Sindrom s kroničnim srčnim popuščanjem, zdravljenje, simptomi, znaki, vzroki

OCH je lahko prvi znak bolezni, t.j. novega kliničnega stanja ali poslabšanje pacientov, ki trpijo zaradi kroničnega srčnega popuščanja. Pogosto ta pogoj nastopi v miokardno ishemijo, motnje ritma, lezij napravo zaklopke, kršenja ravnotežja nevroendokrinega, ki vodi do velikega povečanja skupnega perifernega upora.

V kardiologije so 6 najpogostejši vzroki za aluminijaste folije.

Kljub več kot dveh stoletjih zgodovine študije kroničnega srčnega popuščanja, ne obstaja ena sama definicija srčnega popuščanja.

Skozi stoletja XX. spreminjanje patofiziološke teorij, ki utemeljujejo nastanek in razvoj kroničnega srčnega popuščanja. Leta 1950, prevladujejo teorije "šibke napad" - mehanske teorije, usmeriti prizadevanja terapevtov za povečanje funkcije kontraktilnih srca glavna droga časa - srčni glikozidi.

V nadaljevanju te teorije spremenila cardiorenal teorijo pojasnjuje videz edemas ledvic sodelovanje v postopku, diuretiki dodan zdravljenju.

Namesto cardiorenal teorije prišel kardiorenovaskulyarnaya model kroničnega srčnega popuščanja, pri kateri je poleg zmanjšano kontraktilnost srca, ledvic vsebujejo pomembna je izražena s spremembo periferne vaskularne tona (afterload), ki se dodaja v shemo zdravljenja perifernih vazodilatatorjev.

Sodobna teorija razvoja kroničnega srčnega popuščanja - nevrohumoralnega - predlaga pomembno vlogo povečane aktivnosti nevrohormona: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, noradrenalina. Popravljanje povečano aktivnost teh hormonov zaviralci ACE, ARA ,? blokatorji, spironolakton dobimo najboljše rezultate pri zmanjševanju smrtnosti zaradi kronične odpovedi srca.

Predpostavka, da kroničnega srčnega popuščanja - neodvisna nozokomialne obliko - neusklajeno igro.

Z zagotovo dogovorjenih stališč, vključujejo:

• vezani simptomov značilnih za odpovedi srca;
• Razlogi, ki pojasnjujejo razvoj teh simptomov, nezadostno tkivno perfuzijo v mirovanju ali z vadbo, - poškodbe miokarda in neravnovesje vazodilatacijskim in vazokonstrikcijskega nevrohumoralnimi sistemov.

frekvenca. Kronično srčno popuščanje prizadene 2% prebivalstva.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja

Glede na razvrstitev v funkcijski razred New York Heart Association je razdeljen na štiri dele.

• IFK dobro prenašajo vadbo. Klinični znaki kongestivnega srčnega popuščanja lahko patologija srca, ki ga spremlja miokardno hipertrofijo ali dilatacijo srca.
• IIFK bolniki s srčno boleznijo, ki povzroča rahlo omejitev telesne aktivnosti.
• IIIFK - bolezni srca spremlja znatno omejitev telesne dejavnosti.
• IVFK diagnosticiran s srčno boleznijo, ki povzroča kroničnih simptome srčnega popuščanja v mirovanju in znatno izboljšanje na naporom. Bolniki niso mogli opravljati nobene fizične aktivnosti brez nelagodja.

Glede na uvrstitev ND Strazhesko in VH Vasilenko, obstajajo tri faze kroničnega srčnega popuščanja.

Istadiya (začetna) - latentni kronično srčno popuščanje. Prevladujoče subjektivni občutki (kratka sapa in palpitacije), ki se pojavijo, ko povečana telesna aktivnost (hitra hoja, plezanje po stopnicah) - je mogoče opaziti zmerno edem (pastozno) spodnje tretjine noge in stopala, ki se pojavi ob koncu dneva, zjutraj in izgine.

IIstadiya - izrazito dolgotrajno kronično srčno popuščanje. V tem koraku 2 izoliramo obdobje.

Kot je prikazano IIA je (na začetku), Kronično srčno popuščanje razdelimo v dve skupini:

• hemodinamični nestabilnost predvsem na levi tipa prekata - opazimo palpitacije in težko dihanje blage naporu, napadov astme (srčne astme), vključno ponoči, znaki hipertrofije levega prekata (razen za mitralno stenozo) - pacienti običajno diagnosticira sindrom poškodbe srčne mišice okvara srca ali hipertenzije;
• kršitve pravic hemodinamskih ventrikularnih pretežno tipa - palpitacije in zasoplosti o blage naporu, vratne vensko distention, hipertrofija in dilatacija desnem prekatu, povečane velikosti jeter in otekanje nižja konechnostey- običajno bolnikih pokazali znaki kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pljučni emfizem zapleten in pljučna fibroza.

IIB obdobje (končno) z oznako prisilni položaj (orthopnea), izražena akrozianoz, pogosti edem podkožja (anasarka), vodenico votlin (ascites, hidrotoraks, hydropericardium), vratno venska distention, vztrajen tahikardija, znaki povečane levo in desno prekatov (cor bovinum - "bika srce"), zastoji v pljučih (kašelj, nezvuchnye razpoke), hepatomegalija, zmanjšano izločanje urina.

Korak III (distrofična) globoke motnje kaže presnovo in nepopravljive morfološke spremembe organov in tkiv. Tipični znaki so kaheksije, trofične spremembe v kožo in sluznice (razjede, izguba las in zob), pljučna fibroza z oslabljenim dihal, persistentna oligurija, fibrozo ali cirozo v nasprotju z njenimi funkcijami in ognjevzdržnih ascites, znižanje onkotski tlak krvi (hypoalbuminemia).

Glavni vzroki srčnega popuščanja so:

Z razvojem kroničnega srčnega popuščanja vzrok: koronarne arterijske bolezni, hipertenzije, pridobljene bolezni srca, kardiomiopatija in miokarditisa, kronične zastrupitvi z alkoholom, prirojeno srčno boleznijo, infektivnim endokarditis, bolezni ščitnice.

1. poraz samega (odpoved sistolični) srčne mišice.

• Miokarditis, toksični in alergijski miokardna poškodba.
• Lezije zaradi kršenja njene perfuzije miokarda (CHD).
• Dilatativna kardiomiopatija.
• Miokardni škoda razpršenih bolezni vezivnega tkiva.
• Miokardni distrofija drugačnega izvora (avitaminosis, endokrinih bolezni).

2. hemodinamični preobremenitev srčne mišice.

• Preobremenitvijo tlak (sistolični): hipertenzija. Pljučna hipertenzija. Zožitvijo aorte in pljučni arteriji, odprtje trikuspidalne ventila.
• Obseg preobremenitev (diastolični): mitralno in aorte ventili. Arteriovenskih spojev. Kombinirana preobremenitev (prostornina in tlak), npr kompleks z boleznimi srca.

3. Poročilo diastolični polnjenje prekatov (večinoma diastolični odpoved).

• Hipertrofična kardiomiopatija.
• Izolirano mitralna stenoza.
• Velika perikardialni izliv.

4. Stalni z veliko srčno močjo (povečano povpraševanje po pretoka krvi).

• Anemija.
• Debelost.
• Hipertiroidizem.

Mehanizem razvoja sindroma kronične srčne insuficience

Temelji na biokemične spremembe, ki vodijo do motenj pretvarjanje kemične energije v mehansko delo. Te spremembe vodijo do zmanjšanja moči in hitrosti miokardnega popadkov. Da bi ohranili prekrvavitev na primerni ravni, povezani kompenzacijskih mehanizmov.

1. Aktivacija simpatičnega-nadledvične sistem (SAS). Zaradi aktivacija CAS poveča sproščanje kateholaminov (adrenalin in noradrenalina), ki vodi do tahikardije in vazokonstrikcijo (vazokonstrikcije). Vazokonstrikcija izboljša prekrvavljenost tkiva in je na tej stopnji kompenzacijski mehanizem.
2. Aktivacija RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). Ledvične ishemije, posledično zmanjšanje prekrvavitev stimulira nastajanje renina, kar aktivira tvorbo in pretvorbo angiotenzinogena v angiotenzin prvo I, nato pa v angiotenzin II. Angiotenzin II je močan vazokonstriktor bitje poslabšuje že obstoječo mikrovaskularizacije spazem in poveča periferno odpornost. To povečuje nastajanje aldosterona, ki stimulira nastajanje angiotenzina II. Hipersekrecije aldosterona spodbuja zadrževanje natrija in vode, kar bo povečalo BCC in poveča pretok krvi v srce (povečanje prednapetosti). Latency natrija in vode bo prispevala k razvoju edema.
3. Povečana produkcija antidiuretskega hormona (ADH). To bo povečalo BCC (zaradi povečane reabsorpcijo vode v ledvicah), in bo nadalje vazokonstrikcijo.
4. Povečanje TUL in raven venskega priliva krvi v srčno vodijo do miokardnega hipertrofijo (zaradi povečanega dela srca). Prvič, da je pozitivna stvar, saj lahko hipertrofiranem mišice narediti veliko delo. Toda kasneje v hipertrofiranem mišic anoksijskih in Sklerotičan procesov zaradi kršenja miokardnega oskrbe (povečano mišic in ožilja ostale nespremenjene) in se zmanjša kontraktilnost. Hiperekstenzijo pojavi miokarda vlakna - "miokardni preoblikovanje." Spremembe v srčni mišici da srčni utrip manj kot nalašč, in nekaj krvi po sistoli ostaja v srčnih votlinah, nastali z dilatacijo.
5. Motena proizvodnja vazodilatacijskih dejavnikov. Prvič, da je njihovo aktiviranje, ki je kompenzacijski mehanizem, nato pa postane nezadostne in znova začeli prevladovati mehanizme vazokonstriktor.
6. Motnje izločanje natriuretičnega hormona, ki zmanjšuje zadrževanja natrija in vode, zmanjšuje aktivnost RAAS. Kmalu pa je izločanje njegova izčrpana in pozitiven učinek od zmanjka časa.
7. Pri tvorbi srčne disfunkcije in sindrom odpoved srca trenutno določena vrednost določi aktivacijskih citokinin molekul.

Simptomi in znaki sindroma kronične srčne odpovedi

Klinični znaki kroničnega srčnega popuščanja so težko dihanje, slabost, razbijanje srca, utrujenost, kasneje - acrocyanosis, itd ...

zapleti. Kršitev srčnega utripa (običajno atrijsko plapolanje), pljučni edem, kongestivno pljučnica, tromboembolizem velika in mala obtoka, mirujoči ciroze jeter, nenadna smrt.

diagnostika. Na podlagi klinične slike razmišlja paroksizmalno nočno dispnejo, jugularno venskega distention, piskanjem pri dihanju v pljučih, kardiomegalija, galop, gleženj edem, dispneja o naporu, povečanje jeter.

Framingham merila za srčno popuščanje diagnozo so razdeljene na velike in male znake.

Veliki znaki:

• paroksizmalno nočno dispnejo;
• izboljšana pulziranje vratne vene, krčne žile vratu;
• crepitus po poljih pljučnih;
• kardiomegalija na prsih radiografijo;
• akutni pljučni edem.
• galop (III srčnega zvoka);
• gepatoyugulyarny refluksa;
• Izguba telesne teže.

Majhni znaki:

• otekanje obeh gležnjev;
• nočna kašelj;
• težko dihanje med normalnim obremenitvi;
• hepatomegalija;
• plevralni izliv;
• tahikardija (srčni utrip 120 utripov / min);
• zmanjšanje vitalne kapacitete za 1/3.

To zahteva identifikacijo dveh velikih in dveh majhnih znakov za diagnozo srčnega popuščanja. Manjše merila se upoštevajo samo pod pogojem, da niso v povezavi z drugimi kliničnih stanj.

Konvencionalno razdeljena kronično srčno popuščanje na levega prekata, desnega prekata in biventricular. Ta delitev je precej pogojena, saj je v večini primerov hkrati moteno funkcijo na levi in ​​desni srca, in to je šele začenja pretežno levo ali desno prekata.

Kronična levega prekata srčno popuščanje

To je kompleks simptomov, povezanih s kronično zastoj krvi v pljučnem obtoku na podlagi slabljenja funkcije krčenja levega prekata.

Glavni simptomi

Pritožbe: palpitacije, težko dihanje, kašelj, hemoptiza, astma napadi (ponavadi ponoči).

Pregled: acrocyanosis (bledica bi lahko na aorte pomanjkljivosti ali cianotični blush mitralne zaklopke), orthopnea statusa.

Tolkala: širitev levi meji srca (mitralna stenoza - navzgor in desno).

Avskultacija.

1. Srce - tahikardija in avskultatorni simptomi glavne bolezni.
2. Svetloba - težko dihanje, fino (stagnira), piskanje v nižjih divizijah, razpršene suhe piskanjem pri dihanju.

Tolkala: širitev levi meji srca (mitralna stenoza - navzgor in desno).

Kronično desnega prekata srčno popuščanje

To je kompleks simptomov, povezanih s kronično retrogradno krvni zastoj v venah velikega kroga zaradi šibkosti desnega prekata. Razvoj desnega srčnega popuščanja pride, ko visok tlak v pljučni arteriji in zato pljučni žilni upor preseže kontraktilnost desnem prekatu.

Glavni simptomi

Pritožbe: bolečina, občutek teže, otekanje. Oteženo dihanje, zmanjšana količina urina.

Pregled: acrocyanosis (lahko difuzni cianozo), otekle vratne vene, epigastrična pulziranje, otekanje nog, vodenice.

Palpacija: širitev jeter, hiter, majhen magnitude impulz.

Tolkala: zvišan srčni meji napačno, povečanje jeter Kurlov, ugotovitev proste tekočine v trebušni votlini.

Avskultacija: tahikardija, poudarek II ton pljučni arteriji, avskultatorni simptomi povezani z osnovno boleznijo.

Biventricular kronično srčno popuščanje

To popolno pomanjkanje srca in venske zastojev v majhnih in velikih promet zaradi zmanjšana kontraktilnost obeh prekatov.

Razvoj kronične biventricular odpoved zaradi razpršenega patološkega procesa, ki vpliva tako na oddelek za srčno ali premik v levo ali desno neuspeh prekata v biventricular zaradi napredovanja patološkega procesa.

Diagnostični komplet vključuje laboratorijske teste: hematologija in krvne, vključno natriuretičnega peptida, celotne krvi proteinov in proteinsko frakcijo, krvnih elektrolitov, transaminaze, holesterol, kreatinina, glukoze. Če je potrebno, lahko določimo C-reaktivnega proteina, tiretropny hormona sečnino. Urina.

Nastopajo elektrokardiogram, phonocardiography, ehokardiografija, RG-graphy srca in pljuč.

Po pričevanju spremljanja Holter EKG, Doppler slikanje, radionuklidov scintigrafijo, koronarno angiografijo, računalniške tomografije, miokardni biopsijo.

Stopnje diagnostične iskanja

Prvi korak je, da se ugotovi prisotnost srčnega popuščanja. To mora določiti zaporedje pojavljanja njenih najbolj tipičnih simptomov: težave z dihanjem, dušenje epizod, gleženj edem, povečanje jeter in prevzamejo obliko srčnega popuščanja.

Druga faza diagnostični postopek lahko predstavljajo zdravstveno anamnezo in klinični pregled, ki bo vzpostaviti predhodno diagnozo.

Poleg znakov srčnega popuščanja, in vzpostaviti vzroki mora oceniti tudi obseg in resnost simptomov, ki bo sodil stopnjo kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnozo kroničnega srčnega popuščanja

CH razvije kot posledica različnih bolezni kardiovaskularnega sistema - okvare katerekoli etiologije infarkt, aritmije in srčno prevodnost, patologije ventili, perikardialne bolezni itd

Ne glede na pripadnost starosti miokardnega infarkta, hipertrofijo levega prekata - vedno prisotni ireverzibilno substrata, ki določajo stalno napredovanje bolezni.

Po drugi strani pa so obračalni dejavniki, ki povzročajo manifestacijo kroničnega srčnega popuščanja - prehodno miokardno ishemijo, tahibradiaritmiya, pljučna embolija, okvare ledvic, kalcijevimi antagonisti, antiaritmikov, prekomerno uživanje alkohola, drog (kokain), motnje hranjenja (kaheksije).

Treba je poudariti vlogo okužbe dihal, ki vodi v poslabšanje delovanja krčenja srca.

Tako, kronične odpovedi srca diagnoza je možno, če sta dve ključni točki:

• Značilni simptomi CH;
• objektiven dokaz odnosa teh simptomov z poškodbe srca.

Klinična diagnoza se začne z analizo pritožb, simptomi začeli. potrebuje Ustanovljena diagnostični koncept, ki se potrjujejo rezultati fizičnega, instrumentalne in laboratorijske raziskave.

Podrobnejša analiza pogostosti pritožb iz leta izboljšanje študijskega leta 2000. Rezultati raziskave jasno kažejo, da je najbolj pogost očitek - kratka sapa (98,4%). Sodobna klinična slika bolnika s kronično srčno popuščanje je bistveno drugačna od portret sredine XX stoletja, ko je druga frekvenca pritožba -. Utrujenost (94,3%). Nekoliko manj pogosta pritožba palpitacije (80,4%).

Pritožbe, najbolj značilno za bolnike s srčnim popuščanjem v XX stoletju, -. Otekanje, kašelj, orthopnea položaj - veliko manj mogoče.

Noben od pritožb ni pathognomonic za kroničnega srčnega popuščanja. Prisotnost posebnih pritožb omogoča sum samo srčno popuščanje.

Posebna vprašanja v zbirki zgodovine bolnikov in analiza takih pritožb: "Kako si spala? V preteklem tednu se ni spremenilo število zračnih blazin? Ali ublažitev Dodano? Začeli smo spati sedi? "

Dvig glavo seje ali spanje kaže na izrazito poslabšanje.

Druga faza diagnozo kroničnega srčnega popuščanja - fizični pregled

• Pregled kože: značilna, vendar ni nujno, da je prisotnost hladno razpršenega cianoze, otekle vratne žile (končno stadiihronicheskoy kažejo srčnega popuščanja).
• Ocena resnosti maščobe in mišične mase.

Preprosta metoda vrednotenja - opredelitev triceps gubo na in analiza dinamike bolnika. Hujšanje in zmanjšanje gub kažejo pogosto na kaheksije.

• Edem je ocenil palpacijo gleženj cone in cone Michaelis romba. Pojav gosto hladno simetrično edema okvirno krvnega obtoka neuspeh.

Za oceno izraz kopičenja proste tekočine morajo biti izpolnjeni:

• tolkala prsni koš: topi tolkala zvok sredine aksilarno liniji IX zgoraj robovih, v kombinaciji s slabljenjem ali pomanjkanja glasovno tremorjem in pomanjkanja dihal zvoke avskultacijo, značilnost proste tekočine v plevralni polosti- zgornje mejne topim omogoča zvok oceniti volumen fluida v litrih s formulo : razlika - 9 (9. reber - normalen nivo svetlobnega meje) minus rebra živega številka ustreza zgornji mejni topim zvokom, - pomnoženo z 0,5, je enak volumnu tekočine v plevralni trakov pet litrov;
• pregled in tolkala trebušne votline: otopelost v nagnjenem terenu - znak kopičenje proste tekočine v trebušni votlini. V nekaterih primerih, vizualno določiti kopičenje tekočine v trebušno votlino.

Za fizične hitro analizo bolnika zadostuje za oceno ritem pulza, svoje pomanjkljivosti in srčni utrip. Pri običajnih bolnikih s kronično srčno popuščanje je značilno tahikardija (srčni utrip v predvidenem poslabša >80 utripov na minuto).

Za oceno bolnikovo stanje zadostuje za palpate mammilar linijo. Hepatomegalija stopnja ustreza stopnji CHF resnosti.

Avskultacija pljuč pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem ni poslušal vlažno zvoni simetrično fino sopenje. Call videz sopenje nakazuje morebitno pljučnico. Opisovanje sopenje, morate določiti meje njihove obravnave. Na primer, do kota rezila, kot rezilo nad celotno površino pljuč. Večja kot je površina poslušanje piskanje, težje CHF.

Avskultacija srca je treba podrobno analizirati in opisati vse možnosti.

• I signal (analiza 1-to točko avskultacija) običajno glasnejše ton II. V kroničnega srčnega popuščanja sem slabljenje značilno ton. Z drugimi besedami, značilne za bolnika s srčnim popuščanjem LV spremembe geometrije - povečanje - I ton spremlja dušenje.
• Sistolični šum v 1. točki, ki poteka v aksilarno regiji, kaže nastanek mitralne regurgitapii. Stopnja mitralne regurgitaiii ustreza napovedi resnosti.
• Poudarek II ton v tretji točki je značilno bolnikov s srčnim popuščanjem, kar dokazuje zastoj v pljučnem obtoku.
• Za klinično prakso označen s overdiagnosis. Za tonu III, pri čemer vsako tretjo stavko - je zmota, III ton pri bolnikih s CHF ima napovedno vrednost, kar kaže na neugoden potek bolezni. III tone - sestavni del klinične slike je izjemno težkih bolnikov (orthopnea, označena edem, tahikardijo, dispnejo). Prisotnost ton III v drugih kliničnih situacijah dvomljive.

Tehtanje bolnika je treba redno izvaja, ne samo k zdravniku, ampak tudi v domu (prisotnost lestvic v hiši bolnika, ki trpi kroničnim srčnim popuščanjem, zahteva). Telesna teža zmanjšala za 1%, za 1 mesec označuje začetek kaheksija, hitro pridobivanje telesne teže - depozita proste tekočine, kar pomeni, nezadostno zdravljenje z diuretiki.

Tretja faza diagnostike - diagnostika.

X-ray pljuč - vodilni študijo 60-70-ih letih prejšnjega stoletja. Kardio indeks - razmerje med premerom prsi do pasu srce - vam omogoča, da potrdite, da se vključijo v patološkega procesa srca. Diagnostični parametri Pomen >50%.

Bistveno bolj pomembno, so:

• Ocena konfiguracijo srca (mitralna, aorte), ki vam omogoča, da se osredotoči na iskanje delovanje sklop bolezni;
• ocenjujejo kot med šarenico in obris sence srčno-topi kot okvirni akumulacije tekočine v osrčnika;
• Ocena korenin svetlobo: širjenje krvnih žil v pljučih korenu kaže hudo pljučno hipertenzijo;
• Ocena sinusov: odsotnost "free" sinusov - znak kopičenja proste tekočine;
• Ocena preglednosti na področju pljuč.

Od obstoječih invazivne metode raziskave se običajno uporabljajo za koronarno angiografijo, hemodinamičnim spremljanje in endomiokardne biopsijo. Nobena od teh metod se ne sme uporabljati rutinsko.

laboratorijske metode

V študiji pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem je treba opraviti laboratorijske preiskave.

Celotno krvno. Prognostični raven pomen hemoglobina: zmanjšanje svoje <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Ocena števila levkocitov To je ključnega pomena za pljučnico. Pri bolnikih z kaheksija ali terminal med kroničnega srčnega popuščanja je označen z levkopenijo. To se ujema s stopnjo resnosti napovedi.

Določanje sestavka elektrolitov v plazmi

• natrijev raven <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• kalijev <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

raven >5,5 mmol / l pojavi pri jemanju zaviralca ACE in spironolaktonov- grozi nastop bradiaritmijami. medicinski poseg je potrebno. Zagotoviti ustrezno oceno delovanja ledvic in popravek odmerkov pripravkov.

raven kreatinina. V ruskih nacionalnih smernic za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja, ki je kreatinin 150 umol / L opredeljena kot meja.

Na višji ravni je treba izračunati glomerularne filtracije z Cockroftovi-Gault formuli.

Določitev sečne kisline

raven sečne kisline 500 mmol / l nacionalnih smernicah določeni kot mejo. Vendar pa je njegova rast tudi pri nižjih stopnjah zahteva popravek zdravljenje diuretik. To je potrebno, da bi razpravljali o vprašanju pristopa k zdravljenju alopurinol.

Pritožb za analizo podatkov, pregled, funkcionalnega pregleda, laboratorijskih in instrumentalne pregledu zdravnik tvori predhodni diagnostični koncept.

Natančno diagnozo se začne s prvo kontaktno zdravnika. Če se simptomi niso v skladu s kroničnim srčnim popuščanjem, diagnozo srčnega popuščanja, je malo verjetno.

Druga faza - dokaz za bolnikove bolezni srca in ožilja. Najboljši način za to - EKG ali določanje natridiuretičnega peptidov (NUP).

Na 4. in 5. stopnje diagnoze se bo razpravljalo o etiologiji, resnosti kroničnega srčnega popuščanja izzivalen dejavnikov.

Zdravljenje sindroma kronične srčne insuficience

inhibitorji ACE se uporablja kot prvo linijo zdravili pri bolnikih z zmanjšanim levega prekata funkcijo sistolični. Največja prednost je bila pri bolnikih z najbolj hudo srčno popuščanje. Odmerjanje pripravkov izvede postopoma v učinkoviti dozi. Začnite z majhnim odmerkom, je povečanje na ciljno raven. Zdravilo se je ustavila pri znatnega poslabšanja delovanja ledvic. Izogibajte se uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil in diuretikov, ki varčujejo kalij. Sprejemljiva znižanje krvnega tlaka pod 90 mm Hg. v., če to ne vodi do pojava pritožb bolnika. Vendar pa lahko povzroči nastanek kašlja.

V srčnim popuščanjem, so diuretiki uporabljajo za simptomatsko zdravljenje prevelike količine tekočine v telesu. Najbolj učinkovita diuretikov zanke (furosemid, bumetanidu, torasemidne). V primeru nezadostne učinkovitosti je treba uporabiti kombinacijo zanke in tiazidnih diuretikov. Tiazidni diuretiki zmanjšajo reabsorpcije magnezija, tako da po dolgotrajni njihov sprejem se lahko pojavijo hipomagnezemija "odpornost na diuretikov zanke" lahko premagati pri prehodu na njihovo intravensko dajanje. Monoterapiji diuretiki, ki zadržujejo kalij (amilorid, triamteren) ne doseže klinično pomembno izločanje natrijevih ionov.

Nekoč so mislili, da? Adrenoblokatory kontraindiciran pri srčnem popuščanju. Vendar pa so številne študije pokazale, da ta zdravila zmanjšajo tveganje za nenadno smrt za približno 30%. Ta učinek nima vseh drog v tem razredu, ampak samo bisoprolol, metoprolol in karvedilol.

sindrom farmakoterapiji kroničnega srčnega popuščanja

etiološko zdravljenje

To je odvisno od vzroka, ki je privedla do razvoja srčnega popuščanja:

• antibiotiki za infektivnega endokarditisa;
• NSAID na miokarditisa;
• nitrati in adrenoblokatory z IBS ?;
• kirurška korekcija napak srca;
• Koronarna premostitev cepljenjem z obolenjem koronarnih arterij.

patogeni zdravljenje

cilji:

1. Okrepitev kontraktilnost miokarda.
2. Zmanjšanje perifernega upora.
3. Odprava sindrom edem.
4. Zmanjšana aktivnost simpatičnega-nadledvične sistema.
5. Izboljšanje miokardnega presnove.

simptomatsko zdravljenje

Uporaba antiaritmiki, antioksidanti, kalijevi pripravki cytoprotectants, kisika.

Zdravila za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

1. Srčnih glikozidov.
2. Neglikozidnye inotropiki.
3. Diuretiki.
4. Periferne vazodilatatorji.
5. inhibitorji ACE, receptorjev AII.
6. Blokatorji-adrenergičnih.

Taktike reševalca s sindromom kronične srčne odpovedi

1. Pri bolnikih z že diagnosticirano reševalca:

• Spremlja izvajanje načrtovanega zdravljenja in bolnika s.
• Vodi dinamično spremljanje bolnika.
• Izvede zdravniku.
• Glavno medicinsko dokumentacijo ambulanta opazovanja.

2. V primeru neznani ali negotovo invalidnost diagnozo potrebno pregledu (za zaposlene bolnikov) s sindromom kronične odpovedi srca medicinska sestra napoti bolnika k zdravniku.

3. V primeru okvare potekala izvenbolnišnično zdravljenje določeni smeri hospitalizacije v terapevtski vejo.

Zdravljenje odvisnosti od drog kroničnega srčnega popuščanja

zdravljenje odvisnosti od drog kroničnega srčnega popuščanja je zgrajena na načelih dokazi podprte medicine. Vodenje vseh državah, vključno z Rusko federacijo, ki uporabljajo droge, katerih učinkovitost je bila ocenjena na prvem mestu, da se zmanjša tveganje za smrt, kar pomeni, proučevanih zdravil V prospektivni, s placebom kontroliranih študijah. Pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja poleg zdravil, ki so se izkazali za zmanjšanje umrljivosti, z uporabo zdravil, ki vplivajo predvsem na hemodinamskih.

V domačem kardiologije se vsa zdravila, uporabljena pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja lahko razdelimo v 3 skupine:

• osnovna;
• dodatna;
• hčerinsko podjetje.

V konvencionalnih skupini dodeljenega glavni zdravil droge 7 zaviralci ACE ,? so blokatorji beta, antagonisti aldosteronskega receptorja. Zmanjševanje tveganja smrti dokazano s številnimi kontroliranih študijah.

Za diuretiki niso izvedli take študije. Vendar pa je učinek diuretikov z zastajanjem tekočine očitno, da je pripeljala do vključitve tega razreda v skupini osnovnih zdravil.

Angiotenzinske konvertaze (ACE)

ACE inhibitorji - prvi razred zdravil dokazati neyrogormalnuyu model kroničnega srčnega popuščanja.

Načela praktične uporabe zaviralcev ACE:

• Uvedba zdravljenja z zaviralci ACE - Samo začetni odmerek >/ 8 terapevtski odmerek;
• dnevni odmerek postopoma (1 teden), v odsotnosti hipotenzijo in nestrpnosti povečevali povečati;
• Zaviralci ACE bo pozhiznenno- Seveda so jemali zaviralce ACE, je nevaren - napačne taktike;
• titracija zdravila in optimalnih odmerkov so strogo individualno - znanje in izkušnje lečečega zdravnika;
• zavračanje titracijo ACE inhibitorjev povečati dozi, če je prenesljive in stabilne stopnje krvnega tlaka narobe.

Angioedem izpolnjevati 0,4% bolnikov, ki so bili takoj v bolnišnico.

Preobčutljivost na inhibitorje ACE nadomestijo z ARA.

diuretiki

Ta razred zdravil - najbolj pogosto uporabljene droge. Več kot pol stoletja izkušenj z njihovo uporabo, kljub pomanjkanju kontroliranih študij, ki nam omogoča, da jih prenesejo na skupino ključnih zdravil pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja in prišli do naslednjih določb zdravljenja CHF.

• Zdravljenje diuretikov, zdravil se lahko začne šele, ko je klinično očitnih znakov zastojev (otekline), ki ustreza fazi IIA ali II FC.
• Diuretiki zmanjšajo otekline in izboljšanje klinične simptome kongestivnega srčnega popuščanja, zmanjšanje števila gospitalizatsiy- vendar (izjema: a diuretik zanke torasemidna) ne upočasni napredovanje srčnega popuščanja in izboljša prognozo bolezni.
• Forsirana diureza (ni vitalni znaki) ali diskretni (ne vsak dan) uporaba diuretikov poslabša prognozo bolnika s CHF.
• Uporaba po kateremkoli diuretika vodi do povečanja aktivnosti renina v plazmi in RAAS sistema kot celote, kot tudi SAS aktivnost. To izključuje njihovo uporabo brez kombinacije z zaviralci ACE in p-AB.
• Zdravljenje diuretiki začeti z najšibkejši najbolj učinkovito zdravilo pri določenem bolniku.

Ko neučinkovitost zdravljenje z diuretiki mogoče poleg diuretikov zanke tiazidni diuretik ali zaviralci karbo-anhidraza. Neodvisno diuretika pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja se ne uporablja.

Prejemanje diakarba v odmerku 0,25-0,5 mg zjutraj pripelje do pH pomikom urina na kislinski strani, ki obnavlja sposobnost tiazidnih diuretikov zanke in

Uporaba acetazolamida zvečer (2 uri pred spanjem) je priporočljivo, da se zmanjša resnost apneje v spanju, se pojavi pri bolnikih s hudim kroničnim srčnim popuščanjem.

Zdravljenje Dehidracija ima dve fazi:

• Zdravljenje v izrazitem hidracijo - aktivna odmerka;
• Zdravljenje odškodnine - vzdrževalni odmerek.

Najtežje vprašanje zdravljenje z diuretiki - Pozno neodzivna, kar pomeni, žaljivo drastičen upad ali odsotnost diuretičnega učinka, po tednih ali mesecih uspešno zdravljenje. Osnova pojava - hipertrofijo apical celice ledvičnih cevkah, ki vodi do blokade delovanja Diuretiki.

Žaljivo odporna na diuretiki - mogočna simptom kaže na slabo prognozo.

Da bi odpravili to je potrebno:

• poskušali znižati pH atsetazolamidom- urina na svoji neučinkovitosti nad 36-48 h, da smo dobili tako pripravljen za dajanje intravensko večji od zadnjega, odmerek diuretika, pogosto v 2 deljenih odmerkih;
• zdravila, uporabljena za izboljšanje filtracije, saj so skoraj vsi pacienti digoksina nevarno povečanje njene dozu- nevarno Določi se običajno uporablja v teh primerih, aminofilin, saj zmanjšuje prag fibrilacija miokarda- ostaja intravensko aplikacijo 2-5 mg na minuto dopamina. Ne priporočamo plazma transfuzijo, albumina, dajanje glukokortikoidov.
• Potrebne mehanske odstranitev tekočine iz votline, se spomnimo, da: napete ascites trebušne votline ne punktiruyut- odstranjevanje fluida iz perikardialne utemeljena ko ehonegativnoe razdalja med njenimi listov nad 1-1,5 cm.

Z neučinkovitosti zgoraj navedenih dogodkov metoda izbire - ultrafiltracije krvi.