Primarni hiperparatiroidizem, simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi

S širitvijo učnih sposobnosti je pokazala, da je primarni hiperparatiroidizem pogosto asimptomatski. Njena razširjenost je približno 42 100 000, in pri ženskah, starejših od 60 let - do 4: 1000. Pri ženskah, primarni hiperparatiroidizem pojavi 2-3 krat pogosteje kot moški.

Primarni hiperparatiroidizem (RVP-1) se manifestira posplošeno kršitvi kalcij, fosfor in presnovo kosti (pogost vzrok hiperkalciemije).

Vzroki primarnim hiperparatiroidizmom

Vzrok primarnim hiperparatiroidizmom je paratiroidni adenom (paraadenoma), pogosto samici, z maso med 0,1 in 30-40 gv 3-4% bolnikov izpolnjen primarni rak obščitnicah. Adenomi so ponavadi lokalizirana v spodnjih obščitnic.

Primarni hiperparatiroidizem razvija počasi.

Približno 80% vzrok primarnim hiperparatiroidizmom je eden adenom obščitnic in v 15% - primarni hiperplazijo žlez. Na raka računov za več kot 1-2% primerov. Rakom obščitnic pogosto diagnosticirali pred operacijo, se kaže hudo hiperkalciemijo ali čutiti v vratu.

Občasnih adenomi so klonske izvor, tj. E. Temeljijo na onkogenih mutacijo enega samega matičnih celic. Približno 25% sporadičnih adenomov Zaznali kromosom 11q12-13 deljenjem odsek kjer predvidoma lokalizirano gensupressor Menin tumorske rasti. Odsotnost genskem produktu (beljakovine Menin) moške I rezultatov sindrom ni samo razvoj tumorjev obščitnic, ampak tudi hipofiza in trebušne slinavke. Naslednjih 40% adenomov iz obščitnic ni alel na kromosomu 1P (1p32pter).

Drug pomemben kromosoma 11 locus odgovoren za okoli 4% sporadične adenom obščitnicah vključuje D1 gen ciklin. V teh tumorjev pokazala kromosomsko preureditev. Vrzel sledila inverzija kromosoma odseka 11 vodi do ekspresije ciklin D1. Ciklin D1 regulira celični ciklus, in njegova sinteza je pod nadzorom promotorja gena PTH ki je, kot je bilo pričakovano, je še posebej aktiven v celicah obščitnicah. Običajno velike količine ciklin D1 sintetiziramo v G₁-faza celičnega cikla in spodbujati vstop celic v mitozo. Tako, za določeno kršitev uredbe obščitnic celičnega cikla vodi v povečano proliferacijo celic in na koncu - na prekomerno proizvodnjo PTH.

Ko tri dedne sindrome - MEN I MEN PA in izolirana družina hiperparatiroidizem tipa 1 - primarni hiperparatiroidizem v 12-15% primerov je posledica hiperplazije obščitnic. Enako je pogosto opaziti v družinsko tipa hiperparatiroidizem 2. Vsi ti pogoji so podedovane kot avtosomno dominantnega lastnost.

Hiperplazija obščitnicah tradicionalno gledano kot poliklonskega širitev celične mase, podoben tistemu, ki se pojavlja v drugih endokrinih tkivih nad tropskih hormonov (npr dvostranski adrenalna hiperplazija s presežkom ACTH). Vendar molekularna analiza je pokazala, da je mehanizem hiperplazija obščitnice podoben tistemu pri adenom. En primer je sem MEN sindrom, ki je posledica dednega odsotnosti enega izmed alelov Menin gena, ki kodira protein supresor tumorske rasti. Somatske genske mutacije preostala moštva izgubo funkcije in drugi alel. Kot rezultat, v tkivih, kjer se izrazili gen, tumorji razvijajo. Tako, ki temelji na hiperplazija obščitnic mora temeljiti na Multicentrična somatskih mutacij. V moški na hiperplazijo žlez je verjetno posledica aktiviranja mutacije RET gena. Vse to pušča nobenega dvoma o naravi monoklonskih hiperplazijo vsakega od obščitnic.

Ker mutacij Menin gena v reproduktivnih celic zaporedno povezanih in osamljenih primerih hiperparatiroidizem družinskega tipa 1. Ta bolezen lahko to šteje kot ena od alelne variante MEN sindrom I. Razlika je odsotnost tumorjev v drugih žlez z notranjim izločanjem.

V drugih primerih pa je družina hiperparatiroidizem tipa 2, z mutacijami v drugih genov povzroča. Vendar pa ne more ugotoviti mutacije v nekaterih družinah z izolirano hiperparatiroidizem.

Za razliko od moških sindromih I in IIA neoplazije, tumorji obščitnic v družinsko tipa 2 hiperparatiroidizmom (RVP-JT) so bodisi benigne ali maligne. Družina hiperparatiroidizma tipa 2 je avtosomno dominantna bolezen označena s primarnim hiperparatiroidizmom (90%) tumorjev čeljust (ossificans fibrom spodnja ali zgornja čeljust) (30%), cistična ledvic (10%) in manj pogosto - ledvični hamartomov in nefroblastom (tumorja Wilms). Leta 2002 je v družinah z družinsko hiperparatiroidizem tipa NRT2 so odkrili 2 genske mutacije, lokalizirana na kromosomu 1q24-Q32 in kodira protein parafibromin. Mutacije tega gena vodi k sintezi neaktivno proteina. Tako parafibromin kot Menino ki običajno deluje kot zaviralnih. Njegova funkcija v celici je premalo raziskano.

Rak obščitnic, zaznavne v približno 15% primerov hiperparatiroidizem družinskega tipa 2, potrjuje, da ima funkcija parafibromina zmanjšanje vlogo pri razvoju raka. NRT2 somatske mutacije gena so označene kot skoraj 70% bolnikov s sporadično rakom obščitnic. Presenetljivo pa je, da je približno 30% raka izolirane od žlez prevoz kalčkov NRT2 genske mutacije ne spremljajo drugi simptomi hiperparatiroidizem družinskega tipa 2 je zdaj verjel, da je večina primerov sporadično rakom obščitnic zaradi somatskih mutacij v NRT2 gena kodiranje regiji. V drugih primerih je lahko posledica mutacij v nekodirano regulatornih regijah gena. V zadnjem času v študiji več kot 50 primerov raka obščitnic je izkazalo, da je odsotnost immunoreak-tive parafibromina - specifična in občutljiva pokazatelj malignega tumorja. Njena občutljivost je 96% (CI 85-99%) in specifičnost - 99% (interval zaupanja 92-100%).

Simptomi in znaki primarnim hiperparatiroidizmom

V zadnjih 20 letih, je klinične manifestacije primarnim hiperparatiroidizmom prišlo do precejšnjih sprememb. Ker zaradi široke opredelitve serumskih koncentracij kalcija, se ta bolezen odkrije v zgodnji fazi, pogostost svojih klasičnih znakov in simptomov (urolitiazo, poslabšanje ledvične funkcije, nefrokalcinozi, fibro- cistična osteitis) znatno zmanjšal. Dejansko je v tem trenutku so praktično ni približno 85% bolnikov z vsemi nepravilnosti kosti in ledvicah. Obenem pa je razkril nekaj manj surove manifestacije primarnim hiperparatiroidizmom, ki prisili, da ponovno preuči odnos do kirurškega zdravljenja te bolezni.

1. kosti lezije. Klasična manifestacija kostnih poškodb v hiperparatiroidizmom je FIBRO-cistična osteitis. Trenutno izpolnjuje manj kot 10% bolnikov. Za fibrocistične osteitis označen s bolečine v kosteh in (včasih) patoloških zlomov. V laboratorijskem študiji, ponavadi zvišane ravni alkalne fosfataze, kar kaže pospešeno presnovo inertnega materiala. Histološko zazna povečanje števila osteoklastov, fibroze kostnega mozga in s cistično spremembo, pri kateri je lahko prisotna vlaknata tkiva (rjavi tumorji). Najbolj občutljiva in specifična rentgenoloških znak fibrocistična osteitis je subperiosteal resorpcija kompaktne snovi kosti, je najbolje vidna na falango slik. Podoben proces v kosti lobanje jim daje lisasto videz. Ciste, tumorji ali rjave barve, pogled na slike osteolitičnimi poškodb. Na zob slik je mogoče zaznati kompaktno resorpcijo snovi v alveolarne vodnjakov, vendar je značilno, parodontalne bolezni.

Še en resen zaplet hiperparatiroidizmom je osteoporoza. Za razliko od drugih pogojev, ki jih spremlja osteoporoza, hiperparatiroidizem ugodno zmanjša, če kompaktno maso kosti. Mass in mehansko trdnost retikularne kosti z blagim primarnim hiperparatiroidizmom pogosto ostajajo. Osteoporoza običajno ne napreduje, kar je verjetno posledica anaboličnim učinkom rahlega presega PTH na kosti. Osteoporoza je na splošno velja za indikacije za kirurško zdravljenje primarnim hiperparatiroidizmom, vendar so posledice težko oceniti opertsii.

2. poškodbe ledvic. Ledvični kamni, že naletela na primarnim hiperparatiroidizmom pogosto, zdaj ugotovi, da ni več kot 15% bolnikov. Kamni so običajno sestavljena iz kalcijevega oksalata. Poudariti je treba, da je primarni hiperparatiroidizem opaziti le pri 7% bolnikov z urolitiazo. V teh primerih se odziva slabo za medicinsko terapijo in se šteje za indikacijo za paratireoektomii. Klinično očitna nefrokalcinozi je redka, vendar v mnogih primerih, delovanje ledvic poslabša. Paratireoektomiya vodi do stabilizacije svoje funkcije. Zaradi tveganja za napredovanje ledvične odpovedi, se šteje tudi indikacije za kirurško zdravljenje primarnim hiperparatiroidizmom. Koncentriranje sposobnost prelomi ledvic in kronično hiperkalciemije, kar ima za posledico rastni polidipsija in poliurija.

3. nespecifične manifestacije primarnim hiperparatiroidizmom. Huda hiperkalciemija lahko privede do omame in komo, vendar kršitve centralnega živčnega sistema pri bolnikih s primarnim hiperparatiroidizmom vedno ne dosežejo enako stopnjo. Paratireoektomiya odpravlja zaspanost, utrujenost, depresija, zmanjšan koncentracije in osebnostne spremembe opazili pri nekaterih bolnikih. Včasih izgine in očitno psihoza. Kirurško zdravljenje primarnim hiperparatiroidizmom sprošča tudi mišična oslabelost z značilnimi Elektromiografsko znakov. Prej so mislili, da je pogostejše hipertenzije pri primarnim hiperparatiroidizmom, kasneje pa se je izkazalo, da je ni, in paratireoektomiya pri teh bolnikih ne zniža krvni tlak. Dispepsija, slabost in zaprtje, povezane s hiperkalciemijo in pojavi ne glede na čira na želodcu. Približno 5% bolnikov s primarnim hiperparatiroidizmom opazili hondrokalcinoze. Akutni napadi psevdoprotin pride še redkejše.

laboratorij podatki

Primarni hiperparatiroidizem je skoraj vedno spremlja hiperkalcemija, čeprav kalcij v serumu nekoliko presega zgornjo mejo normalnega. Za odkrivanje prehodno hiperkalciemijo je včasih treba ponovno ugotoviti njeno vsebino. Povečanje koncentracije tako skupno in ioniziranega kalcija in v večini primerov je dovolj ugotoviti le prvi od teh kazalnikov. Bolj pogosto bolj pri bolnikih s primarnim hiperparatiroidizmom (ki izključeni blage oblike pomanjkanjem vitamina D) je pokazala normalne serumske koncentracije kalcija. Z učinkom PTH fosfaturicheskogo vsebnostjo fosforja je znižala (< 2,5 мг%). Возможен также легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Diagnozo primarnim hiperparatiroidizmom pri bolnikih z hiperkalcemije zahteva določitev intaktne ravni PTH (z dvojno protitelo). Hiperkalciemija drugih ravneh izvoru tega hormona ne poveča. Zato, če njena koncentracija, celo blizu zgornje meje normalnih vrednosti, diagnoza primarnim hiperparatiroidizmom, ali njegove variante (litij SDGG ali hiperkalcemija) ni dvoma. Ko povišane ravni PTH ni potrebno iskati metastaz raka ali sarkoidozo. Pogosto proizvajajo trebuhu slikanje za potrditev urolitiazo. Da bi izključili SDGG potrebne za določanje koncentracije kalcija v urinu in izločanje kreatinina.

Zdravljenje primarnim hiperparatiroidizmom

Radikalna zdravljenje primarnim hiperparatiroidizmom - paratireoektomiya. Premik delovanja je odvisna od sposobnosti predoperativnega lokalizacijo bolezenskega procesa (npr skeniranje sestamibi) in določanje znotraj operative za PTH (da ugotovi, da je vir odstranitvi hormona). S povečanjem števila obščitnic najverjetneje gre za njihovo hiperplazijo ali dvojno adenoma. Hiperplazija ponavadi zahteva odstranitev 3,5 ostanek zhelez- tkiva zadošča za preprečitev hipokalciemije. odstranimo tako na dvojni adenomom. Histološko normalno tkivo dojke je težko razlikovati od adenom ali hiperplazijo. V bistvu, to kirurške diagnoze, ki temelji na velikosti in obliki žlez. Ko hiperplazija (zlasti na MEN sindromov, alelna variante MEN I ali tipa 2 družina hiperparatiroidizem) hiperkalciemijo pogosto ponovi po operaciji, se shrani kot potencial rasti celic. V takih primerih, odstranite vse raka, in zdrobljena del enega od njih takoj vsadi v mišice podlakti. Na recidivno hiperkalcemija ta tkanina je enostavno odstraniti.

V rokah izkušenega popolne ozdravitve na eno frekvenco adenoma je 95%. Ko je hiperplazija nižja, kot pri bolnikih z moškimi sindromi ni vedno mogoče odstraniti vso raka. Hiperkalciemija nadaljuje ali ponovi v 20% primerov. Operacija je tehnično zahtevna. paratiroidni teža je okoli 40 mg, in se lahko nahajajo kjer koli v vratu ali zgornjega mediastinuma. Zato je treba ne samo za določitev lokalizacije adenomov, ampak tudi, da bi našli druge žleze, preverjanje njihove velikosti. Zapleti operacijo vključuje periodično grla poškodbe živca, ki poteka skozi zadnjo površino kapsule ščitnice in nenamerno odstranitev obščitnic, ki vodi do trajne hipoparatiroidizem. Pri izvedenih operacijah izkušenega kirurga, pogostost teh zapletov je manjša od 1%.

Za minimalno invazivnimi posegi, da je bistvenega pomena za vzpostavitev lokalizacijo obščitnic in opredelitev ravni PTH v času operacije. Če ste namestili samo eno patologije žlez, nato jo odstranimo z enostranskim pristopom. Kipec žleze lokalizacijo ni manj pomembna, hkrati pa ohranja ali ponavljajoča hiperparatiroidizem po operaciji. Najbolj zanesljive metode - skeniranje ^99mTc-sestamibi (metoksiizobutilizonitrilom), CT, MRI in ultrazvok. Občutljivost vsake od teh metod dosega 60-80%, in v kombinaciji lokalizacijo postopek pred ponovno operacijo se lahko vzpostavi v nič manj kot 80% primerov. Invazivne študije (kot angiografijo in selektivno kateterizacijo ven), se izvede le v najtežjih primerih.

Radikalna terapija hiperparatiroidizem zdravilo ne obstaja. Pri ženskah po menopavzi, estrogen visoka doza (1,25 mg konjugirani estrogeni ali 30-50 mikrogramov etinilestradiola) zmanjšanje ravni serumskega kalcija v povprečju 0,5-1 mg% in povečanje gostote mineralov v kosteh (BMD). Estrogeni modulirajo vpliva PTH na kosti. raven PTH se ne zmanjša. Obstaja nekaj podatkov o učinkovitosti peroralnih bisfosfonatov (npr alendronata) in selektivni modulator estrogenskih receptorjev (SERM) raloksifen. Alendronat zdravljenje 1-2 let zniža raven biokemičnih označevalcev presnove kosti in, sodeč po rezultatih Dvofotonski rentgensko absorbciometrijo (DXA), kostne mineralne gostote povečana, predvsem hrbtenice in v manjši meri v vratu stegnenice. Pri ženskah po menopavzi z blago primarno hipertirozo, dajanje raloksifen v nekaj tednih tudi bistveno zmanjšali vsebnost označevalcev presnove kosti. Vendar pa ni eno od teh sredstev ni imel pomembnega učinka na koncentracije serumskega kalcija ali raven intaktne PTH. Trenutno doživlja kliničnih poskusih kalcimimetično da aktivirate avto v obščitnic in v prihodnosti lahko alternativa za kirurško zdravljenje. Eden izmed teh spojin, cinakalceta, ki ga je FDA odobrila za zdravljenje sekundarni hiperparatiroidizem pri bolnikih na dializi. Glede na majhne kliničnih preskušanj, cinakalcetom terapije do 3 let normirane koncentracije Ca²⁺ in zmerno zmanjšala raven PTH pri bolnikih z blagim asimptomatsko primarnim hiperparatiroidizmom. Vendar niti BMD niti vsebina kostne presnove označevalci niso spremenile.

Dejstvo, da trenutno večina primarnim hiperparatiroidizmom, pri bolnikih brez hujših oblikah, vzbuja dvom o potrebi po kirurškem zdravljenju te bolezni. Ko opazovanje bolnikov deset let v večini od njih ni bilo sprememb v ravni kalcija v serumu in napredovanje kosti in ledvičnimi boleznimi. To ne poveča stopnjo osteoporoze. Po drugi strani pa, kirurgija običajno povzroči popolno okrevanje in le redko povzroča zaplete. Čeprav so ti postopki dragi, lahko njihov dolgoročni učinek ugodnejše finančno kot spremljanje življenjskih bolnikov. Poleg tega je po operaciji vsaj pet let, povečanje BMD. Nekateri kirurgi trdijo, da je operacija in odpravlja nespecifične simptome primarnim hiperparatiroidizmom, vendar je možno, da je to posledica učinka placeba.

National Institutes of Health priporočila se nam v letu 1990 na kirurško zdravljenje blage asimptomatsko primarnim hiperparatiroidizmom so bili revidirani leta 2002

Operacija se priporoča:

1. ko nivo serumskega kalcija presega zgornje meje normalnih vrednosti za več kot 1 mg%;
2. v življenjsko nevarnih epizod hiperkalcemija v zgodovini;
3. ko kreatinina, Nina vsaj 70% norme;
4. v prisotnosti urolitiazo;
5. na bistveno povišane ravni kalcija v urinu (> 400 mg / 24 ur);
6. z znatno zmanjšanim mineralne kostne gostote v ledvenem delu hrbtenice, vratu stegnenice in distalni polmera krtačo (< 2,5 SD от максимальной массы костной ткани);
7. v starosti pacienta < 50 лет;
8. če ne more dolgoročno spremljanje bolnikov.

Operacija se kaže tudi v spremljajočih bolezni otežuje zdravljenju hiperkalcemije.

V zvezi s kršitvami duševno stanje bolnikov, približuje menopavzi, biokemičnih označevalcev presnove kosti in brez klasičnih simptomov primarnim hiperparatiroidizmom (npr prebavilih in srčno-žilnih dogodkov), se strokovnjaki strinjali, da je priporočljivo, kirurško zdravljenje, ki temelji na teh dejavnikov sam ne more . Kljub temu jih je treba upoštevati pri odločanju o potrebi po operaciji.

Izvedbe predmetnega primarnim hiperparatiroidizmom

Družinska benigna hiperkalcemija gipokaltsiuricheskaya

SDGG je dedna kot avtosomno dominantno lastnost, ki je označen z vseživljenjskim asimptomatičnega hiperkalcemije, ki je zabeležena že v popkovnične krvi. Značilno je, da je stopnja poveča na blago [10.5-12 mg% (2,7-3 mmol / l)]. Hiperkalciemija je pogosto spremlja blago hipofosfatemijo in gipermagnie-Mia. raven PTH je normalno ali rahlo povečalo, kar kaže, da PTH odvisna od oblike hiperkalciemije. Obščitnic se lahko nekoliko poveča. Vsebnost kalcija v dnevnem urinu, običajno manj kot 50 mg, in razmerje kalcija in kreatinina razmiki - manj kot 0,01.

Razlogi so v gipokaltsiurii ledvicah. Rešila po popolnem paratireoek-tomii ko serumsko koncentracijo kalcija pade pod normalno.

Ker SDGG asimptomatski in nenevaren, najbolj pomembna stvar, da se razlikuje od primarnim hiperparatiroidizmom, odpraviti nepotrebne paratireoektomiyu. Kmalu po vmesni seštevek paratireoektomii kalcij v serumu vedno vrne iskhodnomu- ohranjanje delovati paratiroidni tkiva preprečuje vse poskuse za zmanjšanje te stopnje. Bolniki tudi v postopku skupno paratireoektomiyu potrebujejo nadomestno zdravljenje s kalcija in vitamina D.

Na podlagi biokemičnih kazalcev SDGG diagnoza je težko določiti, saj je vsebnost kalcija v serumu in urinu kot PTH, ne razlikujejo od tistih v primarnim hiperparatiroidizmom. Dokončna diagnoza zahteva zaporedja avto gen, za katere obstajajo posebni kompleti. Penetrantnih od fenotipa SDGG doseže 100% in hiperkalcemija traja življenje. Zato je verjetnost hiperkalcemija vsak najbližja sorodnik proband je 50%.

Osnova večini primerov SDGG mutacije so eden od alelov Car genov izgubo funkcije. To vodi k temu, da izločanja PTH inhibirana v višjem od normalne koncentracije serumskega kalcija (zamik "nastavljeno" receptor desno). Enako receptor izražena v ledvicah, ki ureja izločanje kalcija. SDGG fenotip je lahko posledica različnih točkovnih mutacij v različnih eksonov avto gena. Nedavno je opisal "pridobitve" hipo- kaltsiuricheskaya hiperkalciemije s protitelesi avtomobila, ki preprečujejo "občutek" receptorja ioniziranih spremeni raven kalcija povzročajo.

Ko SDGG oba starša otrok lahko podeduje eno mutirani alel od vsakega od njih. To povzroča hude neonatalne hiperparatiroidizma - smrtno nevarno stanje, ki zahteva popolno paratireoektomii kmalu po rojstvu.

MEN sindromi

Kot je navedeno zgoraj, primarni hiperparatiroidizem je ena manifestacija MAN in MAN I medinstitucionalnega sporazuma. Do starosti 40 let, je razvil več kot 90% bolnikov z moškimi I. bolnikih s tem sindromom podedoval inaktivirajočo mutacijo Menin gene (zaviralnih) lokalizirani na kromosomu 11q12-13. Jedrska kodiran s tem genom reagira z Menin beljakovin JunD, ki spada v API-družino transkripcijskih faktorjev. Brisanje gena med mitozo paratireotsita vodi do izgube preostalih alela, kar ima za posledico moteno regulacijo celične rasti in nenadzorovanega širjenja celic zgodi, tj razvoja tumorja. Podoben mehanizem je, očitno, podlaga in nekaj občasnih obščitnice adenomov z delecijo v kromosomu 11q12-13.

Penetrantnih primarni hiperparatiroidizem v moških v približno 30%. Kot je opisano v poglavju o MTC, je ta bolezen povzročena z aktiviranjem mutacije v genu RET, ki kodira receptor tirozin kinaze rastni faktor. Ureditev rasti obščitnic genski produkt I-T ima očitno manj pomembno kot v uredbi o rasti ščitnice C-celic, saj so penetrantnih primarni hiperparatiroidizem precej nižja od MTC, medtem MAN PA aktiviranje RET mutacije povzročijo MIS in feokromocitoma, in le zelo redko - primarni hiperparatiroidizem. Zdravljenje hiperplazijo obščitnic v MEN I in II se zmanjša MAN Vmesni seštevek paratireoektomii je. Stopnja ponovitve višja od sporadične hiperplazija žlez, in moški sem doseže 50%.

litij terapija

Kot vivo, in vitro ekstracelularni litijev paratireotsitov zmanjša občutljivost za inhibitorni učinek kalcija na izločanje PTH (zamika v desno "nastavljene vrednosti"). Klinično se kaže z hiperkalcemije in znatno zmanjšanje v nivojih PTH v serumu. Litij terapija spremlja gipokaltsiuriey, t. E. Nastala tipično fenotip SDGG.

Približno 10% bolnikov, ki so prejemali litij o manično-depresivne psihoze, opazimo blago hiperkalcemija, ko koncentracija PTH na zgornji meji normalnega ali nekoliko višje. Prejemanje litij lahko razkrije tudi latentno primarnim hiperparatiroidizmom, ki v teh razmerah je zelo težko diagnosticirati, še posebej, če je mogoče preklicati litija terapijo. Vendar, ko je koncentracija kalcija v serumu nad 11,5 mg% primarni hiperparatiroidizem verjetnostjo zelo visoka, in paratireoektomii treba sprejeti odločitev na podlagi kliničnih kriterijev. Na žalost, paratireoektomiya redko vodi k izboljšanju duševnega stanja bolnikov.