomi. V akutni fazi WCT o ozadju simptomov kome zlasti resnost in pogostost doseg izvornih (glej. Tabelo 20-3).

Primerjalna analiza izvornih simptomov z DAP kaže, da je pri otrocih, njihovo kršenje pogosto bolj grobo kot pri odraslih.

Število in % bolniki

Zmanjšana ali odsotni refleksi korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Zmanjšanje ali odsotnost fotoreakcijo

52 (68%)

29 (63%)

Grobo meja pogled navzgor

67 (88%)

39 (85%)

anisocoria

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky refleks: del manjka

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie horizontalni oči

32 (42%)

21 (46%)

Kršitev dihanje in ritem

60 (79%)

34 (74%)

Ko otoneurological študija na žrtve, ki so v komi, pogosto pokazala popolno izgubo obeh fazah kalorij nistagmus (funkcionalna enota med skorje-subkortikalno Vestibularno in stem formacije) .To trajno shranjena pri bolnikih, ki so prešli komo po prehodno ali vztrajno vegetativnem stanju. Manj označena izgube le hiter faza kalorij nistagmus z ohranjanjem počasen v počasnem odklon fazo oči in jih ustavi v smeri počasnega faze nistagmusom za obdobje več kot 2 minuti (delna funkcionalni blok med skorje-subkortikalno Vestibularno in stem formacije). vitalne funkcije so nepoškodovane, v teh primerih. Različne verzije spontani nistagmus, izgube ali slabitev optokinetic nistagmus v enem ali v vseh smereh, pogosto spremlja DAP.

Trd vrat in simptom Kernig - normalne ugotovitve pri bolnikih z WCT. Posebnost slednjega je večinoma ne ovojnico, korteksa in matičnih izvor. Opozoriti je treba, da je DAP zdi še posebej svetle avtonomne bolezni: hipertenzija, hipertermija, hiperhidroza, slinjenje in drugi.

gibalnih motenj. Za WCT hudo značilno piramidasto-ekstrapiramidnih

tetrasindrom, večina grubovyrazhenny stališča. To se pogosto kaže asimetrije parezo. Pri zgornjih okončin značilno držo - "kenguru taco" (kot jo imenujemo v prenesenem pomenu) - ročno namenjena telesu, upognjene v komolcih, dlani visi dol. Na področju kit refleksov na WCT prevladuje mozaik širitev svojih refleksnih con. Opozoriti je treba, pa, da se za kratek čas se lahko nadomesti z gilorefleksiey hiperrefleksija ali arefleksija. Stopnye patološke reflekse, in zlasti, dvostransko Babinski, pogosto spremljajo MSOILAP.

Spremembe mišičnega tonusa. V akutni fazi WCT običajno odkrijejo zelo spremenljive motnje mišičnega tonusa s difuzni mišično hipotonijo do gormetonii. Za WCT tipični dinamični mišičnega tonusa s svojimi stranskimi asimetrije in dissociations vzdolž vzdolžne osi telesa, kot tudi različne kombinacije piramidnih, ekstrapiramidne in cerebelarni komponent.

Dinamika klinični potek WCT mogoče razlikovati dve poteh iz kome. Na zmerno kome (in včasih globokim) izhod iz nje karakteriziran odprtino očesa spontano ali kot odziv na stimulacijo (bolečine, zvočni), sledenje oči in blokirnih funkcij in / ali izvedbe določenih enostavnih navodil. prebudijo reakcija z obnovo elementov zavesti po v komi držav, ki so videli to po vrsti "vključitve" prizadeta. Pri preživelih bolnikih s povečanjem budnosti obdobjih podaljšano verbalnega stika, je postopna regresija osrednjih simptomov in stebla.

Oglejmo.

J. bolnik, 7 let, kot posledica nesreče (z motornim vozilom za strel) prejela hude poškodbe glave. Ko je razvil komo. Razglašeno na enoti za intenzivno nego v otroški bolnišnici N2 (Moskvi) v globoki komi 10 minut po poškodbi. Izraženo anisocoria pravico. Glede na tetrasindroma razširjenosti pareza v levi okončinah. Na Echo EG pristranskosti mediana možganskih struktur, ki so bile ugotovljene. Na kraniogramme osteo-travmatske poškodbe so bile ugotovljene. Zaradi neustreznosti spontanim dihanjem na ventilator premakne skozi nasotracheal cev. Z suma intrakranialni hematom več kot 6 ur po poškodbi, ki jih povzročajo operacije: osteoplastic kraniotomija na desni fronto-parietalnih-časovne površino, hematom, so cerebralni kontuzije lezije ugotovljeno, odstranimo okoli 20 ml CSF, kri rahlo obarvan *. Po operaciji, tako da stanje fant je zelo resna. Nadaljevanje mehanskega prezračevanja in intenzivno nego. Zaradi negotovosti diagnoze in nadaljnje zdravljenje bolnika za 3 dni, prenese na reanimobila inštituta.

Ko prejmete. Stanje je zelo resno. Globoko komo (5 točk na GCS). Dihanje strojne opreme. Občasno opazili motorja vzbujanje, izmenični adynamia. Leži v sproščenem položaju, oči niso odprte, to ni v skladu z navodili. Za boleče dražljaje razkazuje svojo desno roko in levo podaljšanja. V časih, je spontano gibanje v desni nogi v obliki fleksije v kolenskem sklepu. V pasivni odpiranje vek grobo odločeni anisocoria desno (OG = 5 mm 0S = 2 mm) je fotoreakcija ni zgodilo, levo - za mlahav. Zmanjšan refleks roženice, bruto pogled meja refleks gor prejel nepopolno okulotsefalichesky refleks. Zmerno izraženi simptomi lupini. Dvostranska Babinski sindrom. Zmanjšan tonus mišic, ampak spreminja periodično - od razpršenega hipotenzijo do hudo hipertenzijo. Stabilni hemodinamične parametre, krvni tlak = 100/75 mm Hg. Umetnost, srčni utrip - .. 120 na minuto, ritmično. Kislinsko-bazično ravnovesje, krvni elektrolite v normalnih mejah, osmolarnosti krvne plazme - 285 mOsm / L.

Gostota CT možganskega tkiva v normalnih mejah brez kontaktnih sprememb, povečanje obsega možganov z zmerno strani kontrakcije, III prekatom in bazalnih cistern, mediana možganske strukture se ne premakne.

Klinična diagnoza. Huda zaprta travmatske poškodbe možganov: difuzna aksonska poškodbe možganskega mozga- globoki komi.

Zdravljenje: 10% raztopina glukoze s kalijem in insulinom, Ringerjeva raztopina Sermion, transfuziji sveže zamrznjene plazme, aminokisline, Proteinski pripravki saluretiki (Lasix 20 mg / dan za razveljavitev 6 dan) piracetama 3 g / dan pitanjem (600ml / dan). Skupni volumen / v 1400 ml infuzije.

V naslednjih 2 dneh, bolnikovo stanje nekoliko izboljšalo, je izginil gormetoniya na boleče dražljaje in spontana, včasih bolj jasno upogibanje z obema rokama, pravico. Občasno, nemir, katerega struktura tipa hiperkinezija prtljažnik torzijska distonija, hiperkinezija težko v rokah, bolj v levo (ballizm, chorus-oatetoz).

Zaradi neustreznosti respiratorja spontano dihanje nadaljuje v načinu zmerno hiperventilacijo.

6 dni v odziv na bolečino dražljaji bolniku odpre oči, bolečina lokalizira s svojo desno roko, elementi za pritrditev. Ohranjena grobo anisocoria desno: zenice reakcija na svetlobo ostal živ, prav počasno. Zelo malo reflektor pogleda navzgor. s roženice refleksa, refleksne okulotsefalichesky jasno povzročil. Mišični tonus se spremeni ekstrapiramidnega na vrsto, izraženo v levi okončinah. Prevlada kit refleksov na levi strani.

Kasneje jasnejša lokalizacija bolečine dražljaje, posnetek pogleda, razumevanja govora obrnil, enostavna izvedba posameznih navodil. Extubated na 16 dni po poškodbi. Z 22 dnevi je imela svojo lastno proizvodnjo govora. Ugotovil je naslednje dinamiko - zasebni govor izdelki - zmedenost amnezijska sindrom - Korsakoffovo sindrom - jasen um.

Je bil zaključen 60 dni po poškodbi. Ohranjena je izrazil hemisferi korteksa simptome z globoko levostranska hemipareza in ekstrapiramidnega tresenje v levi roki, zadušitve z vnosom tekočine. Drži anisocoria desno mlahav fotoreakcija desno od učenca do svetlo omejitev pogleda navzdol ocesno ozadje brez patologije.

6 mesecev po poškodbi uradno odredil obnašanje fant, brez prehrane delno komunicira z vrstniki, branje, spominja slabo. Pomemben obnova desnega funkcije uda je ohranjena, čeprav manj izrazito ekstrapiramidne narave gemisindrom bistveno levo zmanjšalo tresenje na levici: moteno koordinacijo in statiko. Tabloid nobenih kršitev.

Po 1,5 letih poročalo o invalidnosti.

Torej, glede na opazovanje prizadeta s 7 let WCT kaže, kako globoko komo za 6 dni z grobo matičnih simptomi, motnje ritma in frekvenco dihanja, ki zahtevajo daljši mehanskega prezračevanja (16 dni) je sledilo postopno okrevanje zavesti "na" tip

Značilnost klinični potek razpršenega aksonske poškodbe možganov je prehod iz dolge kome trajno ali prehodno vegetativno stanje, pojav, ki prikazuje odpiranje oči spontano ali kot odgovor na različne dražljaje (brez predznaka sledenje pritrdilno oko ali opravlja vsaj osnovnih ukazov). Vegetativno stanje na WCT traja od nekaj dni do nekaj mesecev in je označena z uvedbo novega razreda nevroloških simptomov - simptomi funkcionalne in / ali anatomsko ločitvi možganskih polobel in možganskega debla. V odsotnosti manifestacij predvsem delujočih grobo nepoškodovano Cortex disinhibited subkortikalno oralno steblo, in stem-repnimi spinalnih mehanizmov. Kaotične in mozaik avtonomija njihovih dejavnosti vodi videz nenavadno, raznoliko in dinamično oculomotor, zenice, oralno, bulbarna, piramidnih in ekstrapiramidnimi pojavov.

Segmentnih izhajajo refleksi se aktivira na vseh ravneh. Povzpela živo odziv učencev na svetlobo. Čeprav se anisocoria mogoče shraniti, vendar prevladujejo zenice zožitve na obeh straneh, pogosto s spremenljivo njihovo spontano ali - kot odgovor na vizualne dražljaje - paradoksalen podaljšanja. Oculomotor Avtomatizmi manifestira kot počasno plavajočih gibanje zrkel v vodoravni in navpični divergence ploskostyah- spremlja spreminjajoče raznostoyaniem zrkel vertikalno. Tam imajo krči očesom (običajno navzdol), bolečina in draženje še posebej položajna včasih vodijo do tonik note v oči in pojavom velikega konvergentnem nistagmus.

Navajanjem roženice refleksi, vključno z uporabo spada padec pogosto povzroči nastanek različnih patoloških odzivov - korneomandibulyarnogo refleksnih peroralnih automatisms, generalizirane nekoordiniranih gibanja okončin in trupa. Značilna otrpni krč. Pogosto izražene obrazne synkineses - žvečenje, sesanje, telesnemu kaznovanju, škripanje z zobmi, mežikanje veke utripa. Opazovani zevatelnye in požiranju avtomatizem. V odsotnosti pogleda mere se kaže včasih posnemajo bolečine, jokom tetra parezo ohranjena. To je pogosto značilno, da pozi rok - so upognjene v komolcih, in roke, medtem ko visi, ki spominja na "Kenguru tačko".

Glede na piramidno-ekstrapiramidnega sindroma z dvostranskimi spremembe v mišični tonus in kit refleksov, bodisi spontano ali v odgovor na različne dražljaje, vključno s pasivnim spremembi položaja telesa, se lahko uporabijo gama drža-tonik in neusklajenih obrambne reakcije: vodilni tonično krčih okončin, obrne krpusa, pan in nagnite glavo, garoksizmalnoe napetost mišic sprednjo trebušno steno, trojni toe krajšanje, gibanja vzorec velikih in težko uglajen pozah z rokami, z motorjem ereotipii in tresenje rok in drugih. Poudariti je treba, svojo asimetrijo, paradoksalno razmnoževanje neustreznost kaznuje dražljaje. Na primer, močna bolečina spodbuda prsnice vsi udi ne odziva, in v odgovor na normalno indukcijo kolena-kreten nenadoma tam mešanje in upogibanje rok.

Formula obrnjeni reakcije večkrat spreminja v enem in istem pacientu samo za kratek čas. Med neskončnosti patoloških refleksov odkritih na WCT, lahko izpolnijo in undescribed v literaturi izvedbah (npr dvostranski draženja pojav abdominalnih refleksov na supresijo ozadja z tetraparesis parazitov in kit refleksov, itd).

Klinika obstojne vegetativno stanje zaradi WCT, skupaj z aktivacijo spinalngh avtomatizma, kaže znake polinevropatija spinalno in radikularna geneze (atrijsko mišice okončin in trupa, propad mišic krtačo in se raztezajo neyrotro-grafični instrumentov bolezen).

On se je ozadje opisano v WCT razvije in paroksizmalna stanje zapleteno strukturo, s svetlimi vegetovistseralnymi pogoji - tahikardijo, tahipneja, povišana telesna temperatura, hiperemija in hiperhidroza obraz in tako naprej.

Nekateri prispevek teh manifestacij, seveda, da in spremljajoča zunajlobanjskega nalezljive protivnetno zapleti (pljučnica, sepsa, odpovedi več organov).

Oglejmo.

Pacient G., 50 let. Razglašeno na enoti za intenzivno nego z njimi bolnišnico. Botkina 15 minut po poškodbi (sbitavtomashinoy) komi. Na kraniogramme - so bile ugotovljene kosti-travmatske poškodbe. AD-110/70 mm Hg. Art., Utrip 100 v 1 minuti ritmu. Fronto-parietalnih regija majhne subkutano hematom, deformacije in nenormalno mobilnostjo v srednji tretjini noge v levo (na rentgenskem zdrobljenega zloma obeh kosti leve goleni). Globoko komo. Učenci so ozki s počasno fotoreakcijo na svetlobo, včasih spontanih in lahko izzvali zasegov gormetonicheskie, difuzna zmanjšan tonus mišic, dvostranski Babinski. Glede na resnost bolnikovega stanja in nezadostnost periodičnega spontanim dihanjem, prenese na ventilator. Ko lumbalno punkcijo pridobljeni rožnate tekočine, tlak 160 mm vode. Art. Zaradi negotovosti diagnoze za 2 dni, ki se prevažajo na inštitutu.

Ko prejmete komi II (4-5 točk na GCS), prezračevanje (tam je spontano dihanje, vendar neprimerna), je v sproščenem položaju, oči niso odprte, pouk ne stori ničesar, spontane gibe udov ne bolečine dražljaje - neusklajenih gibov obrambnih v obliki stresa in tonusno orožja (decerebration) in krivljenje elementov v desni nogi (levi nogi v cast za približno zaprt zlom obeh kosti leve goleni). Učenci z ozkim fotoreakcijo počasna pri lahkih Exotropia zaradi desno oko raznostoyanie zrkel navpično (ML zgoraj). Del okulotsefalichesky refleks- nizko roženice refleksa refleksy- približno omejen pogled navzgor. Spreminjanje mišični tonus - od hipertenzijo razpršeno mišično hipotonijo, visoka tetive reflekse, ampak na levi, dvostranski Babinski. AD-105/70 mm Hg. v., pulz 90 min., 37V telesna temperatura.

CT - sistem prekata ni pristranski, zmerno stisnemo, majhna kontaktna krvavitev v korteksa struktur v desno, majhno kopičenje tekočine na frontalnega režnja.

SSVP - skorje izvabljeni potenciali med stimulacijo manjka na obeh straneh.

ASVP - znaki, ki zasvetijo dvostranske kršitve peifericheskih.

EEG - možganske spremembe, izražene v obliki razpršenega motenj pojemka kortikalne aktivnosti. Indikacije za oralno stimulacijo odsekov sodček. Pravi varnostne mezhpo-lusharnoh razlike in območna njene značilnosti.

Diagnoza hude sočasno travmatske poškodbe možganov. Difuzna aksonske poškodbe možganov + zaprte zloma S / S obeh kosti leve goleni. Globoko komo.

Intenzivno zdravljenje: zmerno način hiperventilacijo prezračevanje, antibiotiki, saluretics (jaška X 0,5 mg / kg na dan za 3 dni), 10% raztopino albumina, sveže pripravljene plazme, piracetama 6 g / dan pitanjem (1,5 -2 litrov na dan), celotni obseg infuzijo 2500-3000 ml / dan.

Dinamika nevrološki status:

6 dni - odporen položajna-tonik Reakcijsko blizu decerebration s izmišljena položaj rok in nog, refleksa oralno avtomatizma (spontano žvečenje, zehanje, smacking, brušenje zob). Učenci so srednje velikosti, živi fotoreaktsiya- roženice reflekse sohranny- polno okulotsefalichesky refleks- shrani raznostoyanie zrkel, exotropia. Hemodinamika, kislinsko bazično ravnovesje, elektroliti v normalnih mejah. IVL nadaljuje sinhroniziran s hiperventilacijo.

16 dni - nihanja v mišičnega tonusa in drže bolj izrazit. Relativno živi zenice, roženice reflekse shranjene raznostoyanie zrkel. Po nevrotransmiterske reakcije - znaki izčrpanosti pojavil nevrotrofični motnje (v zadnjico preležanin, nazaj). Tvorba kontraktur v sklepih.

36 dni - prva spontana spregledanje brez pritrjevanje gaze sledenje. Ne izvajanje navodil, glasovne izdelkov. Ventilator je na (vendar ima spontani dih v nekaj ur na dan, je na spontano dihanje skozi tracheostoma). Občasno, majhne gibi udov v obliki upogibanje, predvsem v desni roki in mišic nog ton se spreminja s piramidno, ekstrapiramidnega vrste, včasih razpršeno hipotenzijo. Stem segmentih reakcijo (zenice odziv na svetlobo, roženice refleksov okulotsefalichesky refleksnih) shranjene. Huda oralno aktivnost (zehanje, škripanje zob spontano požiranje, trismus). Napredovanje nevrotrofne motenj (obširnih preležanin na zadnjici, hrbtu, kaheksije).

Nato do dneva smrti (110 dni) bolnik ostal v vegetativno stanje, in nevrološkega stanja relativno intaktnih možganskega refleksov v ospredje simptomov ločitvi možganskih polobel in možganskega debla. Večino dneva je ležal s svojimi odprtimi očmi, vendar določen pogled, predstava ni bila oblikovana. Glede na piramidno-ekstrapiramidnih tetrasindroma dvostranskih spremembe v mišični tonus po razpršenega mišično hipotonijo za hipertenzijo v bolniku spontano ali v odgovor na različne dražljaje, vključno s pasivnim spremembi položaja telesa, vidimo neusklajenih gibanja obrambnih v obliki: obračanje telesa, desnosučne glave aktivacija levi strani, paroksizmalna napetost mišic sprednjo trebušno steno, da je težko gibanje Ukrašen roke in držo, tresenje rok in drugih. zadrži raznostoyanie očesne oko yablok- overshali neusklajene premiki v različnih smereh, so bili bolj pogosti krči pogleda navzdol, pa je treba poudariti, da so ti učinki tudi spremenila za kratek čas. Ustna Avtomatizmi (mrtvičnega krča, zehanje, škripanje zob, spontane in izzval enostavno požiranje in telesnemu kaznovanju ustnic ave.) Več aktiven.

Opazovani fibrilarnega trzanje mišic v prtljažniku, udi, tako spontano in lahko izzove boleče dražljaje, so izrazito vegetativnih motenj v obliki prehodnega hiperemijo, hudo mastno obraza, hiperhidroza, itd napredovala smo nevrotropni motnja (na nekroektomiya) kontaktury v sklepih. Nadaljevala mehansko prezračevanje, ampak nekaj ur na dan, bolnik je lahko na spontano dihanje.

Bolnik umrla zaradi odpovedi progresivno organov, nevrotrofne motenj in kardiopulmonalni bolezni.

Značilnost zgornjih opažanj pri bolniku, 50 let starega s hudo travmatične poškodbe možganov, difuzni aksonsko poškodbe možganov, z razvojem od trenutka globoke kome poškodbe z nenormalnimi drže reakcije in motnje vitalnih funkcij je dolgoročna koma (36 dni) in prehod na vztrajno vegetativno uvajanje simptomi ločitvi možganskih polobel in možganskega debla, napredovanja Niemi izločanja nevrotransmiterjev in adicijske reakcije zunajlobanjskega zapletov, kot je bilo neposr edstvennoy vzrok smrti.

Če se pri bolnikih z WCT izhajajo iz vegetativnem stanju, so nevrološki znaki odpenjanja ugodno nadomesti simptome izgubo. Med njimi prevladuje ekstrapiramidne sindrom s hudo togost, discoordination, bradikinezija, oligofaziey, gipomimiya, majhno giperkinezami, ataxic hoja. Hkrati razvidna duševne motnje, med katerimi so pogosto značilne izrazite aspontannost (s ravnodušnosti do okolja, slovenliness v postelji, neobstoj spodbuda za vsako dejavnost), amnezijska zmedenost, demenca in tako naprej. Vendar obstajajo bruto afektivnih motenj v obliki jeze , agresivnost, razdražljivost.

Opisano slika WCT ustreza hudo svoji meri. Očitno je, da, kot osrednja poškodbe, razpršenega poškodbe možganov, ki imajo splošen biomehaniko mogoče razdeliti tudi na več ravneh z njihovo težo. pretresom možganov so med najbolj blagi obliki razpršenih lezij. TA Gennarelli glede na trajanje kome in resnosti izvornih simptomov, ločuje MSOILAP v treh stopnjah: blago (kome od 6 ur do 24 ur), srednje (komo več kot 24 ur, vendar ne bruto stebel simptomov) in težka (globoko komo groba obstojne stebla simptomi - luščenje, decerebration itd). Razume se, da je ta razpon rezultatov - odvisno od stopnje difuzne poškodbe možganov - se premakne proti grobe invalidskega vegetativno stanje in umrljivosti.

priznanje WCT, ki temelji na račun Biomehaniki lobanjsko poškodbe. Če ne bi bilo avtotravma, katatravma ali barotravma, da je resen argument v prid WCT. Coma žrtev, ki se je zgodila takoj po poškodbi glave, s hudimi izvornih funkcij, generalizirane tonično-položajna reakcije in simptomi značilni simetrično oz detsersbratsii ali luščenje daje vsak razlog za domnevo, da je WCT. V nekem izkušnje klinično diagnozo WCT je mogoče. Vendar pa mora biti vedno za varnostno kopiranje CT ali MRI preiskavo.

Ct difuzna aksonalna poškodba označen s povečanjem volumna možganov v različni meri (zaradi svoje edem, oteklina, rdečica) s stiskanjem stransko in st prekata convexital subarahnoidno prostorov in bazalnih cistern. Pogosto je pokazala majhne kontaktne krvavitve v belem nekaj možganskih polobel, corpus callosum in v subkortikalno in matičnih struktur (sl. 20-5).

Vendar pa tudi v akutni fazi se pogosto najdemo tipično za WCT tekočine kopičenja pojava (lužnice karakteristik gostote) nad frontalnega režnja, predvsem na sprednjih regijah na eni ali obeh straneh (Sl. 20-6). Pri blagih in zmernih oblik WCT CT pokazala le znake rahlo povečanje obsega možganov (sl. 20-7, 20-8) ali računalniške slike je blizu normalni. Ponavljajoče študije CT izvedene pri bolnikih z WCT, razkrivajo tipično dinamiko. Po 2-4 tednih po poškodbi možganskega edema in oteklina pojavi izzvenijo majhno goriščno krvavitev ali ne obarvajo, ali postanejo gipodensivnymi. Vendar začnejo pojavljati jasno bazalnih cistern in subarahnoidno convexital režo, medtem ko je bolj ali manj izrazita nagnjenost k razširitvi prekata sistema (glej. Sl. 20-6, 20-7, 20-8). Ventriculomegaly in druge funkcije difuzno atrofični proces pogosto nadaljnjo rast (glej. Sl. 20-5).

Kopičenje likvorja v prednjih območjih in v sprednjem Interhemisferna razpoko na ozadju razpršenega atrofičnega procesa je še posebej očitno. Očitno je razširjenost atrofije v sprednjem delu možganov, prispeva k temu. Omeniti je treba, da v primerih, ko je to klinično indicirano pri dinamiki regresije hude nevrološke in psihiatrične usedline in izboljšanje splošnega stanja bolnikov, CT, MRI kakor tudi zmanjšanje ali popolno izginotje nabiranja tekočine v prednjih območjih in sprednjih delih Interhemisferna razpoke (sl. 20 6, 20-9). To je v skladu s konceptom regeneracije priložnosti prej poškodovanih nevronov z obnovo svojih funkcij, ki je bolj pogosta pri otrocih in mladih odraslih.

V dolgem obdobju CT odraža dinamiko ali stabiliziranje procesi po WCT - degenerativne in destruktivne (ki ima za posledico zmanjšanje prostorsko ekspanzijo možganov prekata sistema in subarahnoidno prostorov, gruči CSF nad frontalnega režnja v frontalnem Interhemisferna fisure et al.) In rsparativno-regenerativno ( kar ima za posledico povečanje volumna možganov, premikanje odvečno tekočino iz subarahnoidno prostorov, itd).

Odkrite v MR tomograms v razpršenih aksonalnyh škodo spremembe odvisen od prisotnosti ali odsotnosti krvavitve in njihovih omejitev. Skupna ugotovitev je majhna kontaktne krvavitve v globokih struktur in subependimarno (slika 20-9). Sčasoma se je intenzivnost podobe vročih točk zmanjša. Ko microbleeds v krajih uničenja aksonov v skenira TI kažejo znake prisotnosti derivatov oksidacije hemoglobina. Več deli drsijo na tomograms signala T2 in uporabo gradienta odmev na se WCT mogoče opaziti mnogo let po poškodbi. MRI jasno ponazarja škodo v corpus callosum iz WCT in možganskem deblu (sl. 20-10, 20-11, 20-12).

Difuzna aksonska poškodba ne nanašata na kirurško pomembnih travmatičnih substratov vključno na soche-tannom mehanizem poškodbe (sl. 20-13). Zato so žrtve v akutnem obdobju WCT, s CT ali MRI študij potrjeno niso primerni za operacijo, v kaj bi bilo resno stanje so. Indikacije za operacijo v WCT pojavijo samo takrat, ko zazna sočasno fokalne lezije (depresivnih zlomov, ovojnico in znotrajmožganske hematom et al.), Če jih povzročijo nevarno možgansko zaletijo ali z razvojem, ki ogroža razpršeno možganskega edema in otekline.

Če se DAP pogosto določajo subduralna kopičenje likvorja nad sprednjih regijah možganskih polobel. Ti lahko zamenjali za razsuti tovor hygroma in letovišču na kirurško odstranitev. To se ne sme storiti, saj je kopičenje likvorja ni obnašal agresivno in običajno spontano resorbira.

Komi prizadeta z WCT morali opraviti podaljšano mehanski način prezračevanja z zmerno hiperventilacijo in kompleksne intenzivni terapiji (glej. Ch. 7). Le-ta vsebuje: vzdrževanje metabolnih procesih uporabljajo enteralno (sonde) in parenteralne prehrane, popravljanje kislinsko-bazičnega motenj in ravnovesja tekočin in elektrolitov, normalizaciji in koloidnim homeostaze sistema osmotski tlak. Za preprečevanje in zdravljenje infekcijskih in vnetnih zapletov mora biti imenovanje protibakterijskih zdravil, ob upoštevanju občutljivosti flore. Priporočljivo je, da zgodnje psihostimuloterapii vključitev obnoviti čustvene in miselne sfere, terapevtske vaje za boj proti parezo in sekundarno preprečevanje kontraktur, terapije govor sej za korekcijo motenj govora.

Za normalizacijo in izboljšanje splošne funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema, sredstev za moteno delovanje možganov in pospešiti okrevanje je pomembno za dolgoročno sistemsko dajanje nootropik, žilnih zdravil, sredstev, ki vplivajo na metabolizem tkiva, biogenih stimulansov, kot tudi - če navedenih - nevrotransmiterjev in anticholinesterase drog. Potreba za uporabo hormonskih pripravkov na WCT običajno ne pojavijo.

Resnost stanja žrtev in WCT rezultati niso odvisni le od obsega osnovnih oškodovanih / ^ eniya aksonov, temveč tudi resnost sekundarnih intrakranialnih dejavnikov (edem, otekanje, motnje presnove možganov) in povezujejo zunajlobanjskega zapletov. Zato je v WCT zahteva učinkovite terapevtske ukrepe za blokiranje vključitev sekundarnih mehanizmov poškodbe možganov in zunajlobanjskega zapletov. Z razvojem v vmesnih in dalj WCT kirurško pomembne učinke, kot so posttravmatski normotenzivnih hidrocefalusa, karotidne-kavernozni fistule, kronični subduralni hematom, in druge različne hiperkinetičnega sindroma izvedenimi minimalno invazivnega endovaskularni ali stereotaktične poseg.

Prognoza in izidov 6 mesecev po WCT predvsem odvisna od dolžine in globine kome. Ena tretjina bolnikov z difuzna možganske poškodbe aksonalnymi umre. Po podatkih Inštituta za nevrokirurgijo na koma trajale do 7 dni v večini preživelih opaziti zmerno invalidnost ali celo dobro okrevanje. Ko trajanje kome kot 8 dni v rezultatu dramatično povečuje delež