GuruHealthInfo.com

Zlatenica, zdravljenje, simptomi, znaki, vzroki, vrste zlatenica

Zlatenica, zdravljenje, simptomi, znaki, vzroki, vrste zlatenica

Zlatenica (ikterus), m. F. Barvanje bilirubina listi začne s povečanjem bilirubina v krvi.

Prej, zlatenica razložiti le z mehanskim zamude ali zunaj jeter žolča v intrahepatično protokah- je kasneje postal znan hemolitično zlatenice nemudoma spodbujanje žolča. Trenutno je izvor zlatenico pripisuje velik pomen, in poraz samega jeter.

obstruktivna zlatenica

Zlatenica je mehanski, ali obstruktivna lahko reproducirani v poskusi na živalih ligacijske jeter ali žolčevoda: žolčne še razporediti jetra razširi pod visokim tlakom zunaj jeter in intrahepatičnih vodov, kjer se pokvari integritete stene žolčne kapilarne nenormalnega vnosu refluksa v limfnih načine in krvnih sestavin deli žolča. Hkrati je v enem dnevu bilirubina v krvi, in tudi po 2 dni in se nahaja na vidnem zlatenica oko.

Prehodna okluzija kamnitih kanalov, in tudi zaradi otekanja sluznico lahko povzroči razbarvanje 1-2 obrokov blata, vendar se ne spremlja povišano vsebnostjo krvni bilirubin in bolj očitne zlatenica.

Zlatenica pogosto pojavi pri žolčnih kamnov, rak žolčevodov in trebušne slinavke verjeti, stiskanje zunaj jeter žolčnih povečane bezgavke vnetne ali tumor, kot tudi konice in nenadoma razširjeno napačno ledvic (zlasti z hypernephroma).

Ko obstruktivna vsebnost zlatenica bilirubina v krvi na dolgi popolno okluzijo doseže najvišjo vrednost 10-20 mg% (normalno 0,2-0,4 mg%). Zlatenica postane zelo intenzivno koža je črno senco (melas zlatenica) ali zelena (zlatenica viridis), zaradi oksidacije bilirubina v biliverdin. Bilirubin v krvi jetra, t. E. Daje neposreden diazoreaktivom odziva (brez dodajanja alkohola) in se lahko izloči mochoy- slednji pridobi barvo temnega piva s svetlo rumeno peno in močno obarva obleko.

Zamuda bilirubina v telesu, ni pa vse toksične učinke. Povečane ravni holesterola v krvi, ki segajo 200-300 mg / O ali več (v primerjavi s 125-170 mg% normalne), in ni povezan z kliničnih simptomov, razen v redkih primerih, ko je tvorba daljšem obstruktivnih zlatenica holesterola depoziti na vekah in drugo predeli kože v obliki rumeno-xanthelasma vozlišč. Nabiranje žolčne kisline v krvi pacientov s bradikardije razložiti zheltuhoy- isto srbenje kože in krvavitve zlatenica nedvomno druge, bolj zapletene izvor.

V daljšem obstruktivno zlatenico, morda zaradi uničenja jetrnih celic nastanek žolčnih kislin močno pade in srbenje lahko še naprej z enako silo, pogosto kar najbolj pomembno pritožbe bolnikov (bilirubin zamika nemudoma žolčnih kislin včasih imenujemo ločiti zlatenica). Krvavitev v zlatenico zdaj razložiti, kot je navedeno zgoraj, pomanjkljivost protrombina v krvi, ima le redko pomanjkljivost fibrinogena- sebi lahko vpliva na žilno steno. Žolčnih kislin se lahko zazna v urinu s kemičnimi reakcijami, in s sposobnostjo žolčnih kislin se zmanjša površinsko napetost tekočine (povečanje števila kapljic na volumsko enoto) - odlično metode za določanje količine krvi žolčnih kislin težje. S prisotnostjo v krvi žolčnih kislin se vežejo in direktnega bilirubina reakcija, čeprav to vprašanje ni mogoče šteti za dokončno pojasnjen.

Pri polnih obstruktivnih zlatenica žolč popolnoma vstopi v dvanajsternik je dvanajstnika sok bestsveten- zato tudi kadar jih dajemo skozi dvanajstnika cevi v dvanajsternik refleksno raztopino magnezijevega sulfata ni mogoče doseči, in žolčnika žolčne v sondo ni prejela, zato lahko bruhate ni vsebovala žolča.

Stercobilin (urobilin blata) v iztrebkov sploh ne, ker dostave preneha črevesju bilirubina, iz katere je tvorjena urobilin v slepo črevo, ki je posledica črevesnih bakterij (le v redkih primerih, kot stomatitisa kot posledica uporabljajo pogosto predhodno zdravljenje jetrnim kalomelno kadar moten ali integritete krvnih žil kot posledica krvavitev v prebavnem traktu, lahko blato vsebuje sledi urobilin dotoka v črevesju skupaj z krvni bilirubin ila in izdelki iz vnetja).

V urobilin urinske obstruktivna zlatenica, ko je popolnoma odsotna vendar najdenih žolčnih pigmentov in žolčnih kislin (mora za določanje urobilin v urinu takšnih bolnikov najprej usedlino žolčne pigmenta bilirubina-urin).

V obdobju okrevanja lahko z žolčem prehodnost urin vsebuje odvečno urobilin proizvedeno v črevesju iz zamudo pred bilirubina v tkivih.
Z nepopolnim ali občasno okluzijo vodov v urinu, skupaj z bilirubina in povečanih količin urobilin.

Zlatenica se običajno ne spremlja kršitve številnih funkcij, ki so del najbolj jetrne celice. Toda dolgoročno, multi-tedensko mirovanje žolčnih in jetrnih celic so poškodovani pri razvoju njihove funkcionalne oviranosti.

Zaplet zlatenica razvije okužbo gnojni intrahepatično holangitisa z majhnimi abscesov okoli žolčevoda in intrahepatično difuznega skleroze.

Jeter in zlatenica perenhimatoznaya

Ko jetra ali parenhimatično, oblike zlatenica Velike zunaj jeter žolčevodi so sprejemljivo, čeprav so v višini bolezen žolčnika prazen, in dvanajstnika sok ne vsebuje žolča, tudi po uvedbi magnezijevega sulfata (cistična refleks je odsoten). V krvi, vsebnost bilirubina, poleg jeter (zračna reakcijo s diazoreaktivom), m. E. Past jetrne celice ali prisotni v krvi istočasno z žolčnih kislin.

Urin spremenili na splošno, saj z obstruktivno zlatenico, t. E. Sestavljajo bilirubina in žolčnih kislin. Ponavadi pa, da vsebuje (vendar ne na vrhuncu bolezni) in urobilin, ki se ne zgodi za dolgo časa v urinu pri polni obstruktivno zlatenico. Količina holesterola se poveča v pljučih in zmanjšala v primerih težji je na splošno v hude poškodbe jeter in izčrpani držav. Bolniki se pritožujejo zaradi srbenje, slabost. Barvanje listi so pogosto značilne žafran-rumene do rdečkasto-zlatenica rubin ali barvo granat.

Bolj občutljivo mehanizem zlatenica pri lezij samega jetra depresijo.

Starejši avtorji menili, da je v teh primerih funkcionalno poslabšanje pretoka žolča zaradi izgube celične sposobnosti jeter izločanja žolča v smeri žolčevodov in takojšnje prejemu s strani krvnih žil. Ta učni ohrani in sodobnih avtorjev je potrdila, da je zmožnost jetrnih celic izločajo žolčnega barvila v krvi. Vendar pa ta pogled zdi malo upravičena.

Večina stalne spremembe v jetrih v resnih primerih, parenhimske nekroza zlatenica zniža na osrednji del mešičke ki moti normalne razmerje, normalno pregrado med kapilare in limfnih žolčni prehodi in dovolijo povračljiv prehod žolča iz jetrnih celic v kri preko limfe. V blažjih primerih nekroz ni pokazala, ampak kršitev integritete jetrnih nosilcev poteka v obliki razlik ( "diskompleksatsii") posameznih celic.

Začetne spremembe jeter zlatenica zniža na terena jetrnih stene kapilar pod vplivom različnih strupov (obscheinfektsionnyh, črevesna). Limfni špranja exuded veliko število proteinov bogate plazme, ki vodi do "zadušitve" od jetrnih celic (preko proteina bogate tekočine slabše prehaja kisik do celic), na svoji mehanskem ločevanju v bistvu na enak način za stiskanje žolčne kapilare v bližini izstopne mest žogo iz snopa, da tako mehansko pomaga zviti trenutno žolča v kri. Serozni impregnacija intersticijska jeter plazme ustvari pogoje za kalitev veznega tkiva proteinsko bogate tekočine. Tako razlaga te oblike zlatenice kot le primarna lezije jetrnih celic, kot so zlatenica "hepatocelularnih" ali "parenhima" v ožjem pomenu besede ni vedno upravičena, in bi bilo treba sodelovanje stromalnih plovil mezenhimskih in jeter zlatenica. Ob istem času, pravilno namestite tako imenovani resni vnetje velik pomen pri nastanku vseh znakov razpršenega gepatita- na eni strani, serozni otek- banalna pojav, opazili tudi pri vmesnem hepatitis, ne vodijo k razvoju zheltuhi- na drugi strani pa je lahko odsoten v tipično parenhimske hepatitisa.

V nekaterih primerih podaljšanim ikterus jetrna žolčne so trombusov in vnetne spremembe v steni majhnih intrahepatičnih žolčnih vodov. V teh primerih je več kot utemeljena z naravo idejo gepatokanalikulyarnom zlatenice jeter.

Zato je pri bolnikih s to obliko zlatenica opazili zgodnje prebavnega galactosuria, povečana porazdelitev za aminokislin v urinu pozitiven magenta sulemovaya reakcijo, nezadostno sintezo hipurna kisline po vadbi natrijevega benzoata in tako naprej. Etc.- izgovarja urobilinuria, čeprav malo žolča v črevesju.

V primerih, ko obstajajo huda zlatenica jeter s precejšnjo nekrozo jeter lahko že zgodaj razviti popolno sliko smrtonosno cholehemia.

hemolitična zlatenica

hemolitična zlatenica dvižna eritrocitov gniloba predvsem v vranici, z zunaj jeter oblika bilirubina- izbor jeter bilirubin se poveča tudi zoper norme, žolčnega trakta sprejemljivo, jetrne celice izločajo žolč v normalni smeri, njihovo funkcijo v zvezi z drugimi stranmi izmenjava ne trpijo.

Govorimo lahko o zamudo bilirubina v krvi zaradi presežka svojega nastanka, kljub povečanim izločanjem v črevesju. Dvanajstniku sok vsebuje odvečne bilirubina, blato pa tudi - povečano količino stercobilin (urobilin) ​​-giperholichesky stol. Kri se nabira hemolitično bilirubin, kar posredno reakcijo z diazoreaktivom in očitno povezana z veliko beljakovin molekulo, zakaj bilirubin v hemolitično zlatenico in ne prehaja v urinu. Slednji je lahko odvisna, vendar pa zaradi pomanjkanja zamud v urinu krvi vsebuje kislo žolča presežnih urobilin oz obilo formaciji slednje v črevesju (tako imenovani "zlatenica urobilinovaya" ali aholuricheskaya, t. E. Brez žolč brez bilirubina v urinu). Zamude pri holesterola v krvi in ​​žolčne kisline pojavi in ​​bilirubin, so ponavadi nizko, zakaj Samo limonnozheltaya barvanje listov.

Pri bolnikih niso opazili srbenje holemicheskih pojavi se ne porušijo glikogena, beljakovine, pregrada (sintetične) delovanje jeter. V bistvu, jetra sama malo izmenena- tudi pri nadaljnji obstoj hemolitična zlatenice ne razvije nekrozo ali cirozo. Ponavadi pritegne več pozornosti zdravnika ni jetra in vranica: povečala hemolitično funkcijo in njeno okrepljeno. Vendar pa lahko hemolitični zlatenica se zaplete z mehanskimi zlatenica ali jeter, vendar so ti zapleti niso močno zmanjša praktično vrednost nad sindrom hemolitično zlatenico.

Hemolitična zlatenica tesno povezana s krvnimi boleznimi, visokim erythrocytolysis zakaj klinične oblike, v kateri se ta vrsta zlatenica, navedeno v nadaljevanju, v sklopu krvnih bolezni.

Akutna zlatenica pojavila

Zlatenica - rumena pigmentacija beločnice in kožo z odlaganjem bilirubina v tkiva. Značilno bilirubina obarvanje je vidna za oko, če njena koncentracija presega 60 mmol / L. Vsebnost bilirubina in krvi poveča zaradi poglobitev procesa njenega nastajanja z zmanjšanjem ali izločanja hepatobiliarnega.

Izvajanje klinično oceno bolnika z novo razvito zlatenico, morate odgovoriti na štiri vprašanja:

  1. Kakšno zlatenico?
  2. Kaj je vzrok ali bolezen, jo je povzročilo?
  3. Če zlatenica - posledica bolezni jeter, akutna poslabšanja poraz ali kronično jetrno boleznijo?
  4. Ali obstajajo znaki odpovedi jeter?

Poglej zlatenica

Na podlagi zgodovine, pregled in klasičnih biokemijskih testov običajno mogoče ločiti bolnike z zlatenico v tri skupine. V vsaki skupini so lahko vzroki za te države zelo razlikujejo.

Kršitev bilirubina in njegov metabolizem (suprarenal zlatenica)

V tem primeru je ponavadi pokažejo asimptomatično hiperbilirubinemije z manjšimi fizikalnih ugotovitev in običajne transaminaz [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin-aminotransferaza (ALT)] in holestaza označevalcev [ALP in -glutamiltranspeptidaza (GGT)].

bolezni jeter (jeter zlatenica)




Pri kronični jetrih lahko pojavi zlatenica bolezen skupaj z drugimi funkcijami dekompenzacije.

Glede na vzrok za poškodbe jeter spremembe biokemičnih kazalcev jetrne funkcije so lahko različni. Tako aktivnost ALT presega 1000 U / L (U - ukrepi enot) ni specifičen za alkoholno boleznijo jeter (tudi za alkoholnega hepatitisa) ali avtoimunske bolezni jeter (npr avtoimunski hepatitis), privzame akutne organske virusne škodovala (hepatitis A, ETC), ishemije (po možnosti nedavna epizoda globoko arterijske hipotenzije) ali učinek drog (npr paracetamol).

Ne da bi vedel vzrok akutne zlatenica pojavila, klinično težko razlikovati od akutno poslabšanje kroničnega stanja procesa. Povečanje jetrnih encimov ni mogoče obravnavati kot kazalnik delovanja jeter motenj, bolj zanesljive kriteriji rastejo koncentracijo bilirubina, znižanje albumin, povečana PT. Visoka aktivnost alkalne fosfataze in GGT brez podaljšanja žolčnim drevesa kaže intrahepatično holestazo. Mogoče ga je veliko vzrokov.

obstrukcija žolčevodov (obstruktivna zlatenica)

Zlatenica se pogosto spremlja srbenje - kopičenje žolčnih kislin v koži ima izrazito dražeč učinek. Bolečine v trebuhu in slabost lahko izzovejo kamne v žolčnih vodov, ter povečanje zlatenica brez bolečin je včasih znak obstrukcije zaradi maligne rasti. Medicinska zgodovina je le redko razkrivajo.

V klasični različici povečano aktivnost alkalne fosfataze in GGT so pri bolnikih z zoženja v žolčevodov opazili, če pa jo spremlja izrazito povečanje transaminaz, nato pa, najverjetneje, govorimo o obstrukcijo žolčnim drevesa s kamni (choledocholithiasis).

Zlatenica brez spreminjanja barve urina

Značilna pomanjkanja bilirubina v urinu. Sledenje hemolitično anemijo (anamnestični podatki, povečanje urobilinogen v urinu, splenomegalija, retikulocitoza et al.) Ali prirojenih motenj konjugacija (Gilbert sindrom, opazili pri 2% bolnikov). Pri bolnikih z 48-72 ur, da se poveča koncentracija krvne koncentracije nekonjugiranega bilirubina (bilirubina redko dvigne nad 80 mmol / l) Gilbert sindrom tešče (sesalnem manj kot 400 kalorij).

Vzroki za zlatenico

  • virusni hepatitis
  • Alkoholni hepatitis in cirozo
  • Povzročene z zdravili proti hepatitisu (npr prevelik odmerek paracetamola)
  • Končne stopnje ciroze (alkoholno, virusnega hepatitisa, hemokromatoza, Wilsonova bolezen, kriptogena ciroza, idr.)
  • hemolitična anemija
  • Gilbertov sindrom
  • Obstuktsiya žolčevodov (kamen ali s stiskanjem zunaj)
  • Zunaj jeter holestaza, hepatitis posledice
  • avtoimunski hepatitis
  • ishemična hepatitisa
  • sepsa

Opomba: Pri odraslih le redko opazimo hepatitisom in zlatenico z virusom Elstayna-Barr virus in CMV povzročil.

Nekatera zdravila in toksini, ki povzročajo zlatenica

mehanizemDroge in toksini
Povečana proizvodnja bilirubinZdravila, ki povzročajo hemolizo (ki se pogosto pojavi pri bolnikih s pomanjkanjem G6PD - Glu-Kozo-6-fosfat dehidrogenaze), kot sulfametoksazola drog in nitrofuranih
Zmanjšana zajem jeterKloramfenikol, probenecid, rifampin
zmanjševanje konjugacijaetinilestradiol
jetrnih celic disfunkcijaParacetamol (visoka ali pretirano odmerek), amiodaron, izoniazid, nesteroidna protivnetna zdravila, statin drog, mnoge druge droge ali kombinacije le-teh. Faploidy letenje Pečurka gobe, ogljikov tetraklorid, fosfor
intrahepatska holestazoAmoksicilin / klavulanska kislina, anabolični steroidi, klorpromazin, pirolizidinovye alkaloidi (npr zeliščna mešanica), peroralni kontraceptivi, fenotiazini

patofiziologije

Večina bilirubina tvorjen pri uničevanju hemoglobina v nekonjugiranega bilirubina (in drugih substanc). Nekonjugiranega bilirubina veže na albumin v krvi za prevoz v jetra, kjer je zajet hepatocitov in konjugiran z glukuronsko kislino, zaradi česar je spojina vodotopna. Konjugirani bilirubin se izloča z žolčem v dvanajstnik. V črevesju, bakterije presnovi bilirubina na urobilinogen formaciji. Del urobilinogen se izloči z blatom, in je bil ponovno absorbira-.

Mehanizmi razvoja hiperbilirubinemije. Ko nekonjugirane hiperbilirubinemija lahko prevlada ali konjugiran bilirubin.

Nekonjugiran hiperbilirubinemija jo najpogosteje povzroča >1 iz naslednjih razlogov:

  • izboljšane proizvode,
  • zmanjšanje jetrno zajem,
  • konjugacija zmanjšanje.

Konjugirana hiperbilirubinemija jo najpogosteje povzroča >1 iz naslednjih razlogov:

  • hepatocitnega disfunkcije (hepatocelularni disfunkcija)
  • upočasnitev pretoka žolča iz jeter (intrahepatično holestazo)
  • oviranje pretoka žolča iz jeter (jetrne holestaza-out).

Posledice. Začetni sprva definiran povzročajo zlatenica in prisotnost in resnosti motnjami v delovanju jeter. Motnje jetrne funkcije lahko privede do koagulacije, encefalopatija in portalne hipertenzije (ki v zameno, lahko zaplete gastrointestinalne krvavitve).

Simptomi in znaki zlatenice

Iz anamneze je pomembno, da ugotovite, ko je postalo zlatenica in s tem povezani dodatni simptomi (prodromalnem stadiju, bolečine v trebuhu, izguba teže). Zdravnik mora interes nosijo bolezni (avtoimunskih obolenj), alkohol (število, vrsto pijače, trajanje, vrsta uporabe), ki z injekcijo (intravenskimi zdravili, tetovaže transfuzijo krvi), uporabo drog (zdravljenja v sanatoriji, zdravila, ki ga določi zdravnik, drog brez recepta, medicinske travme treba preveriti bolnika kartico, če sploh, kar kaže na uporabo zdravil do bolnikov), obisk drugih držav, cepljenje, prof Nevarnost essionalnye (zdravstveno osebje, lastniki gostilne, itd), spolnih odnosov, bolnika kartico (hipotenzijo), družinsko zgodovino.

Preizkus v zlatenico

V študiji pozorni na naslednje točke:

  • Simptomi, ki kažejo na zlatenico zaradi: vonj alkohola ust, vbrizgavanje znamk, brazgotine po škodi, ki jo bolnik povzročil.
  • Simptomi kronične bolezni jeter: deformacija prstov tipa "bedra", Dupuytrenova kontraktura, Leukonychia, xanthelasma, obroč Kaiser-Fleischer, ginekomastije, multipla teleangiektazija, testisov atrofija, splenomegalija.
  • Znaki akutne odpovedi jeter ali PE: jeter tremor, zmedenost, zaspanost, komo, več krvavitev, ascites in edemi, povezane z njo.
  • Pacient kartica - hipotenzijo.

Diferencialna diagnoza zlatenico

testi krvi

Seznam testov je odvisna od kliničnih podatkov, vendar je zelo verjetno, bo vseboval naslednje študije.

virusi:

  • HAV - virus hepatitisa A (anti-HAV IgM, IgG).
  • HBV - virus hepatitisa B [HBsAg, anti-HBc IgM, IgG, HBeAg, anti-RGR je HBV DNA, če prejeli pozitiven odgovor na HBsAg].
  • z virusom hepatitisa C [proti HCV, HCV RNA] - HCV.
  • EBV (anti-EBV IgM, IgG).
  • CMV (anti-CMV IgM, IgG).
  • HSV (proti HSV IgM, IgG).

Bolezni presnove: hemokromatoza (vsebnost serumskega železa, CSH, feritina koncentracija), Wilsonova bolezen (vsebnost bakra v serumu ceruloplazmina) pomanjkanja ose -antitrypsin (vsebnost 01, antitripsin).

Toksični učinki droge ali druge snoviV, vključno z vsebnostjo alkohola v krvi v času zajemanja analize, koncentracija paracetamola v krvi in ​​pri analizi toksinov.

Avtoimunske procese z boleznijo jeter: avtoimunskega hepatitisa, primarne biliarne ciroze: imunoglobulini, protitelesa gladkem mišičju-celic in mitohondrijsko protitelesi-Protijedrna protitelesa in protitelesa na-LKM1 (LKM1 - ledvične in jetrne mikrosome tipa 1).

Začetno presejanje za bolezni, povezanih z kršenja bilirubina presnove, Obsega določanje vsebnosti konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina. Čeprav zaradi nekonjugirane hiperbilirubinemije frakcijo karakteristika za Gilbert sindrom, pogosto pojavljajo zmešamo s prisotnostjo variante konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina. V zvezi s to analizo ni vedno kaže.

Seznam testov za določanje globine oslabljenih funkcij jeter in diagnozo povezanih bolezni vključujejo krvne slike (obvezno brisa mikroskopijo), parametre spektru strjevanje krvi, sečnine in elektrolitov, bikarbonat vensko kri (po potrebi se sestavek plinov arterijske krvi) biokemični kazalci delovanja jeter glukoza koncentracija.

Z sintetičnih kršenja označevalcev jetrnih funkcij, kot je bilo že navedeno, lahko pojavijo pri odpovedi jeter so povečanje koncentracije bilirubina v zmanjšanje vsebnosti seruma albumina, poveča razmerje MF / INR, zmanjšanje koncentracije bikarbonata in / ali arterijske krvi pH.

Prisotnost zlatenice pri pacientu zahteva nujno pregleda in diagnoze. To lahko ugotovi, da je začetek akutnega hepatitisa in jetra (ali ledvic) okvare (glej. Str 522), kažejo tudi obstrukcijo žolčevodov, ki se lahko zaplete holangitisom in septikemijo (str. 518).

zgodovina

  • Nespecifični simptomi vključujejo izgubo apetita, srbenje, slabost, letargija, zaspanost, zmedenost ali komo. Temen urin in blato lahko aholichny simptomi, kot so obstruktivno zlatenico-tive in hepatitis.
  • Kolikoobraznoya bolečine v desnem zgornjem kvadrantu pred biliarne kolike, prisotnost žolčnih kamnov kažejo žolčem kolike (glej. P. 518). Zvišana telesna temperatura, mrzlica, bolečine v trebuhu in zlatenica lahko sum prehodno holangitisom. Zlatenica brez bolečin, ki ga spremlja hujšanje označuje maligni tumor trebušne slinavke.
  • Ugotovite, ali je bolnik zdraviti tik pred pojavom zlatenice vsa zdravila, vključno s homeopatskimi in zaščitenimi orodji. Posebej vprašal, če se bolnik ne sprejema paracetamol ali alkohola.
  • Dejavniki tveganja za virusnega hepatitisa: transfuzijo krvi v vladnih injekcije, homoseksualni seks, potovanja, etnične značilnosti, uporabo školjk.

raziskava

  • Določimo intenzivnost zlatenica in znakov kroničnih jetrnih bolezni (pajkov žile in teleangio ectasia, palmarno erythema, Dupuytrenova kontraktura, itd). Lim fadenopatiya lahko posledica maligne bolezni jeter encefalopatija vodi do kršitve zavesti.
  • Previdno merjenje krvnega tlaka: diastolični tlak med razvojem jeter zmanjša. V akutni odpovedi jeter lahko pride oligurija in šok (str. 522). Bolnika preiskati glede prisotnosti plevralni izliv (istočasno se lahko pojavijo pri ascites).
  • Izvedba študije na trebuhu za prisotnost ascitesa, hepatomegalija, splenomegalija, prostor, ki zasedajo poškodbe.

Metode Visual zlatenica raziskovalne

Ultrazvok trebuha - enostavno Izvodljiv in zelo dostopen postopku. Občutljivost ga pred zaporo žolčnih poti je 91%, specifičnost - 95%, ki lahko zazna tridimenzionalno oblikovanje, izključiti trombozo portalne vene in jetrno veno in arterijskih poškodb (če obstaja možnost, da se Doppler), znaki portalne hipertenzije, da oceni stanje jetrnega tkiva (ciroza, mišična distrofija), prepoznajo ascitesa in splenomegalija.

Rezultati uporabo CT so primerljivi z ultrazvokom, CT vendar pa ni tako dostopne in intravensko dajanje kontrastom za vizualizacijo žil lahko povzroči toksične poškodbe ledvic, zlasti pri bolnikih s sočasno odpovedjo ledvic, na primer, hepatorenalnega sindroma (v urah).

jetrna biopsija

Za akutno zlatenica, ki se je razvil v začetnem pregledu, da je treba na biopsijo redko zgodi. Ko biopsija je imela dvojni namen:

  • pomoč pri diagnozi, ko je domnevni vzrok za zlatenico - poraz parenhima jeter;
  • V primerih, ko je vzrok sedež, ki pa ugotovitev histološke študije v materialni jakosti (hudost vnetnih sprememb) in stopnja (intenzivnost fibroza) postopka jeter je treba razviti taktike obravnavi bolnika (na primer, v razmerah s alkoholnega hepatitisa pri pacientu s cirozo jeter ).

Pri bolnikih z koagulacije (z MHO >1,3 ali trombocitov manj 80hyue / l) lahko potrebni za gransyugulyarnoy jetrni biopsiji.

Zdravljenje bolnikov z zlatenico

Učinkovitost zdravljenja bolnika je popolnoma odvisna od hitrosti ugotoviti vzrok zlatenice in resnosti bolezni jeter, saj to vpliva na izbiro posebnih terapevtskih ukrepov. Poleg tega je treba preučiti, ali je bolnik našel znake okvare jeter.

Če se na začetku z uporabo vizualnih metod je pokazala izgubo žolčevodov, je priporočljivo, da se bolj poglobljeno preučitev s pomočjo neinvazivnih tehnik (na primer, MRI skeniranje ali magnetno resonanco holangiopankreatografija). Če obstajajo resni klinični razlogi za sum, veliko kanalov oviro (na primer, zožitve v biliarni drevesa), načrt endoskopsko holangiopankreatografija.

zdravljenje zlatenica

Vzrok in vsi zapleti zlatenice zahteva zdravljenje. Sama po sebi, zlatenica pri odraslih ne zahteva zdravljenja (za razliko od dojenčkov z srbenje). Če je zlatenica in srbenje in se lahko uporablja holestiramin v odmerku 2-8 g, 2-krat na dan. Hkrati holestiramin je neučinkovita pri bolnikih s popolno zaporo žolčnih poti.

Osnove geriatrijo

Pri starejših so lahko simptomi odsoten ali neopazni, kot se lahko bolečine v trebuhu blagi ali odsotni pri akutnem virusnem hepatitisu. motenj spanja ali zmerno izražene motenj zavesti zaradi potrosistemnoy encefalopatije mogoče zamenjati za demenco.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný