Primarni aldosteronizem: diagnostiko, zdravljenje, vzroki, simptomi

Včasih označene s PHA pov sindromom, kar predstavlja samo eno obliko bolezni - aldosteronprodutsiruyuschuyu adenom skorje nadledvične žleze, ki ga J.W. prvi opisal Conn leta 1955

razširjenost. Sprva je bil Conn sindrom velja za redke bolezni. Primarni hiperaldosteronizem odkrijejo približno 10% bolnikov z arterijsko hipertenzijo.

Razvrstitev primarni hiperaldosteronizem

PHA je razdeljen aldosteronprodutsiruyuschuyu adrenokortikalno adenom, adrenokortikalne aldosteronprodutsiruyuschy raka, in primarni hiperaldosteronizem glyukokortikoidpodavlyaemy eni adrenalna hiperplazija.

Vzroki za primarni hiperaldosteronizem

V večini primerov je vzrok mineralokortikoidov presegajo telo postane hyperproduction aldosterona, ki je lahko primaren ali sekundaren, in na splošno se kaže hipertenzije in hipokaliemijo.

Etiologija PHA se razlikuje za vsako od njenih oblik. Pogosto je vzrok za PHA (60-70% primerov) je aldosteronprodutsiruyuschaya adenom - benigna neoplazma glomerulne območja skorje nadledvične žleze. Dvostransko in multipla aldosteroma redki (5-10%), rak nadledvične skorje aldosteronprodutsiruyuschy - še redkejše.

patogeneza. Hipernatremije vodi k povečani osmolarnosti krvi, hipersekrecijo vazopresina. Zaradi tega je povečanje krvnega tlaka - kardinal simptom PHA. Hipokaliemija in hipomagneziemija vodi do živčnomišičnih obolenj, izločanja insulina (običajno blagi ali zmerni) in občasno - motnje vida. Dolgoročna hipokaliemija in metabolična alkaloza vodi k oblikovanju "gipokaliemicheskoe ledvic."

Simptomi in znaki primarni hiperaldosteronizem

Velika število bolnikov ima vztrajno povišanje krvnega tlaka z vsemi značilnimi funkcije za simptomatsko hipertenzijo. Razvija hipertrofijo in preobremenitve levega prekata. Pri 30-40% bolnikov s hipertenzijo PGA je sposoben opravljati krizovoe značaj, in v nekaterih primerih postane maligna seveda. Hipokaliemija kaže nevromuskularni sindrom (50-75%) kot splošno mišična šibkost, utrujenost, šibkost v spodnjih okončinah, parestezija, bolečine v mišicah, napadi in kratkotrajno mono- ali paraplegije (20-25%). Spreminjanje funkcijo ledvičnih tubulih spremlja poliurija, gipoizostenuriey, nikturijo polidipsija in žeje. Več kot polovica bolnikov asimptomatska PHA kršitev toleranca za ogljikove hidrate, kar je približno četrtina bolnikov doseže pretok pljuč stopnja SD.

Če izberete diagnostično pomembne (posebni) značilnosti primarnim hiperaldosteronizmom, so naslednji:

• zmerne ali hude hipertenzije, ki je pogosto odporen na konvencionalno lecheniyu- morebitno nesorazmernega hipertrofija levega ventrikla;
• hipokaliemija običajno bessimptomnaya- včasih v ozadju hudo hipokaliemijo pri bolnikih, ki se lahko pojavijo tetanus, miopatijo, poliurija in nokturije;
• To je lahko povezano z osteoporozo.

Aldosteronoma (Conn sindrom)

Conn sindrom - nadledvične žleze adenom, ki proizvaja aldosterona, benigno, manj kot 2,5 cm v premeru in narežemo na rumenkaste barve zaradi visoke vsebnosti holesterola. V adenomom zelo visoko koncentracijo encima aldosteronsynthetase. Nedavno je bilo, da je vzrok za tumor, ki proizvaja aldosteronskega v 40% primerov inaktiviranje mutacije v kalijevem kanalu KCJN5.

Dvostransko idiopatska nadledvične hiperplazija (dvostranski idiopatska hiperaldosteronizem)

Ta patološko stanje - najpogostejši vzrok za primarni hiperaldosteronizem (60%) se pojavi v starejši starostni skupini od pov sindroma. nadledvične hiperplazija ponavadi dvostranski in se kaže kot micronodular hiperplazijo ali makronodulyarnaya. Patofiziološke mehanizem ni znan, vendar vedite, da je izločanje aldosterona zelo aktivno odziva na povečanje angiotenzina II v krvi.

karcinom nadledvične žleze

Nadledvične žleze - redka bolezen, pri kateri je tumor sintetizira večina aldosterona ne samo, ampak tudi druge kortikosteroidi (kortizola, androgeni, estrogeni). V tem primeru, lahko hipokaliemija lahko zelo huda in je povezano z zelo visokimi stopnjami aldosterona. premer tumorja je običajno 4,5 cm v premeru in več, s znakov lokalnega invazivne rasti. Kombinirani nadledvične tumorji večji od 2,5 cm, z visoko vsebnostjo aldosterona priporočamo šteti karcinoma visokim tveganjem stanje adrenalne.

Glukokortikoidi zatrta hiperaldosteronizem

Glukokortikoidi zatrta hiperaldosteronizem - zelo redka patologija otroštva, genetsko pogojene. Kot posledica genetskega defekta v encimom aldosteronsynthetase svetlobnega pramena, izražena v glomerularne coni nadledvične žleze, zato izločanje hormonov obeh območjih je pod nadzorom ACTH. To dejstvo določa edino možno zdravljenje z glukokortikoidi. Za bolezen označena z nastankom otroštvu, kot so patologije v družinah in povečano izločanje 18-OH in 18-kortiozola oksokortizola.

Diagnoza primarni hiperaldosteronizem

Po uporabi biokemijsko diagnozo pregledu za primarni hiperaldosteronizem preverjenih, nadaljuje z lokalno in diferencialno diagnozo bolezni, ki jih spremlja hiperaldosteronizem.

Računalnik / magnetno resonanco

S CT in MRI lahko najdete v premeru nadledvične vozlišča večja od 5 mm. Ker je stopnja odkrivanja starostni intsidentalom nadledvične povečuje, je pogosto vprašanje, ali je vzorčenje venske krvi aldosterona. CT ali MRI lahko zazna naslednje spremembe nadledvične žleze:

• dvostranski adrenalna hiperplazija z obema nadledvične žleze se lahko poveča ali imajo običajnih dimenzij;
• je mogoče makronodulyarnoy hiperplazijo odkriti vozlišč v nadledvične žleze;
• premer tumorja ne več kot 4 cm za tipičen sindrom in Conn sumljiv za karcinom;
• Vedno imejte v mislih, da se pri bolnikih z esencialno hipertenzijo mogoče identificirati s CT / MRI hormonsko neaktivni tumorja nadledvične žleze, kar pomeni, CT in MRI - metode morfološke in funkcionalne diagnostike niso, tako da rezultati študij nadledvične žleze, ki jih te metode ne dajejo informacij o odvisnosti od ugotovljene patologije.

Vzorčenje krvi venah nadledvične žleze

Ta študija se nanaša na standardnih postopkov, ki se uporabljajo za razlikovanje enostransko adenom z dvostranskim hiperplazijo. Ko je enostranski lezije nadledvične koncentracije aldosterona na strani tumorja znatno višja (štirikrat ali več). Dobljene vzorce krvi nadledvične razen aldosterona, kortizola in testirali kot pokazatelj ustrezne določbe katetra: v tekoči iz nadledvične kortizola veno 3-krat višji kot v periferni krvi. Študija je treba opraviti samo v teh kliničnih centrih, kjer se je število kateterizacijo nadledvičnih ven v letu presega 20. Sicer pa je pomanjkanje uspeh raziskave je 70%.

Študije so pokazale, v naslednjih primerih:

• Dvostranski spremembe nadledvične žleze, ki jih CT / MRI;
• Primarni aldosteronizem starih več kot 50 let, ko je s CT / MRI nadledvične adenom vidne identitete, saj se s starostjo število nadledvične povečuje intsidentalom dramatično. V nekaterih kliničnih centrov v tem primeru je priporočljivo, da se opravi vzorčenje krvi iz nadledvične žilah pri bolnikih, starejših od 35 let, kot pri mlajših bolnikih, ki na ozadju primarnim hiperaldosteronizmom enostranska adenom je skoraj vedno delujoči;
• Kirurško zdravljenje nadledvičnih tumorjev načeloma možno izvesti, in bolnik ni pred potencialno morebitno operacijo.

radioaktivnih izotopov skeniranje

Preiskava holesterola označenega z jodom nima prednosti pred CT / MRI.

Diagnoza aldosteroma ali nadledvične hiperplazija ni mogoče dati samo na podlagi visoke ravni aldosterona. Ko pa snizhaetsya- redkeje uporabljeni primarni hiperaldosteronizem aktivnost renina pragovi 20 in 40-krat).

Na predvečer preskusa je treba nadomestiti hipokaliemijo. Spironolakton, eplerenon, triamteren, diuretikov zanke, in izdelki, ki vsebujejo lakrice, morate preklicati v 4 tednih pred študij aktivnost renina v plazmi. Če bi bilo diagnostično zanemarljiv, in hipertenzija dovzeten za zdravljenje verapamila hidralazin ali adrenoblokatorami 4 tedne pred ponovnim pregledom prekliče -adrsnoblokatory, centralno A2-adrenostimulyatorov, zaviralci nesteroidna protivnetna zdravila, ACE.

Dnevno izločanje izločanje aldosterona nad 10-14 g (28-39 nmol) na vzorcu ozadja z natrijevim obremenitve se smatra kot znak primarni hiperaldosteronizem pri natrijev izločanje preseže 250 mmol / dan. Vzorec s stopnjami slanico aldosterona v plazmi po infuziji pade pod 5 ng% - glede na raven aldosterona večja od 10 ng% vysokoveroyaten diagnozo primarni hiperaldosteronizem.

Video: glavkomski oči: vzroki, simptomi in zdravljenje prostor WWW PROGLAZA RU

Diagnoza PHA, zaradi nizke specifičnosti kliničnih simptomov, ki temelji na laboratorijskih instrumentalnih metod. Diagnostični aktivnosti se izvajajo v treh fazah: presejanje, potrditev avtonomije aldosterona čezmernim in lokalno diagnoza diferencialno diagnozo nekaterih oblik PHAs.

V koraku testiranjem vsakega bolnika s hipertenzijo potrebujemo vsaj dvakrat na določanje ravni serumskega kalija. Bolj poglobljena preiskava je treba izpostaviti, da bolniki, ki imajo eno od naslednjih značilnosti: spontani gipokaliemiya- hipokaliemijo ob mochegonnyh- odsotnost normalizacije kalijevega ravni 4 mesece po umiku diuretikov. Dokaz v fazi presejanja normalne ali povišane ravni aktivnosti renina v plazmi pri pacientu ni pokazal diuretikov in antihipertenzivnih zdravil, praktično odpravlja PHA. Če se aktivnost renina v plazmi zmanjša, diagnoza pomaga določiti razmerje med aldosterona na aktivnost renina v plazmi. Njegova vrednost je več kot 20, se šteje, da je sum, in 30 - diagnostika.

Za potrditev avtonomno hipersekrecija aldosterona test izvedemo z intravensko kapalno 2 litra fiziološke raztopine 4 ure. Vodenje koncentraciji krvnega aldosterona 10 ng / dl ali več potrjuje diagnozo aldosteronizem. V diagnozi hiperaldosteronizmom, zatreti z glukokortikoidi, pomembno vlogo, ki jo družinsko anamnezo in opredelitev izločanja aldosterona igral.

V topično diagnozo PHA uporablja računalniški ray ali MRI, ki omogoča, da vizualizacijo v obliki enostransko aldosteroma osamljenih formacije z nizko gostoto (0-10 enot) v povprečnim premerom 1,6-1,8 cm. Hiperaldosteronizem idiopatska nadledvične žleze pojavijo normalni ali simetrično povečana z vozlišči ali brez.

Hormonsko pregled in diagnostične funkcije

presejalni

pričevanje

• Odpornost na antihipertenzivno terapijo (npr bolniki ne odzivajo na kombinacijo treh antihipertenzivnega zdravila).
• Hipertenzija, v kombinaciji s hipokaliemijo.
• Hipertenzija je razvil pred starostjo 40 let.
• Nadledvične incidentalomas.

metoda

• Če je test bolnik ne posebej pripravljeni, lahko dobili lažno pozitivnih in lažno negativnih rezultatov, zlasti:
• v prehrani ne bi smelo biti omejitev soli;
• prekiniti zdravljenje z zdravili v priporočenem času, ki vplivajo na rezultate študije o renina in aldosterona;
• BP priporočamo kontrolno doksazosin (adrenoblokator) ali verapamil (blokatorja kalcijevih kanalov priporočeno).
• • Razmerje aldosterona / renina:
• Visoka vrednost koeficienta kaže primarni hiperaldosteronizem:
• aldosteron aktivnost renina / plazma >750;
• aldosteron aktivnost renina / plazma >30-50;
• Čim višja je razmerje bolj verjetna diagnoza primarni hiperaldosteronizem;
• lažno negativne vrednosti kot pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo zaradi zelo visoke aktivnosti renina.

Preveri teste diagnoze

Glavni namen preverjajo testov - pokazati, da ni mogoče zaviranja izločanja aldosterona v odgovor na soli nakladanje.

Load sol:

• pred preskusom bolnik mora svetiti običajne prehrane, brez omejitve, natrijev klorid;
• bolniki dajejo navodila pojasnjujejo, kako na vsebnost soli prehrane poveča do 200 mg / dan za 3 dni vključujejo;
• če je potrebno, se lahko dodeli tableto, ki vsebuje sol;

Raven aldosterona v dnevnem urinu manj kot 10 mikrogramov praktično izključuje primarni hiperaldosteronizem.

Test Fludrokortizonovy zatiranje:

• fludrokortizon damo 100 mg vsakih 6 ur 4 dni;
• raven aldosterona so na začetku in na zadnji dan testa;
• znižuje raven aldosterona na dan 4 označujejo Primarni aldosteronizem.

Diferencialna diagnoza primarni hiperaldosteronizem

Diferencialna diagnoza PHA izvedemo z nizko obliki renin hipertenzije, sekundarne hiperaldosteronizem, sindrom pseudohyperaldosteronism in Bartterjevega Lidtsla, nekatere prirojene motnje sintetičnih steroidov (pomanjkanje 17a-hidroksilaze, januar 10 hidroksilazo), nadledvične rak skorje.

Po diagnozi hiperaldosteronizmom izvedeti razlog, da izberejo pravo zdravilo. Najpogostejši vzroki za primarni hiperaldosteronizem - nadledvične hiperplazijo in aldosteronoma. Na žalost, prisotnost ali odsotnost nadledvične obsega formacije nam ne dovoli, da se potrdi ali izključi prisotnost aldosteroma. Če podatki raziskave kažejo aldosteromu in v sevanja diagnozo tumorja ni mogoče najti za jemanje vzorcev krvi iz nadledvičnih žilah. Ta zapleten postopek se izvaja v specializiranem centru z bogatimi izkušnjami pri vodenju takšne analize. Ko enostransko poškodba šteje diagnostično pomembne ravni korelacija aldosterona regulira z ravni kortizola v nadledvičnih žilah različnih 4: 1.

Redek, a pomemben primer dedne hiperaldosteronizem je glukokortikoid odvisnega hiperaldosteronizem. To kaže odporno hipertenzijo v otroštvu, mladosti in zgodnji odrasli dobi, pogosto skupaj s hipokaliemijo in lahko vodi do zgodnje hemoragične kapi. Glukokortikoidi odvisne hiperaldosteronizem nastane zaradi Neravnovesna crossover med CYP11B1 gena (ki kodira 11-hidroksilaze) in CYP11B2 (kodira 18-hidroksilaze). Kot rezultat, izraz vklopov 18-hidroksilazo prilagojena ACTH odvisnega CYP11B1 promotor gena. Diagnozo bolezni lahko določi prisotnost v urinu fuzijskih metabolitov - 18 oksokorti-karbonata in 18 gidroksikortizola. Poleg tega se lahko uporablja za mednarodni register z glukokortikoidi odvisne hiperaldosteronizmom genskih diagnostiko. Aidsu v diagnostiki in odstranitvi arterijske hipertenzije in metaboličnih motenj pri zdravljenju deksametazona.

Patogeneza simptomov in znakov

Težava, ki se razvije zaradi povišanega nivoja v krvi ali povišani mineralokortikoidov teh predpisov občutljivosti ciljnih tkivih, ki se imenuje giperaldosteoronizmom (aldosteronizem, gipermineralokortikoidizmom). V tej izdaji dveh njenih oblikah:

• pervichnyi hiperaldosteronizem obsega endokrinopatija glomerularne plasti nadledvične skorje;
• sekundarni hiperaldosteronizem za številne zaplete ne povzročajo endokrine bolezni zaradi stimulacijo sinteze mineralokortikoidov o ozadju povečane aktivnosti renin-angiotenzin.

Sekundarni hiperaldosteronizem spremlja številne bolezni, pri kateri v razvoju periferni edem. izločanje aldosterona se spodbuja v teh primerih je običajno delujoč fiziološki mehanizem. Bolniki z obolenjem jeter, razviti hiperaldosteronizmu zaradi nezadostnega uničenja aldosterona v jetrih. Sekundarni hiperaldosteronizem solteryayuschey pojavi v obliki nefropatijo.

V okviru zgoraj navedenih bolezni in stanj hiperaldosteronizmom običajno ne privede do hipertenzije. Vendar pa je hipertenzija vedno spremlja sekundarni hiperaldosteronizem,-renin inducirana hyperproduction stenoze ledvične arterije in-renina izločajo tumorji (Bartterjevega sindrom). Kardinal razlika diagnostični laboratorij merilo primarni in sekundarni hiperaldosteronizem služi ravni renina v plazmi, ki je zmanjšana le v prvem primeru.

Kalij ko hiperaldosteronizem izloči z urinom v povečanih količinah in njegovo vsebino v zunajcelični kapljic tekočine. To stimulira kalijevega izhod iz celic, ki jih spremlja vodikovih ionov vstopi v ozadje celic in povečano izločanje vodikovih ionov z urinom pri razvije hiperaldosteronizem alkalnost. Zmerno izčrpanih rezerv kalija v telesu skupaj z motene tolerance za glukozo in odpornosti proti biološkim delovanjem ADH (vazopresina). Huda baroreceptors pomanjkanje kalija stopnja inhibira aktivnost, ki je včasih kazali ortostatske hipotenzije. V luči poveča sintezo aldosterona pogosto aktiviranih in drugih izdelkov mineralkortikoidov, aldosterona predhodniki: deoksikortikosteron, kortikosterona, 18-hydroxycorticosterone.

Pritožbe na hiperaldosteronizem - šibkost, utrujenost, izguba vzdržljivosti in nikturijo - nespecifične in se imenuje hipokaliemijo. V hudo hipokaliemijo, alkaloza spremlja razvoj žeja in poliurija (z razširjenostjo nikturijo) in parestezija in Trousseaujevi znake in / ali chvostek. Pogosto trpijo zaradi glavobolov.

Povečali smo mineralkortikoidov sintezo ni posebnih fizičnih znakov. Opazna oteklina na očeh, so redki.

Video: glavkomski - simptomi, diagnoza, zdravljenje

Visok krvni tlak je bilo zabeleženih pri večini bolnikov.

Retinopatija se izraža zmerno, in krvavitve v fundusa so redki.

Srce v velikosti nekoliko povečala na levi strani.

Ker hipokaliemija razvije najpogosteje med zdravljenjem z diuretiki, se morajo preklicati 3 tedne pred študirati kalij. Poleg tega je treba bolnikovo prehrana bogata z kalija ali natrija. dieto z majhno vsebnostjo soli, olajša ohranjanje kalija v telesnih rezerv, lahko prikrije hipokaliemijo.

Ker sodobni človek porabi dovolj sestavka natrijeve soli (povprečje 120 mg / dan), nato pa na običajen način prehransko hipokalemija običajno niso prikriti. In če je bila hipokaliemija odkrili pri anketiranih ne sami omejiti porabo soli ali celo dodatno redno dodate nekaj hrane soli, diagnoza hiperaldosteronizmom izključiti brez dodatnih študij. Ko ni nobenega zagotovila, da je predmet porabi je treba spodbujati v običajno zanj zadostno količino soli (brez omejitev) prehrana dodamo do 1 g soli (1/5 žlica) na vsakem od glavnih obrokov. krvi elektroliti so bili testirani za 5. dan režim prehrane. Če zazna hipokaliemijo, mora najprej raziskati aktivnost renina v plazmi. Ko je aktivnost renina normalna ali visoka pri bolnikih, ki niso bile zdravljene z diuretiki, vsaj več kot 3 tedne, potem je verjetnost zelo majhna primarni hiperaldosteronizem.

Pri bolnikih s hipokaliemijo in nizko aktivnost renina v plazmi je treba raziskati raven aldosterona v urinu in krvi, ki so dvignjeni v hiperaldosteronizem.

Zdravstvenih pogojev, bolezni in zapleti

Spodaj so sočasnimi pogoji / bolezni in zapletov.

• Primarni hiperaldosteronizem (aldosteronoma).
• Hemoragični šok.
• Aritmija.
• Hypervolemia.
• Nenadna srčna smrt.
• Srčni glikozid zastrupitev.
• Nefroskleroza benigna / maligna arteriolar.
• ledvice ciste.
• Nefrogena ND.
• Diabetes mellitus.
• Sindrom periodično paralizo.
• Tetanus.
• Elektrolit miopatija.
• Hipokaliemijo.
• Hypokalemic nefropatija.
• Metabolična alkaloza, gipokaliemichesky.
• Hipernatremije.
• Hypomagnesemia.
• elektrolitske motnje, inducirane z zdravili.
• Izostenuriya.

Bolezni in stanja, ki razlikujejo od giperaldosteoronizm

Diferencialna diagnoza izvedemo z naslednjimi boleznimi / pogojev.

• Prirojena nadledvične hiperplazija.
• Sindrom / Cushingov bolezni.
• Iatrogeno Cushingov sindrom.
• Sekundarni aldosteronizem.
• Zastrupitev diuretiki.
• Povzročene elektrolitske motnje zdravil.
• Inducirane hipertenzija zdravil.
• motnje elektrolitov.
• Hypokalemic periodično paralizo.
• Sprejemni Licorice korenine / glicirizinske kisline.
• Družina periodično paralizo.
• Stenozo ledvične arterije.
• Bartterjevega sindrom.

Zdravljenje primarni hiperaldosteronizem

Zdravljenje PHA je treba upoštevati vzrokov sindroma vključuje popravek hipertenzijo in presnovne motnje. Da normaliziramo kalijev homeostaze predpisane antagonist aldosterona - spironolakton ali eplerenon.

Aldosteronoma primarni nadledvične hiperplazijo nadledvične uspešno zdravimo operativno. Idiopatska hiperaldosteronizem prikazano nadaljevanje konzervativnega zdravljenja, se lahko izvede neučinkovitosti delne vsote adrenalektomiji. Bolnikov glyukokortikoidpodavlyaemym aldosteronizem imenovan deksametazon individualno izbrana odmerek.

Konzervativno zdravljenje primarni hiperaldosteronizem, ne glede na etiologijo, je predvsem v nizko dieto soli imenovanja (ki vsebuje manj kot 80 meq natrijeve soli). S tem se zmanjša izgubo kalija z urinom, saj zmanjšuje v distalnem natrija cevka ledvic izmenjujejo na kalij. Poleg tega je taka prehrana pomaga pri zmanjševanju krvnega tlaka, zaradi ozadja intravaskularnih zmanjša glasnost.

Dieta terapija komplementarna terapija spironolakton, konkurenčni antagonist mineralokortikoidov receptorja. Po doseganje terapevtskega učinka odmerka spironolaktona zmanjšati vzdrževanje - 100 mg / dan. Pričakovano zvišanje ravni kalija v krvi pod vplivom spironolakton terapija je bila 1,5 mmol / l. Neželeni učinki spironolaktona se kažejo pri 20% bolnikov v obliki gastrointestinalnih motenj, splošna šibkost.

lahko uporabimo spironolakton poleg ali namesto diuretikov, kalijem, ki v distalnih tubulih blokiranje natrijevih kanalov. Amilorid začetni odmerek 10 mg na dan, če je potrebno, se poveča za 10 mg / dan do največ - 40 mg / dan. Hipotenzivni učinek je bolj izražen, če aldosteroma.

Ko predoperativna priprava je sindrom hiperaldosteronizem operativno zdravljenje (apdosteroma, nadledvičnih karcinom in primarni hiperaldosteronizem al.) Kalijevega in normalizacijo krvnega tlaka, ki lahko zahteva konservativno zdravljenje (prehrane in drog) sindrom hiperaldosteronizem do 1-3 mesecev. Takšno zdravljenje preprečuje razvoj pooperativne gipoaldosteronizm, saj je njegovo ozadje aktivira sistem renin-angiotenzin, in s tem neporazhonnogo glomerulne plasti nadledvične žleze. Med operacijo redno preuči plazemske koncentracije v krvi kalija, saj je funkcija nadledvične žleze rezerv včasih zatreti, tako da lahko sprejme ogromen zdravljenje nadomestno steroid. Za preprečevanje povratnega mineralokortikoidov insuficience po kirurški odstranitvi prizadetega tkiva med kirurškim posegom infuzijo hidrokortizona na 10 mg / h. Po operaciji, predpiše glukokortikoidi, ki odmerek postopoma zmanjševati na dokončanje odpoved v roku 2-6 tednov.

Pri nekaterih bolnikih, kljub predoperativnega pripravka, postoperativni gipoaldosteronizm pojavijo simptomi, ki so običajno odstrani z ustrezno (brez omejitev) Poraba soli in tekočine. Če zdravljenje prehranskih ne odpravi gipoaldosteronizm prikazano mineralkortikoidov nadomestno terapijo.

kirurško zdravljenje

Laparoskopski adrenalektomiji trenutno služi kot zdravljenje izbire-aldosteron izločajo adenom in je skupaj z bistveno nižjo obolevnost kot delovanje z javnim dostopom. Hipertenzija izgine v 70% primerov, če pa ostane, zdravilo je bolj obvladljiv antihipertenzivi. Normalizacijo krvnega tlaka po operaciji se pojavi pri 50% bolnikov v prvem mesecu in 70% po enem letu.

Kirurško zdravljenje je indicirano pri bolnikih z idiopatsko hiperaldosteronizem, saj tudi dvostranski adrenalektomiji ne odpravi hipertenzijo.

Napoved primarni hiperaldosteronizem

V ni opaziti pri bolnikih z idiopatsko hiperaldosteronizmu popolnega okrevanja, bolniki potrebujejo stalne terapije aldosterona antagoniste.