Strupeno mrežnica očesa

Poraz klorokin, hidroksiklorokin

Retinopatija razvija pri večini bolnikov, ki so jemali 250 mg na dan ali 750 mg klorokvinom hidroksiklorokinonom. Retinotoksichesky učinek ob prejemu hidroksiklorokin manj izrazita kot pri zdravljenju klorokina. Retinopatija, ki se razvije pri uporabi katerega koli od teh priprav je verjetno posledica splošnega toksičnega učinka.

klinična slika: Prvi znaki poškodb lahko skotom v paratsentrapnoy coni (na prvem mestu - v rdečo luč), ki se pojavi pred oftalmoskopske ali elektrofiziološke spremembe. Uporaba Amslerjeva mrežica pomaga prepoznati te pomanjkljivosti polju, vendar pa je najbolj občutljiva metoda v tem primeru je statična perimetrija. Prav tako je mogoče opaziti zgodnjih sprememb v electrocoagulogram (EOG) in elektroretinogramu (ERG). Spremembe vidne ophthalmoscopically ali fag pojavijo predvsem v parafoveal območju. Tako paracentral govedo značilna odsotnost ali minimalno zmanjšanje ostrine vida. Povečanje obroč RPE atrofija obdaja fovea tvori lezije v "dozne oči", ki ophthalmoscopically mogoče razlikovati od drugih lezij te vrste. S širitvijo degradacije PES na foveolar cone zmanjša osrednji vid. Poleg sprememb v posteriorni pol lahko še naprej dopolnitev privede do označenih spremembe v mrežnici in periferijo, včasih vodi v hudo izgubo vida in slepoto. Druge spremembe v oči z dajanjem teh sredstev povzročil vključujejo beljenje trepalnic, roženice subepitelno depozite in zmanjšuje njeno občutljivost in extraocular mišično paralizo.

zdravljenje: Posebno zdravljenje ne obstaja, zdravilo je treba ukiniti ob prvem znaku strupenega škode.

poraz tioridazin

področje: Priprava fenotiazin skupine, ki se uporablja za zdravljenje shizofrenije in psihoz različne.

Verjetno je največji dnevni odmerek je bolj pomembno kot kumulativna.

klinična slika: Običajno pride do pritožb zamegljen vid, motnje zaznavanje barv (obarvanje rjavkaste odtenke) in temne motnje prilagajanja. V tem primeru lahko fundusa spremembe odsoten. Kasneje se je razvil svetlobo, nato pa je groba zrnat retinopatije. Pri nekaterih bolnikih se lahko poškodba napreduje na opazila vzorec ali blyashkoobraznogo PES izgub in choriocapillaries in včasih hudo degeneracije tapetoretinalnoy. Spremembe Napredovanje pigment (v danem primeru skupaj z izgubo funkcije) lahko po umiku drog nadaljuje. Povečanje ekstrafovealno "geografsko" atrofija RPE in choriocapillaries podoben tistemu v lobularnega atrofijo žilnice, kristalni distrofije Biett in horioderemii. Ugotovite, manjše spremembe PES pomaga PAH. ERG je lahko na začetku normalno, ampak se spreminja z napredovanjem lezije.

zdravljenje: Ni razen prekinitvi zdravil (ne smemo pozabiti, da so bolniki potrebujejo za postopno uvajanje droge v tej skupini), specifičnega zdravljenja. Po prekinitvi toksičnih odmerkih, ki so včasih obnovljena vizualne funkcije, vendar je pogostejša v zapoznelo upočasni napredovanje obeh funkcionalnih in anatomskih sprememb.

Poraz klorpromazin

področje: Priprava skupine fenotiazini, ki se uporablja kot pomirjevalo pri zdravljenju shizofrenije.

Spremembe v mrežnici se pojavijo med dolgotrajno (več kot 1 leto) prejemajo večje odmerke (2.400 mg na dan).

klinična slika: Opombe rahlo poudarjen nespecifične migracija v pigmentu se redko povezano s katero koli funkcionalno okvaro. Poleg tega nahajališča rumenkastih zrnc tvorjen v osrednjem delu izza kapsulo drugi leče in posteriorne roženice plasti.

zdravljenje: Posebno zdravljenje ne obstaja. Ker bolniki prejemajo klorpromazin, običajno poleg tega pa je še vrsto drugih zdravil, lahko ob retinotoksicheskim učinek, da se vzpostavi pravi razlogi za spremembe je lahko težavno.

Poraz deferoksamin

področje: Transfuzijo hemosiderosis.

klinična slika: Intravensko deferoksamin mezilat v dozi od 3 do 12 g na dan pri zdravljenju hemosiderosis transfuzijo inducirane nasprotju z barvo, videz obročasto skotomi, nočno slepoto, upad regulatorjev in EOG, povečanje temno času prilagajanja. Eyeground zato ga ni mogoče spremeniti ali Makula postane sivkast odtenek. Vpliva na obe očesi. Razvoj makulopatije in po možnosti po dolgotrajni deferoksamina zdravljenja s subkutano injekcijo. V FAG se obarvanje mogoče zaznati na ravni RPE v makule območju in včasih uhajanje iz krvnih žil v ONH.

zdravljenje: Odstranitev zdravila.

Poraz cisplatina in karmustina

področje: Droge se uporablja sam ali v kombinaciji za intraarterijsko (intrakarotidnoy) kemoterapijo v različnih malignih tumorjev.

odmerek: Izbrani individualno. Pogosto med 150 do 200 mg cisplatina in 30-100 mg za karmustin. Naslednje spremembe se pojavi po dajanju 200 mg cisplatina in 300-400 mg karmustin za malignih možganskih gliomov.

klinična slika. Pri zdravljenju cisplatina (ali v kombinaciji z karmustin) ga spremlja zmanjšanje pigmentnim retinopatije. Sprva določi centralni skotom, nato pa ožanje vidnega polja. Pri nekaterih bolnikih, v tem primeru, lahko ERG bilo neregistrirano. Poslabšanje vida in pigmentnim spremembe pri bolnikih, ki so prejemali cisplatin običajno izražena zmerno in dodal karmustin se lahko poveča.

Pri zdravljenju karmustin (ali v kombinaciji s cisplatinom) spremlja poslabšanje vida oftalmoskopske sprememb mrežnice tipa infarktov, periarteritis, flebitis in papillita. Druge spremembe vključujejo sindrom gobasto sinusna, delna paraliza III in VI možganski živec izraženo injekcijo in chemosis veznice, bolečino in sekundarni glavkom. Opisane spremembe se pojavijo pri 65% bolnikov 6 tednov po začetku drog zdravljenja. Če ste začeli zmanjševati vidne funkcije, običajno napreduje do hude izgube vida.

zdravljenje: Odprava drog. Vnutrikarotidnaya injekcijo nad nivojem panoge očesne arterije ne preprečuje razvoja zapletov oči.

poraz tamoksifen

področje: Tamoksifen citrat - nesteroidno estrogensko antagonist, ki se uporablja pri raku dojk.

klinična slika: Dolgotrajna (več kot 2 leti) uporaba nizkih odmerkov tamoksifen lahko razvije retinopatija (včasih - in / ali keratopatija). Izhajajo iz te spremembe (reverzibilni makularni edem in odlaganjem rumenkastih kristalov v paramakulyarnoy in fovealnega regijah, roženice zamotnitve) skoraj vedno reverzibilne. Po začetku odmerki majhnih odmerkov zdravila včasih pojavi prehodno dvostranski optični disk edeme in intraretinal krvavitev in edema makule.

Retinotoksichesky učinek običajno razvije pri naraščajočih odmerkih (običajno več kot 240 mg na dan) in so izraženi zmanjšanja ostrine vida, makularni edem in razvoj prikaže belkaste obloge na notranjih plasti mrežnice, ki so znotrajceličnih vloge proizvodov degeneracije aksonov v mrežnici ganglijskih celic. Običajno se nahaja paramakulyarno, v večji meri s časovno strani, včasih se nagibajo, da se združijo, ter število in velikost ne spreminja po ukinitvi zdravila. Poleg tega včasih obstajajo siva točka žarišča na ravni zunanje plasti mrežnice in RPE, ki gipoflyuorestsentny s PAH.

zdravljenje: Odstranitev zdravila.

Poraz kantaksantin

področje: Karotenoid barvilo E161 d uporablja za barvanje živil in zdravil. Uporablja se tudi pri luskavici in ekcemom, ali kot adstrigentno.

klinična slika: Oralno (kot vezivo) v skupni dozi 19 g in dvostranski simetrični odlaganjem zlatih delcev je mogoče opaziti več kot dve leti v površinskih slojih mrežnice v makule površino vzorca, ki bi bile podobne krof. Pri nekaterih bolnikih se lahko te iste kristali se odlagajo v roženici na nivoju membrane Descemet je. Čim višja celotna doza, večja je verjetnost, kristalno odlaganje. Prispevek dejavnikov k razvoju retinopatije pri nižjih odmerkih so lokalne poškodbe RPE, povečan intraokularni tlak in dajanje zdravil z beta karotena. Ostrina vida se običajno ne vpliva na to retinopatije, mrežnice občutljivosti, vendar se zniža. Nekateri bolniki so v temni prilagajanje nekoliko povečal, in več kazalnikov poslabšal elektroretinograficheskie (te spremembe so reverzibilne pri večini bolnikov z prekinitvi jemanja zdravila). Kazalniki EOG je normalno. Ko je PAH ponavadi je opaziti nobene spremembe, včasih pa je lahko šibka giperflyuorestsentsiya tip "Zadetek v polno".

zdravljenje: Prenehanje kantaksantin.

Poraz smukcem

Smukec retinopatije označuje prisotnost odvisnosti od pacienta in drog podaljšanim jim intravensko injekcijo uporabo. Smukec kot inertno polnilo najdemo v mnogih praškov za oralno dajanje. Ko je intravenskimi raztopinami taki pripravki smukec deponira v arterijskem sistemu pljuč in jeter. Lahko kopičijo tudi v stenah makule plovil, ki povzroča granulomatozno reakcijo z lokalnimi zapora žil, ki vodijo do makularnega ishemijo.

klinična slika: Smukec vloge pojavljajo kot majhne svetle rumenkaste kristale v makule območju. PAH je mogoče videti na ploskvah odsotnosti perfuzije, povečanja fovealnega avaskularnega predela in iztekanje barvila skozi stene žil. Ishemija lahko povzroči zaplete, kot je tvorba arteriovenskih anastomozah, neovaskularizacija in steklastega krvavitve. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi izrazitega in postopno zmanjšanje vida.

zdravljenje: Simptomatsko.

Poraz prostaglandina F analogov₂

Kapljice za oko z analogom prostaglandina F₂ . Menijo, da je njihova uporaba dejavnik tveganja za razvoj reverzibilnih medlaboratorijskih primerjav, zlasti pri bolnikih z zapleteno operacijo katarakte ali sprednjo zgodovini uveitis, s sladkorno boleznijo in epiretinapnym fibrozo.

Video: Elena Malysheva. Mrežnice tromboze arterij

zdravljenje: DMO obračalni primeri preparata- svojo resolucijo se lahko pospeši z imenovanjem lokalnimi kortikosteroidi ali NSAID.

Poraz nikotinsko kislino

Uporablja se pri zdravljenju pelagro, hiperlipidemijo in hiperholesterolemijo. Pri daljši uporabi lahko bolnik povzroči motnost in poslabšanje vida in metamorphopsia. Po pregledu fundusa, makula pojavi edematozna. Edem makule z uporabo povzroča nikotinska kislina ima funkcijo: to pa se ne manifestira na PAH, čeprav vidne klasične medlaboratorijskih ČDO. Menijo, da je to posledica nabiranja tekočine v glavnem celici, in ne v medceličnem prostoru.

zdravljenje: Odstranitev zdravila.

Poraz rosiglitazona

Rosiglitazon se uporablja kot terapija druge izbire pri bolnikih z diabetesom tipa 2, v kateri so druga sredstva neučinkovita ali se ne uporabljajo. V zadnjih letih so bili opisani primeri večjo DHS med zdravljenjem z rosiglitazonom. Domneva se, da neodvisno poveča prepustnost sten endotelijskih celic v mrežnici.

zdravljenje: Odstranitev zdravila, ki lahko privede do hitrega zmanjšanja edema, vendar ponavadi je to dovoljeno, da počasi in morda potrebuje za opravljanje mrežnice lasersko fotokoagulacijo.

Poraz v aminoglikozidov

Ena možnost iatrogene poškodbe je organ dajanje velikih odmerkov gentamicin pomotoma v sprednji prekat po ekstrakciji katarakte ali aplikaciji v Pri poskusu subtenon. To lahko povzroči nenadno in hudo zmanjšanje vidnih funkcij naslednji dan po posegu na podlagi posebnih retinopatije, ki je najbolj izrazito v makule območju.

Čeprav je bila doza gentamicin in 200 ug med injiciranjem za zdravljenje prej veljalo dogajanje endoftalmitis, lahko mrežnice infarkt razvije, kadar ga dajemo 0,1-0,2 mg. poškodbe mrežnice in po možnosti na netoksičnih odmerkih ponovljenih injekcij gentamicin sulfata. V večini primerov spodaj opisane spremembe prišlo po injiciranju gentamicin po Vitrektomija 0,4 mg. Naslednji najpogostejši vzrok mrežnice infarkta je profilaktično subkonjunktivalni uporaba gentamicina po operacijah z odprtjem zrkla (včasih opozoriti intraokularne dajanje zdravila skozi pooperativne rane). Čeprav tobramicin in amikacinom so manj strupeni v primerjavi z gentamicin, in te spremembe pojavile pri njihovi uporabi.

Klinična opazovanja kažejo, da se lahko ne-toksični odmerki aminoglikozidov strupen, če ga dajemo v avitrealny oči, kljub temu, da so eksperimentalni podatki kažejo vrednosti toksičnih učinkov glede prisotnosti ali odsotnosti očesne leče in / ali steklasto.

klinična slika: Prva oftalmoskopske slika lahko podobna obstrukcijo CAC: označeno bledica in edem v makule območju, simptom "češnjev-točk", se lahko pojavi tudi beljenje mrežnice drugih oddelkov. pojavijo Intraretinal krvavitve, njihovo število povečuje. PAH je vidna na jasno opredeljenem področju pomanjkanja žilni perfuzijo mrežnice v makule regiji in uhajanja barvila iz okoliških krvnih žil. Krvavitev in beljenje mrežnice lahko traja več tednov ali mesecev. Kasneje pridružila atrofije in pigment sprememb Zn setchatki- more izpolniti in rdečica šarenice s sekundarno glavkom.

zdravljenje: Neučinkovita, slaba prognoza za vid.

poraz interferon

Pri bolnikih s hudimi sladkornih lezij, hipertenzije ali kateri koli drug retinopatije, v katerih so deli pomanjkanja kapilarne perfuzijo mrežnice, tveganja za napredovanje retinopatije in izgube vida poveča po subkutani injekciji IFN _2a v velikih odmerkih, ki se uporabljajo pri bolnikih z malignimi boleznimi.

klinična slika: Z več parametrov ishemične lezije Bombaž podobno, intraretinal krvavitve iz fundusa (slika lahko podobna Purchera retinopatija), edem makule in zmanjšano ostrino vida. Te spremembe se pojavijo v obdobju od 2 tednov do 3 mesece po začetku zdravljenja in je lahko povraten pri preklicu zdravljenje IFN. Zmanjšana ostrina vida so lahko nepopravljive, čeprav redko.

zdravljenje: Preklic preparata- vendar je to odločitev treba sprejeti skupaj s strokovnjakom, ki je predpisan za zdravljenje, in za primerjavo morebitne koristi zdravljenja s tveganjem nepovratno izgubo vida.

Poraz metamfetamina in kokaina

klinična slika: Pri vdihavanju kokaina in metamfetaminov lahko razvije močno zmanjšanje ostrine vida. V to opisal amavroze fugax, žile nadaljnjim mrežnice vaskulitis nabiranje tekočine in vitreitom, krvavitve v mrežnici in optičnih disk, multiple "bombažno izločke" CAC okluzije. Razvoj teh sprememb je verjetno povezano z Adrenomimeticalkie odziv in močan porast krvnega tlaka.

zdravljenje: Simptomatsko.

Poraz lidokain in adrenalin

Nehoteno intraokularna lidokain pri poskusu izvesti injekcijo pod veznice ali pod kapsulo zatiča je ponavadi povzroči takojšen zamotnitev roženice, zenico in ekspanzijskim hodom v kombinaciji z resno zmanjšanjem vida. Te spremembe so običajno reverzibilne in izginejo v nekaj dneh. Ampak tudi opisuje primere in očesni krvavitev in odstop mrežnice (o ozadju lidokaina z adrenalina). Poskusno uvajanje lidokaina v oko nima neposrednega škodljivega vpliva na mrežnici.

Epinefrin (dipivefrin) kot simpatomimetskega, uporabljena za lokalno hipotenzivnih zdravljenju glavkoma in povzroči razvoj ERC pri bolnikih z psevdofakičnih ali afakičnih.

zdravljenje: Dvižni drog simptomatsko zdravljenje, bolnik je treba preučiti z Vitreoretinalne operacijo.

Poraz kinina

področje: Zdravilo proti malariji. Uporablja se pri poskusu splava ali samomor.

odmerekPriporočeni dnevni terapevtski odmerek ni večja od 2 g toksičnost kinin splošno se kaže, če je uporabljen več kot 4 g, vendar lezije opisane primere in pri manjši dozi.

klinična slika: Prejemanje prevelik kinina v notranjosti vodi v razvoj cele vrste simptomov, vključno s slabostjo, bruhanjem, glavobolom, tremor, tinitus, hipotenzijo, sedacijo ali komo. Če oseba zbudi čez dan, lahko ugotovite, da je popolnoma slep. Angiografski slika se ni spremenilo, razen rahlo slabitev ozadje horoidni fluorescence. ERG je lahko normalno. V nekaj dneh, je ostrina vida obnovljena, vendar je shranjen le majhen otok centralnega vida. Na ERG izgine | 3-val. Nekaj ​​dni po ponovni vzpostavitvi centralne mrežnice spet postane pregleden, postopno tanjšanje arterij v fundusa in tam je beljenje vidnega diska.

zdravljenje: Ni zdravljenje z dokazano učinkovitostjo. V teoriji, je smiselno dodeliti večkratno zaužitje aktivnega oglja. Vazodilatatorji niso prikazani.

Poraz metil alkoholom

klinična slika: Po 18-48 urah po zaužitju metil alkohola, ki se metabolizirajo v formaldehidom in mravljinčno kislino pritožb bolnikov pojavi zamegljen vid, ki se razlikujejo glede na resnost madežev pred očmi za dokončanje slepoto. Ne glede na stopnjo zmanjšanja vizualnih motenj v delovanju označena zenice reakcijo na svetlobo. Bolniki z napredno in ne reagirajo na svetlobo učenca ponavadi umre, in če preživi, ​​imate hudo izgube vida.

V fundusa je mogoče videti rdečica ONH, odvisnih belkasta območje na robu edema diska in mrežnice plovila vzdolž hrbtenice. Pri preživelih bolnikih, za 1-2 mesece atrofija razvija ZN. Najpogostejša napaka v vidnem polju hkrati globoko tsekotsentralnaya skotom, pogosto vpliva na točko fiksatsii- opozoriti tudi zožene meje na terenu. Ugotovljene napake v RNFL in poslabšanje ERG. Morda razvoj slepote.

zdravljenje: Izpiranje želodca možnem času prejšnje zaužitju etanola (kot absorpcije, distribucije in presnovo metanola in etanola sta enaka, slednji pa ima 100-krat večjo afiniteto za alkoholne dehidrogenaze) in izboljšanje metabolične acidoze.

Video: Reoptik sredstva za oči

poraz amiodaron

področje: Antiaritmik drog.

klinična slikaPri bolnikih, ki so prejemali dolgotrajno amiodaron lahko razvijejo whorled keratopatijo, tremor, ataksija, pljučna fibroza, in včasih - zamegljen vid, povezano z otekanjem optičnega diska in krvavitve na njej. Nekateri od teh bolnikov je nato razvil atrofijo SV in zožene mrežnice arterij. Prav ta neyrooptikopatiya je zaplet droge ali normalno nearteriitnoy anteriorne ishemične neyrooptikopatiey pri bolnikih, ki so nagnjeni k razvoju te patologije, ni natančno določen.

zdravljenje: Odstranitev zdravila.

Poraz digitalisa in digoksina

področje: Srčni glikozid uporablja za zdravljenje atrijske fibrilacije in undulacija in kongestivnega srčnega popuščanja.

klinična slika: Digitalis in digoksina v velikih odmerkih lahko povzroči zmanjšan vid, photopsias, kršitve barve (običajno odkrite ksantopsiya- bolniki samostojno ne more očitati), poslabšanje temno prilagajanja, videz negativnih goveda in zmanjšanje amplitude ERG na bliskavico. Fundus očesa hkrati videti v redu.

zdravljenje: Odstranitev zdravila, po katerem so obnovljeni vizija in parametri ERG.

Poraz glicin / aminoocetna kislina

Glicin je najpogostejša namakanje rešitev v času operacije transuretralno resekcijo. Daljše prostate izpostavljenost venskih sinusov zato lahko povzročijo čezmerno absorpcijo glicina. Ko dosegla raven približno lahko 4,000 mol / l pojavljajo pritožbe "izgube vida" ali znatno zmanjšanje do več ur (to se spreminja tudi ERG). Oftalmoskopske slika je normalna. Mrežnice disfunkcija, očitno, povezani z učinkovanjem glicina kot zaviralnega nevrotransmiterja.

sideroza

klinična slika: Po hitting oko tujek železne litine lahko začne oksidirajo in povzročajo lokalizirane ali difuzne (pri iskanju tujek v steklovini komora) sideroza, funkcije, med katerimi so: midriaza, temnenje šarenice in oranžne depozite v sprednjem odsekih subkapsularno objektiv. Zadnji deli zrkla lahko motnost optičnih medijev, preprečuje pregled očesnega ozadja. Včasih hiperemija vidnega diska in pronicanja na tem področju s PAH. V prihodnosti se lahko razvije sliko, ki spominja retinitis pigmentosa, ki je skupaj s postopnim zoženja vidnega polja. Včasih so tudi spremembe v ERG, ki je lahko reverzibilna z zgodnjim odstranitvi tujka.

Med postopkom je drugačen. Včasih se tujek lahko absorbira ali zaprto, sideroza pojave in s tem stabilizirati ali nazadovati. Tako lahko hiperpigmentacija vdelane masa simuliranje horoidno melanoma. Na splošno je treba železo tujki je treba odstraniti, še posebej, če obstajajo znaki oči sideroza.

zdravljenje: Odstranitev tujka.

chalicosis

klinična slika: Po hitting oko lahko bolniki bakrene tuje telo lahko različni odzivi na njegovo bivanje v očesu. Vnetnega odziva je mogoče zmanjšati in počasno difuzijo bakra povzroča impregniranje različnih zrkla tkiva (roženice obodu v obročnem-Kaiser Fleischer, katarakte so sončnice heterophthalmia). Rumeno-zlate vključki nepravilne oblike se lahko odlagajo v makule regiji, čeprav je daleč od kraja nastanka tujka. Ti očitno nimajo veliko vpliva na ostrino vida. ERG tudi komaj spremenili v približno 50% bolnikov z chalicosis.

zdravljenje: Odstranitev tujka.

argyrism

klinična slika: Argyrosis običajno povezana s spremembami v pigmentaciji kože, sluznice in številnih organov. Če pride do razbarvanja tkiva v očesu po lokalni srebra pripravke je modrikasto-siva barva veznice in roženice se imenuje argirija. Sprememba barve, ki jih je nanos srebra na bazalne membrane in Descemet je membrano povzroča. Pri bolnikih, ki prejemajo dolgoročno v pripravah srebra, normalno vzorec žilnice (in "tihi" žilnici na PAH), ni mogoče videti, in v luči fundusa rdeče brez morda videti kot leopard. Te spremembe so verjetno, da jih odlaganjem srebra na Bruch je membrane, zaradi česar je motno povzročil.

zdravljenje: Ustavljanje pripravki, ki vsebujejo srebro.

Prevleko / madeži mrežnica s pomanjkanjem vitamina A

klinična slikaBolnike s pomanjkanjem vitamina A v nizke vsebnosti v prehrani, sindrom črevesja malabsorpcije, enteritis, operaciji na tankem črevesu z ustvarjanjem anastomozo, kronična jetrna bolezen ali presaditev lahko razvije roženice kserozo in pritožb poslabšanja vidu, in prav tako pojavljajo specifične spremembe v periferni mrežnici v obliki več rumenobele zrnatih lise na ravni PES (fundus xerophthalmias Uemura ali sindrom). Ti madeži so različnih velikosti in oblik, in včasih spominjajo drusen.

zdravljenjeImenovanje vitamina A. Sprememba regulatorjev in fundusa je lahko delno ali popolnoma reverzibilni, odvisno od tega, ali je bolezen kronična narave ali ne.

ogljikovega monoksida poraz

klinična slika: Fundusa več krvavitve v RNFL, podobne tistim, s sindromom Tersona ali višinske retinopatije, včasih - z edemom optični disk in odebelitve in zakrivljenosti na mrežnici žil.

zdravljenje: Simptomatsko (anti-hipoksija).

Višinska retinopatija

klinična slika: Pri zdravih ljudeh kot celota skozi 6-96 ur po plezanju višine tipično večja od 5 m nadmorske višine, lahko pride do mrežnice krvavitev (običajno večkratni v plast živčnih vlaken, Cesto v glavnem na obodu mrežnice), optični edem disk in selektivni entopsii izguba barvnega vida. V tem primeru se lahko tako treba upoštevati, in manjka skupni simptomi višinske bolezni.

zdravljenje: Simptomaticheskoe- splošno prognoza dobra za vid.

Poraz sildenafila

Sildenafil je selektivni zaviralec cGMP specifične fosfodiesteraze-5 uporablja za zdravljenje erektilne disfunkcije. Vendar je prav tako zavira mrežnice specifične fosfodiesteraze-6, spreminjajoče se ravni cGMP (ciklično gvanozinmonofosfat) znotraj mrežnici.

klinična slikaBolniki lahko pritožujejo zaradi različnih kršitev glede motnosti, fotofobija, tsianopsiya.

V zadnjih letih, medtem ko so bili opisani primeri anteriorne ishemične neyrooptikopatii nearteriitnogo vrsti jemljejo sildenafil. Kljub temu, da pri sprejemanju sildenafil neposredne dokaze povečano tveganje za anteriorne ishemične neyrooptikopatii ne, je treba bolnike opozoriti na potrebo po posvetovanju z okulistom v primeru nenadne izgube vida.

Video: Aznauryan IE mrežnice škoda po ultravijolične

Strupeno poškodbe vidnega živca

Zn toksičnih poškodb so najpogostejši pri zdravljenju tuberkuloze ethambutola. Ti očitno akutno retrobulbarnim optikopatiey. V ta vid znatno zmanjšano, moten barvni vid obstajajo pomanjkljivosti v vidnem polju (navadno časovno stransko). ONH najprej na splošno izgleda (včasih pa je lahko otech), nato pa zbledi s časom. Odstranitev zdravila pri večini bolnikov vodi do postopnega okrevanja vidnih funkcij, ki lahko traja dolgo časa (do 12 mesecev). Trajno zmanjšanje povezano z napredno atrofija Zn različnem obsegu. Optikoneyropatiyu lahko povzroči toksične kloramfenikol, izoniazid, streptomicin, klorokina, srčne glikozide, nekaj worming in proti raku zdravila, antidepresivi (MAO inhibitorji ergotamin, in drugi.).