Terapija je razlika diagnoza kardiomegalija.

URL

Diferencialna diagnoza kardiomegalija.
1. Koncept kardiomegalija (EP). Pod kardiomegalija razume znachitelnoeuvelichenie velikosti srca zaradi hipertrofijo in dilatacijo (rezhe- infiltracijsko procesi).
2. Pogosti simptomi kardiomegalija:
· Kršitev ritma in prevajanja
· Fizikalni ugotovitve: širitev srca mejah iligluhost utišan tone, tone 1 zrahlja na zgornjem, izpis protodiastolicheskogoili presystolic ritma golopa (3 in 4 akustičnih) in hrupa otnositelnoymitralnoy trikuspidalne insuficience (refluks hrupa), manj hrupa -diastolichesky funkcionalno mitralnoo stenoze (Flint) in diastolični šum relativna pljučna bolezen (Graham slog).
Specifične značilnosti so opredeljene z boleznijo, ki ledto EP:
3. Razvrstitev EP
· Koronarna srčna bolezen
· Aterosklerotične bolezni srca
· Miokardni infarkt
· Srčna anevrizma
· Deformnost srca
· Pridobljene napake
· Prirojene malformacije
· Arterijska hipertenzija
· hipertenzija
· Sekundarna hipertenzija
· miokarditis
· Revmatične miokarditis
· Virusna miokarditis
· Miokarditis rikecijska, bakterij in spiroketalnimi
· Miokarditis glivična in parazitskih
· Miokarditis nenalezljive alergični in strupena-alergijski.
· Idiopatske miokarditis Abramov-Fiedler
· Myocarditic kardio
· Kardiomiopatija primarni
· Dilatacija ali kongestivne kardiomiopatije

Kardiomegalija - bistveno povečanje velikosti srca zaradi hipertrofije in dilatacije ali kopičenja snovi narushennogoobmena izdelkov ali razvoj neoplastičnih procesov. Gipertrofiyamiokarda (razen KGM) kompenzacijsko reakcije, ki omogočajo srce za vzdrževanje normalne krvni obtok prinalichii patološkega stanja. Gipertrofiyanikogda ne vodi do znatnega velikosti povečanje serdtsai spremlja le zmerno širitvijo njenih meja. EP zgodi običajno med razvojem srčnega myogenic raztezanja harakterizuetsyarazlichnymi in simptome srčnega popuščanja in oslabljeno ritma.V odvisno otprichin povzroča povečanje velikosti srca sprva lahko pojavi delno EP (znachitelnoeuvelichenie ločena srčnega prekata). Kasneje razvivaetsyatotalnaya EP. Difuzna poškodbe miokarda takoj privede do totalnoyKMG. Najpogosteje je stopnja odvisna od trajanja KMG patologicheskogoprotsessa, ki povzroča povečanje velikosti srca in svojo resnost.

Arterijska hipertenzija.
So eden od pogostih vzrokov za velikosti srce uvelieniya. Kakpravilo, resnosti hipertenzije in podaljšanim obstoj ustreza resnosti EP, vendar vstrechayutsyaisklyucheniya.
Povečanje velikosti srca v GB in AH je obvezna simptomomi gre skozi več faz. Sprva je razvil kontsentricheskayagipertrofiya, ki sodelujejo v procesu " odliv pot" izlevogo ventrikel od njegovega vrha do aortne ventila. V tem perioduvelichenie levega prekata ni mogoče določiti Fizični znaki, čeprav pogosto okrepljena otipljivo vrhovni utrip, zlasti na levem bočnem položaju. Pri zmerno gipertenziitakoe stanja lahko traja več let.
Za nadaljnji razvoj hipertrofijo in dilatacijo "tako priliv"levega prekata otlevogo atrioventrikularne odprtine do hipertrofije tip ekscentričnih prejme znak granitsaserdtsa levo premik v levo in navzdol, potisnite apical postane visoko dvigalo. V tej fazi je tudi možno povečanje levogopredserdiya in prepoznajo nekaterim glajenje priperkussii pasu srce meje relativno srca otopelost.
Naslednji korak - povečanje v vseh delih srca, razvoj totalnoyKMG. V primeru napredovanja za hipertenzivno bolezni pri maligni hipertenziji je pogoj lahko razvije sravnitelnobystro. Počasi napredujoča hipertenzija redkoprivodit k oblikovanju znatnega EP in serdechnoynedostatochnosti simptomi ne pojavijo, za dolgo časa. Za diagnozo hipertenzije provoditsyakontrol krvnega tlaka, EKG (znaki LVH), preučevali očesne ocesno ozadje (gipertonicheskayaangiopatiya), rentgenski pregled velikosti srca, ehokardiografska. Izključitev drugih vzrokov KMG.

Koronarne srčne bolezni.
KMG je možno v nekaterih oblikah ishemične bolezni srca (tudi brez hipertenzije). Razvitiegipertrofii infarkt v teh primerih je tudi kompensatornymprotsessom. Povečanje velikosti srca je značilna za vsako obshirnogoinfarkta infarkta s srčnim popuščanjem, post-infarkt in aterosklerotične Cardiosclerosis, anevrizmylevogo prekata zapleteno.

Aterosklerotično kardio.
V zadnjem času v času mandata je kritiziral, in nekotoryeavtory raje široko tujini izraz"ishemična kardiomiopatija" ali "ishemična porazheniemiokarda". Aterosklerotično kardiosklerosis lahko sochetatsyas sindrom angine, vendar je mogoče za neboleč zabolevaniya.Pri objektivne presoje pokazala meje s širitvijo otnositelnoyserdechnoy topost, predvsem zaradi levega prekata isosudistogo žarka (zaradi aterosklerozo aorte) na določenem sluchayahvozmozhno zmerno povečanje sistoličnega krvi davleniyapri normalno ali rahlo zmanjšala diastolični tlak (Sklerotičan simptomatska hipertenzija). Pomembno simptomomyavlyayutsya intrakardialno hrupa: najpogosteje določena sistolicheskiyshum na vrhu srca, včasih povezan z prolapsa mitralnogoklapana, redko z disfunkcijo kapilarne mišic ali ateroskleroticheskimporazheniem mitralne zaklopke, ki vodi do pravih mitralnoyregurgitatsii. Možnost sistolični šum v aorti, aorte ateroskleroze svyazanyys pogosto, redkeje z lezijami semilunar klapanovaorty. Nekateri bolniki z aterosklerotično kardiosklerozomobnaruzhivayut asimetrične hipertrofija pretin, ki je lahko posledica posebnosti kompenzacijske gipertrofiimiokarda z KBS. Postopno napredovanje ateroskleroticheskogokardioskleroza vodi v hudo srčno popuščanje, srčni ritem razlichnymnarusheniyam. Značilno je pojav atrijske fazi aritmii.Na srčnega popuščanja klinična slika podobna ateroskleroticheskogokardioskleroza v osnovnem kongestivno kardiomiopatijo.
Aterosklerotične bolezni srca je običajno v kombinaciji z simptomamiateroskleroza cerebralnih arterij, aorti, glavno perifericheskihartery.
Za diagnozo pogosto uporabljenih radiografskih tehnik, diagnozo EKG. Dragocene informacije je ehokardiografijo, vyyavlyayuschayasegmentarnoe motenj gibljivosti - različne vrste asynergia: hipokinezije, diskinezije, akinezija. Obnaruzhivaetrazlichnuyu koronarnih stenoza stopnjo koronarne arterije in ishemično kardiomiopatijo podtverzhdaetateroskleticheskuyu narave.

Srčne anevrizma.
Razvija pri 12-15% bolnikov po transmuralnim infarktmiokarda. Eden od prvih simptomov anevrizme sprednje stene levogozheludochka - prekardichalnaya pulzira 3-4 medrebrni prostor slevaot prsnico, ki je določena z otipom in s prostim očesom (simptom "rocker") .Anevrizmy nahaja na vrhu srca, pogosto vyyavlyayutfenomen dvojno vrhovni utrip: prvi val voznikaetv svoj končni diastolični in drugi je zelo redka anevrizma tolchkom.Bolee Apical levega prekata zadnja stena diagnostiruyutsyatrudnee zaradi pomanjkanja patološkega pulziranje drugi grudnoystenki. Apical impulzov bolniki običajno poveča. Tam nesootvetstviemezhdu okrepila utripanje na vrhu srca in majhna pulsomna radialne arterije. Pulse tlak zniža. EKG: pomanjkanje dinamike akutnega miokardnega infarkta (zamrznjeni harakterkrivoy: Offset S-T odsekih up, videz kompleksa za doslednosti QS vodi) - pomemben samodiagnosticiranja anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya razkriva paradoksalno pulzni konturaserdtsa. Uporablja se kot slikanje in tomografijo razkril serdtsa.Ehokardiografiya območja diskinezijo in akinezija. Ispolzuetsyatakzhe radionuklid levega prekata in koronarno angiografijo.

Miokarditis.
Zmerno povečanje velikosti popuščanjem pri difuzni miokarditahvstrechaetsya skoraj vedno, vendar EP je značilen le miokarditovs hudo. Pogosto je klinična slika miokarditisa, nezavisimoot njene vzroke, podobno in je odvisna predvsem od vyrazhennostiporazheniya infarkta. Povečanje velikosti srca na miokarditahproivhodit ponavadi zaradi dilatacijo in le redko spremlja vyrazhennoygipertrofiey infarkta. V skeniranja ravnini prenesejo znacheniesvyaz bolezni pri infekciji, vnetju znaki, EKG-podatkov. Laboratorijske študije pokazale, levkocitoza sosdvigom levkocitov levo, povečana ESR, disproteniemiyu, predvsem s povečanjem stopnje alfa-2 in gama globulin, povečane serumske glikoproteinov in mukoprotein, hyperfibrinogenemia izgled reaktivnog C-proteina in druge spremembe značilne dlyalyubogo vnetje. Nekatere diagnostična vrednost imeetobnaruzhenie krvi antigena streptokokkovog in povyshenietitra ASL-O, PSZ ASG. Včasih v serumu lahko naydenyantikardialnye protitelesa.
V hudi difuzno miokarditis lahko nekatere povyshenieaktivnosti "srce" encimi: CK, LDK, osobennoee prvi izoencim. Manj pogosto, povečana raven ACAT. IzmeneniyaEKG: lahko prehodna napetost spremeni vse zobe narushenierepolyarizatsii infarkta (sploščenjem in T inverzijo vala, snizhenieintervala ST).
V virusnega miokarditisa v prvem tednu bolezni je mogoče vydelenievirusa spiranje nazofarinksa, kri, blato, čemur posevommateriala v različnih medijih (fibroblastnega piščančjih zarodkov kulture, fetalne ledvične tkivo). Že diagnoza primenyaetsyatakzhe fluorescenčno mikroskopijo brisov - odtise v slizistoynosa, študij imunofluorescenčni. Od 2-3 tedne boleznineobhodimo študiji protiteles proti virusu v serumu (potrebno dinamiko). Dokazati patogeno vlogo virusnega titra vazhnovyyavlenie Rothesay. Pogosto v obdobju rekonvalestsentsiititr protiteles v 4-krat večja kot v akutni fazi. Sleduetpomnit da lahko prevozom protiteles proti virusuKoksaki npr 5-10% zdravih posameznikov in detekcijo protiteles proti virusuKoksaki z nizkim (1/8, 1/16) in povprečni titri (1/32, 1/64) titri bezposleduyuschego rasti to kaže prenesla v proshlominfektsii.
Večina metoda tchnym za diagnosticiranje miokarditis vsako vrsto yavlyaetsyabiopsiya infarkt. Uporablja se kot scintigrafijo z Ga67, ki se nabira na mestih vnetja.

Myocarditic kardio.
To je rezultat koli miokarditisa. Ker miokarditis hronicheskitekuschine bolj ali manj pogosto poslabša, vsegdalegko ni jasno razlikovati med kronično miokarditisa in miokarditicheskimkardiosklerozom. Akutni miokarditis vedno privede do kardiosklerozu.Posledstviem razpršeno miokarditis se lahko izrazi miokarditicheskiykardioskleroz, kar vodi do povečanja velikosti srca (običajno -umerennomu, vsaj - pomembna). Prevladujejo dilatacijo srca zbornic hipertrofije, kot je sprva tipična miokarditisa. Simptomynespetsifichny: kronično srčno popuščanje, proyavlyayuschayasyazastoem v pljučih in desni neuspeh prekata. Spetsificheskihmetodov nobene diagnoze. Pomembno vlogo imajo zgodovino - perenesennyyi zadnjem miokarditisa.

okvare srca.
So eden od najpogostejših vzrokov za KMG, ki je na začetku delnega mozhetbyt. Dimenzije srca in stopnjo povečanja velikih otdelnyhkamer setpeni odvisna od narave poškodbe. Glej. Metodicheskoeposobie "Diferencialna diagnoza srčnih šumov".

Marfanov sindrom.
Kompleksni genetske nepravilnosti (avtosomno dominantna dedovanje), povezana s poškodbami vezivnega tkiva. Tipični izmeneniyaskeleta vključujejo nenormalno dolge okončine ("spidery"prsti ali "Madonna prsti"), Exostosis, piščančje prsi, spina bifida, in drugi. Presenečeni mehko tkivo (hipoplazijo mišic, pererastyazhimost kit in sklepov), oči (veliko roženice, aniridia, odsotnosti trepalnic, hudo kratkovidnost, ectopia leče, coloboma), centralni živčni sistem (piramidalne znake, hipofize -dientsefalnyerasstroystva, duševna zaostalost). anomalije vneshnegooblika značilna: velik nos in brado ni izražena (tako imenovani"ptica obraz"), Displazija, ušesne mešičke, senilne vid.Sredi visceralnih lezije razen sprememb v pljučih (umensheniechisla delež) zelo pomembno vlogo v klinično sliko bolezni srca in aorte igraetpatologiya: najpogostejši proksimalnogootdela širitev aorte, ki lahko vodijo do aortno regurgitacijo in okvare simptomamaortalnoy kot tudi dissekcije. Chastovoznikaet mitralne insuficience. Vse te spremembe privodyatk kardiomegalija in kongestivno srčno popuščanje. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy življenje - malo več kot 30 let, svyshe90% bolnikov umre zaradi progresivne bolezni srca in ožilja.

Kardiomegalija primarni.
Bolezen neznanega izvora infarkta, klinično kartinakotoryh označen EP, različni aritmije progressiruyuscheyserdechnoy napako primarnih porazheniemkoronarnyh arterij, valvularne mulja izmeneniyamisistemnoy in pljučnih hemodinamskih ne povzročajo. Cm. Ustrezno metodicheskierekomendatsii.

Ali kongestivnega dilatativna kardiomiopatija (DCM).
Značilna dilatacija in hipertrofija sekundarnega otdelovserdtsa prednostno prekatov, z zmanjšanjem propulsivnoysposobnosti. V natoyaschego razpravlja razmerju z DCM ochagovoyinfektsiey, zlasti virusni, zlasti infekcija kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie B. Virusni sproži razvoj immunopatologicheskihreaktsy proti srčnem tkivu. Do sedaj, po nekotorhykardiologov ni rešeno vprašanje komunikacije in idiopatsko razširjene kardiomiopatijo miokarditaAbramova-Fiedler. Opisano je svojevrstno obliko DCM, razvivayuschayasyav pozno nosečnost, ali (pogosteje) v prvih 3 mesecih poslerodov: periportalno DCM - najpogosteje se pojavlja v nekotorhystranah Afriki. Vloga dednosti pri razvoju razširjene kardiomiopatijo strogo ni dokazana, čeprav je pred kratkim poyavilist podatkov geneticheskoypredraspolozhennosti za razvoj razširjene kardiomiopatijo v prevoznikov HLA DR4 antigena.
Simptomi se pogosto pojavljajo postopoma, in EP mozhetbyt naključno ugotovitev, čeprav je opisano akutni in subakutni formyzbolevaniya s hitrim napredovanjem srčnega popuščanja smrti v 1-2 letih. Na počasnejši tok dlitelnostizhizni bolnikov po pojavu prvega kliničnega simptomovmozhet je 7-8 let, še posebej pri mlajših bolnikih. Tipichnorezkoe poveča velikost srca, nastajanje cor bovinumpreimuschestvenno zaradi dilatacije. Sekundarna hipertrofija byvaetchasche le zmerno. Bolniki ponavadi gredo k zdravniku v vozraste40 letih pritožb lažne angine, kratka sapa, neredno srcu. Inogdamozhno dobili informacije o tem, kaj so še pred zhalobobnaruzhivali srčnega širitve in različnih izmeneniyana EKG. Na začetku nastopa simptomov srca nedostatochnostiobraschaet je pozornost neskladje nepomembno stopnjo resnosti kot velikega povečanja srca. V dalneyshemserdechnaya odpovedi se odziva na zdravljenje, je bilo vztrajno napreduje, razvija skupno srčno popuščanje z anasarka iastsitom. Apical impulz se pogosto oslabljen krvni davleniesnizheno. Tipičen manifestacija DCM so tromboembolicheskieoslozhneniya. Obstaja velika embolija in pljučni obtok, vendar je večina še vedno pojavljajo pljučno embolijo. Včasih je komunikacija emboliikoronarnyh arterij razvije akutni miokardni infarkt s sindromom tipichnymbolevym. Brez tega zapleta v bolnyhs bolečine DCM je redko mojster. Siptomy vzbudil pri auskultatsiiserdtsa nespecifične in značilen dilatacija srca kamerlyuboy razlogov: gluhih 1 tona, 3 in 4 tone dir (protodiastolicheskiyili seštevanje) ACCENT 2 ton sistolicheskieshumy pljučni arteriji ustreza karakter tipične relativno nedostatochnostimitralnogo in trikuspidalne ventili so včasih - odpoved otnositelnoyaortalnoy in relativna mitralna stenoza, diastolični šum. Tipične različne ritma in prevajanja motnje.
Potrebno previdni Zgodovina in podrobne fizikalne issledovaniedlya izključujejo klinično znani vzroki, kot znachitelnoyKMG: bolezni srca, visok krvni tlak, ishemična bolezen srca, kardiomiopatija nekotoryhvtorichnyh, na primer, alkohol, miokarditis Abramova-Fidlera.EKG skoraj vseh bolnikih vyyavlyaets različne kršitve Ritman prevodnost (ventrikularne prezgodnje bije, blokade puchkaGisa noge, AV-blok, ventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija), včasih - infarktopodobnye spremembe in resnično miokardnega infarkta, Gypea Trofeje različne prekate srca. Radiološko obnaruzhivaetsyauvelichenie velikost srca, poveča kardio indeks (PIP). KTI nad 0,55 velja Določilo prognosticheskimpriznakom.
Ehokardiografija odpravlja valvularne bolezni srca, srčnih prekatov in otsenitsostoyanie debelino njihove stene. Scintigrafija miokardas Tl201 razkriva mozaik naravo majhnih fokalnih lezij. Radionuklidnayaventrikulografiya kaže povečano srce komore, diffuznoesnizhenie kontraktilnost srca steno, včasih vidnypristenochnye intraventrikularno trombus. Kompyuternayai uporablja jedrsko magnetno resonanco. Miokardai mogoče biopsija histološki pregled biopsije.

Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija ali ideopaticheskiygipertrofichesky subaortic stenoza (OGKMP).
Bolezen, pri kateri je nesorazmerno utolscheniekakoy del ali vse pretin, zaradi oži levega prekata in chegopolost se pojavi "pečatenje"v sistoli. Razmerje debeline interventricular debeline peregorodkik od levega prekata prostega stene presega 1,3 / 3. Imeyutsyadannye dedno bolezen, saj oblikah vyyavlenysemeynye in našel povezavo z nekaterimi od glavnih kompleksagistosovmestimosti genov: HLA DR4- B27- DR1.
V prvem otstutsvie korak pritožb bolezni in le sluchaynoobnaruzhivayutsya kardiomegalija, predvsem zaradi hipertrofije idilatatsii levega prekata različne spremembe v EKG-ju in serdechnyeshumy: najbolj tipična sistolični izmet hrupa otstayuschiyot 1 tona, ki, za razliko od podobnih tem hrup klapannogoaortalnogo stenoza je maksimalno 4 medrebrna prostora na levi strani prsnice, ne izvajajo na velikih plovil in se jih intenzivno ne spremeni, odvisno od položaja telesa. 2 toni na podlagi srca povzroči nadalje sohranen.V sistolični šum regurgitatsiiiz relativne nezadostnosti mitralne zaklopke, rezhediastolicheskogo hrupa relativno mitralno stenozo. Na pervoystadii bolezni lahko imajo sinkopa ustrezno zaaritmy in možganske ishemije, še posebej, če se znatno fizično nagruzke.U nekateri pacienti za dolgo časa lahko monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, antiaritmik, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki srčna bolezen) - infarktopodobnoe (patološko zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 in druge vodi brez napadov bolečine) et al.
Nastopanje v fazi 2 pritožb razbijanje srca, nepravilna, napačna angine, včasih tipični napadi angine, kratka sapa, progressiruyutbolee počasi od podobnih manifestacij v bolnyhi voznikayutchasto DCM in pri mlajši. Vizualni pregled odkrije usilennyyi premaknilo leftward in navzdol vrhovni utrip, vohmozhen simptomkoromysla: dva preddvora sistoličnega skhodnyes območje gibanja kot anevrizma Antero-lateralno območje levega srčnega grbine zheludochka.Inogda določi, pulzni pogosto Odskočna in aritmiji, se krvni tlak zniža ali normalno. Pri sindromu klinični kartinevoznikaet in periodično srčne astme nastopi "mitralizatsiya"bolezni, rastoči simptomov kronične levega prekata serdechnoynedostatochnosti desnega srca, je skupno serdechnayanedostatochnost. Za razliko od DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut manj.
Fulminantni bolehni opisani primer izvedbe, pri čemer nastupaetv smrt v prvem dnevu in celo prvih 6 urah od začetka klinicheskihproyavleny bolehzni je do tedaj tekla bessimptomno.Nekotorye redka dedna bolezni vključujejo gipertroficheskuyukardiomiopatiyu kot vazhneyshengo kompozitnega ealementa, sindroma vchastnosti Leopard. Vsaka črka stoji za imenom znak: pege, motnje prevodnosti, hypertelorism, legochnoyarterii stenoza, slabši razvoj spolnih organov, nizke rasti, gluhota.Ne vseh teh simptomov so opazili pri vsakem bolniku. Večina chastosochetanie gluhost, nizka rast, bogat pege in izmeneniyserdtsa pljučne arterije stenoze in hipertrofično (chastoobstruktivnoy) kardiomiopatijo, z omejitvijo levogozheludochka izhodne kartice povzročil kapilarne mišice hipertrofijo in (ali) pretin.
EKG: Tipičen izgovarja hipertrofije levega prekata, včasih P-mitrale-različne motnje ritma in prevajanja, je mogoče sindromWPW, sindrom bolezni sinusnega vozla pogosta infarktopodobnyeizmeneniya izraženo človeško repolarizacijo (poševni S-T in naraste visoko T) lahko lažno Q v vodi 2, 3, AVF, V4-V6 zaradi hipertrofija pretin.
PCG razkriva diamant izgonu hrup, katerega amplituda vozrastaepri preskus z nitroglicerina, amil nitrit, manever po valsalvi, pribystrom prehodu v navpičnem položaju, kot je v vseh sluchayahumenshaetsya končni diastolični volumen levega prekata. Chastoregistriruyutsya toni 3 in 4, je možno sistoličnega šumenje mitralnoyregurgitatsii.
Radiografija in tomografija pokazala povečanje velikosti srca sootvetstvuyuschihkamer. Krivulja karotidogrammy traja dvugorbyyvid značilno spominja "rak krempelj". Nesetehokardiografiya pomembne informacije, ki razkriva dinamično obstrukcijo pot ottokaiz levega prekata, zmanjšanje votlino levega prekata, maluyupodvizhnost pretin, premik ventila med sistoli stvorkimitralnogo sod. Radionukleidnih skeniranje miokardas 201 Tl vizualizira subaortic stenozo. Ko kateterizatsiiserdtsa Zaznali tlakov znotraj votline levega prekata v sistoli ki lahko doseže 170 mm. Hg. Art. Koronarografiyapokazyvaetsya običajno nespremenjene koronarnih arterij. Novymvazhnym diagnostična tehnika NMR-tomografije.

Non-obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija (NKGMP).
V tej skupini je asimetrična ali simetrična gipertrofiyalevogo ventrikularna hipertrofija brez nesorazmernih mezhzheludochkovoyperegorodki, tako oviranje nastane odliv trakt sindrom levogozheludochka. Obstajajo dokazi o dedno harakterezabolevaniya. Prve klinične proyavleniemi so težko dihanje, lahko cardialgia kasneje pojavijo tipične povečanje angina napryazheniya.Dinamika drugačen srčnih prekatov, klinične znake, podobne kartinazabolevaniya OGKMP. Pomembna razlika med sistolični šum izmet yavlyaetsyaotsutstvie. Obstajajo znaki, boleepozdnee pojav kliničnih znakov bolezni in njeno medlennoeprogressirovanie kot pri bolnikih z OGKMP. Več kot polovinybolnyh Zaznali asimetrični miokardno hipertrofijo levogozheludochka: odebelitev spredaj in anteriorno-stransko steno, vrh ("apical" NGKMP oblika), kapilarne mišice in dr.Ne manj kot 1/3 bolnikov z hipertrofije je simetrična. Klinicheskayakartina v teh oblikah NGKMP skhodanya. Kot pri OGKMP, vozmozhnosochetanie z drugimi prirojenih nepravilnosti (policistične bolezni ledvic, metaboličnih in drugih državah).
Diagnoza je težje kot pri bolnikih s OGKMP. Kot pri vsaki sluchaepervichnoy medlaboratorijske, izjema prchin potrebi vodi do vtorichnoyKPM (koronarno arterijsko bolezen miokarditis, itd). ES ne more spremeniti otlichatsyaot takovyya na OGKMP. "apical" tvorita NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: obstajajo globoke negativne T valovi v levyhgrudnyh vodi z amplitudo 10 mm, visoke tine R (nad 26 mm) V4-V-5, scrip SV1 in RV5 več kot 35 mm. Najbolj tsennymmetodom je dvodimenzionalna ehokardiografija, prepoznajo umensheniediametra votlino levega prekata pri diastolični, normalno shirinuputi odtok (za razliko od OGKMP), odebelitev levega prekata (ali simetrično ali njenih posameznih oddelkov) - loputo mitralnogoklapana sistoli anteriorno ne premakne (za razliko OGKMP) . Odmev diagnoza apical oblika NGKMP lahko težave, ker pogosto pokrivajo vrhunec srca.
Povečanje velikosti srčnih prekatov in zazna X-žarki na tomografiya.Izmeneniya PCG ne razlikujejo od tistih v OGKMP (za isklyucheniemotsutstviya rombični sistoličnega šuma iztisnega). Za opredeleniyagipertrofii posameznih odsekih v srčni mišici, ki uporabljajo koronarno angiografijo tazhke ventrikulografiyu.Pri koronarne arterije se navadno ne spremeni.
mogoče miokardni biopsija. Histologija ne otlichimaot OGKMP.

Restriktivna Ilc.
Ko je ta redkih bolezni značilno prevladujoče funkcija narusheniediastolicheskoy ventrikularna miokard stena, ki stanovyatsyarigidnymi. To povečuje Polnilni tlak zheludochkovpri dolgo neprekinjeno normalno Krčenje miokarda.Restriktivnye moikarda žarišča pogosteje in vstrechayutsyapri sekundarna hemokromatoza, bolezni skladiščenja glikogena, karcinoidni sindrom, opuholyahserdtsa in druge bolezni, ki pa so opisani primeri primarne restriktivnyhKMP S spekter je končno ustanovilsya- različne avtoryopisyvayut njihovih različnih oblikah.
Znatno povečanje obsega srca za to gurppy bolezneyne lastnost, in če se razvija, je v končni fazi bolezni.Inogda lahko celo zmanjšanje prostornine levega prekata. Naiboleechasto ugotovljeno povečanje v levem atriju in desni ventrikel.
Nekateri avtorji se nanašajo na primarno restriktivne ILC tolkointerstitsialny fibrozo neznane narave, poleg vseh drugih restriktivnyeporazheniya neodvisni obliki nozokomialne ali vtorichnymiboleznyami. Drugi avtorji sklicujejo na primarni omejevalno KMPendomiokardialny fibrozo (Davies bolezen) je nastal v stranahs tropskih in subtropskih podnebjih imajo relativno molodyhbolnyh. Prejemki maligne in privede do smrti 1-4goda z nastopom bolezni. Kaže simptome zastoyakrovi ustvarjajo v velikem krogu, kot tudi zasoplost. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Tipično je kombinacija srčnega popuščanja z tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem velikosti srca, vendar v terminalski razvoju obdobje vozmozhnopostepennoe od kardiomegalija. Nekateri avtorji sblizhayuteto bolezen z Fibroplastic eozinofilnm endokarditomLefflera, kjer pride tudi srčnim odebelitve, zameschenieelasticheskoy srčnim tkiva vezno tkivo in njeno porazdelitev plast subendokardialnega infarkt.
Za Leffler sindromom, označena s kombinacijo sindroma bolezni srca sbrohnospasticheskim, visokih eozinofilija perifericheskoykrovi. Možni povišana telesna temperatura, splenomegalija, včasih - poraz pochek.So srca kažejo zmerno širjenje njenih meja, v kasnejši fazi morebitne kardiomegalija, 1 tone na vrhu popustiti, 3 določi ton protodiastolic galop, vozmozhetsistolichesky hrup mitralna regurgitacija. Relativno chastoprisoedinyayutsya trombembolija v velik in majhen krog krvni obtok.
Imejte v mislih, da obstaja veliko dolgoročno krvi eozinofiliyaperifericheskoy skoraj vsgda vodi restriktivno porazheniyuserdtsa. Seveda, ta pogoj ne velja za primarno medlaboratorijske. Nekotoryeavtory iz restriktivne primarnim srčnim fibroelastosis Komisije (Lanchizi bolezen). Poraz prekata srčnim spremlja vtorichnoygipertrofiey bolj levo, sledi odpoved vozniknoveniemserdechnoy. Postopoma tvorjen vključevanje kardiomegaliya.Vozmozhno v patološki proces endokarda klapanovs pojav simptomov bolezni. Rannienarusheniya tipično ritem. V kasnejši fazi - trombemboličnih zapletov.
Ne smemo pozabiti, da bolj pogosto kot primarni fibroelastosis, vstrechaetsyavtorichny srčnih boleznih z znatnim povečanjem vnutrizheludochkovogodavleniya (na primer, nekatere prirojene srčne napake. Koarktatsiyaaorty aortno hipoplazija, in drugi). Ti primeri niso primarni ILC otnosyatsya.Uchityvaya da omejevalni miokardni bolezen bolj pogosto sekundarni, zahteva diagnozo osnovne bolezni.
Za diagnozo omejevalnih lezij rentgenski podatki, EKG, PCG nespecifične. Funke ocena diastoličnim levo z ehokardiografijo, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa in drugimi metodami zheludchokapoluchayut. Dvodimenzionalna ehokardiografija razkriva lokalnyeuchastki srčnim lezije zmanjšanje Tipična področja amplitudykolebany velikosti prekata v sistoli in diastolični. Ispolzuyuttakzhe radioizotopom levega prekata, računalniško tomografijo.

Alkohol myocardiodystrophy.
Razvija pri nekaterih ljudeh, ki zlorabljajo alkohol v techeniemnogih letih (ponavadi ne manj kot 10 let). Neposredna povezava z dozoyalkogolya pogledom priemuschestvennou porabljene brez pijače. Srediporazheny organi iz srca alkgolikvo patologiyastoit pogostosti po 3, potem ko je alkoholna bolezen jeter in trebušne slinavke je pogosto povezana z njimi. Opisano bolnyes alkohol myocardiodystrophy brez simptomatsko narusheniyfunktsii drugih organov. Poleg klasičnega obliki odklopnih serdtsau alkoholikih - alkohola myocardiodystrophy s kardiomegaliey- včasih psevdoishemicheskaya form lezije simuliruyuschayastenokardiyu in aritmiji oblika kaže različno narusheniyamiritma (atrijska fibrilacija, različne motnje prevajanja) .Če teh oblikah znatno povečanje velikosti srce ni.
Klinično alkohol poškodbe srca napomianet za pervichnoyDKMP, poleg tega obstajajo "alkoholna stigma": Odutlovatoelitso s pordelo kožo in "Listonosi pijance", Nabuhshieveny, fine kuperoza, tresenje dlani, ustnic, jezika, kontrakturyDyupyuitrena - Preprega skrajšanjem in gubanja dlani s prsti ulnarnoykontrakturoy. Pogosto razvijejo polinevriti, porazhenieTsNS z duševnimi spremembami, kroničnih mumps. Bistveno bolj alkoholiki vyyavlyaeyut želodčni ulkus zapletanja pankreatitis perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo običajno podzheludochnoyzhelezy in poškodbe jeter (steatoze, alkogolnyygepatit, alkoholna ciroza).
Sedanja funkcija alkoholne bolezni srca je zamedlenieprogressirovaniya ali celo stabilizacijo procesa v celoti otkazeot pitje alkohola v začetni fazi razvoja bolezni. V razvitsyabystro nekotoryhalkogolikov bolezni srca z kardiomegalija lahko kombinira s porazom perifernega in centralnega NA, spominja ostuyu obliko Beriberi (ti "zapadnyytip" Beriberi). Pomanjkanje vitamina B1 lahko igrajo opredelennuyurol. Kri se pogosto povečano aktivnostjo GGT, acetaldehid, AST, feritina, etanol brez očitnih znakov zastrupitve (kazalnika alkohol postoyannogozloupotrebleniya). Tudi v zgodnji fazi srcu alkogolnogoporazheniya skupni podaljšani električni sistoli (interval QT nad 0,42 s), ki se le redko najdemo v intervalu nealkogolikov.Udlinenie QT lahko povzroči akutne motnje Ritman nenadne smrti ljudi, ki zlorabljajo alkohol. Morda takzherannee nespecifične EKG sprememb zheludochkovogokompleksa konec negativne dinamike teh sprememb na "etanol"Vzorec in odsotnost pozitivne dinamike uporabo probys nitroglicerin in obzidanom.

Pljučna srce. Glejte ustrezno delavnico.

Endokrinopatije.
V endokrinih bolezni, ki se pojavljajo s hipertenzijo, spremembe srčnega veliki meri odvisne od transfuzijske davleniyai sopustvuyuschey ravni KBS. V primerih nekotoryz možni razvoj nekoronarnogennyhizmeneny infarkta do goriščno nekroze (Cushingov sindrom) in drugih giperkortizonizm narave, feokromocitom (Conn sindrom).

Miokardni diabetesa distrofija.
Značilne lezije glavnih arterij: večina klinicheskivazhen ateroskleroza, obstajajo tudi kalfitsiruyuschy skleroza Menkenbergai neateromatozny difuzni intimalne fibroze. Poraz ateroskleroze (diabetična makroangiopatijo) o koronarnih arterij vodi ktipichnoy slike CAD, ki se razvija v mlajših letih, kot klasične bolezni koronarnih arterij, zlasti če hude sladkorne bolezni.
Ko diabetes insuloinozavisimom pojavijo tudi diabeticheskiemikroangiopatii najpogosteje klinično porazheniemmelkih žile v ledvicah in mrežnice, živčnega sistema in drugihorganov, vključno s srcem. Ob istem času, huda porazheniemiokarda vnem ateroskleroticheskogoprotsessa odvisno od resnosti koronarnih arterij. Klinično se to stanje imenujemo diabetična kotoroyenekotorye avtorji kardiomiopatija, srčno popuščanje in proyavlyaetsyaprogressiruyuschey drugačen narusheniyamiritma- v fazi podobna primarni kardiomiopatiyu.Porazhenie kongestivno srčno-žilni sistem, diabetes yavlyaetsyaodno od najpogostejših vzrokov smrti v tej bolezni.

Miokardni distrofija pri tiretoksikoza.
Njen razvoj ima pomembno vlogo neposredno ne strupene vozdeystvietireoidnyh hormonov na srčni mišici, razvoj atrijske fibrilacije resnosti degenerativnih sprememb v srčni mišici. Serdechnoynedostatochnosti razvoj spremlja razširjenje srčnih prekatov, lahko kotorayainogda pred klinično dekompensatsii.Izmeneniya srce srca pogosto spregledajo načrt na pevruyu bolnyhs strupen adenom, kadar ni tipični simptomi oči diffuznogotoksicheskogo golša in vznemirjenost.

Miokardni distrofija hipotiroidizem.
Za tipične myxedema povečanja velikosti srca, počasen srčni utrip, zmanjšan krvni tlak, serdechnayanedostatochnost postopoma razvija s stagnacijo v velikem in malem krugekrovoobrascheniya. Bolniki se pritožujejo zaradi zasoplost, bolečine v srcu. Chastoprisodeniyaetsya perikardialni izliv. V redkih sluyaayah opisnaassimetrichnaya miokardno hipertrofijo po vrsti hipertrofično subaortalnoostenoz. V hujših primerih srca radiološko napominaetrasplastanny zaslonko vrečko z zglajene obrisi, naEKG značilno zmanjšanje napetosti vseh zob lahko zamedlenieAV-prevodnost, zmanjšanje segmenta ST, gladkost ali inversiyazubtsa T.

Miokardni distrofija v akromegalije.
Akromegalija je posledica adenoma hipofize in izbytochnoysekretsii rastnega hormona. Najpogosteje se razvije po starosti 30 let. Tipichnygolovnye bolečina je lahko zamegljen vid (bitemporal hemianopsija, popolna slepota) zaradi porazu vidnega chiasm, povečanje razmerytela pacienta, da včasih prvi znak bolezni. Stanovitsyaneobhodimym nakup klobuka, rokavice in čevlji vse bolshegorazmera. Roke in noge so široka, prsti priobretayutformu klobase določene možnosti prilagajanja exostosis. Na začetku je giperfunktsiyanekotoryz žleze z notranjim izločanjem (ščitnica, seks, korynadpochechnikov), kasneje pa - njihov hypofunction. Značilno je diabetes povečanje diabet.Proiskhodit v notranjih organih. Zaradi povečanja gortanigolos zniža. Kardiomegalija razvija v progressirovaniikotoroy igra tudi hipertenzijo vlogo, značilno za akromegalijo, zlasti zaradi sekundarne hiperaldosteronizem.
Na začetku srčnega širitve ne vodi do okvare razvitiyuserdechnoy. Pojavlja se pozneje v povezavi z napadom in razvitiemdistrofii Cardiosclerosis ker STH gormonstimuliruet prekomerno tvorbo vezivnega tkiva. Pomimorazvitiya simptomov srčnega popuščanja pride narusheniyaritma in prevodnost. V nekotoryz tyazheloeporazhenie bolniki razvijejo srčne mišice, ki lahko povzroči letalnogoiskhoda.
Tumor hipofize zaznal radiološko (lobanje slike ituretskogo sedlo tomografijo, računalniško tomografijo). Neobhodimoissledovanie fundusa in vidno polje (atributi povečanje vnutrecherepnogodavleniya tumorja chiasma tlak), nevrološki pregled (znake povečanega intrakranialnega tlaka, motenj vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 parova živcev). Visoka diagnostični zanchenieopredeleniya povečana aktivnost rastnega hormona v serumu so krovi.Na EKG hipertrofija levega ventrikla, miokardnega simptomi ishemije, lahko brazgotinjenja, difuzni mišične spremembe.

Nevromuskulaturo bolezni.
Kardiomegalija in srčno popuščanje so opisani prinekotryz dedne nevromuskularne bolezni. Vyrazhennoeporazhenie srce je značilno za Friedreichovo ataksijo, izpolnjuje U1 / 3 bolnikov. Ob hipertrofija levega ventrikla (redko sochetaniis hipertrofija desnega prekata), različne aritmije. Vozmozhnyvyrazhennye razpršeno miokarda spremembe zaradi poraz melkihkoronarnyh arterij na. Srce pogosto presenečeni tudi na miotonicheskoydistrofii (Steinert bolezni), ampak huda kardiomegalija s pomanjkanjem progressiruyuscheyserdechnoy manj pogosti - do 10% bolnikov. Inogdakardiomegaliya razvija v progresivno mišično distrofiiDyushenna.
Otroci oblika bolezni, ki se začne v 3-4 letih, lahko privede do starosti 20-35 let smrti iz postopno srca nedostatochnosti.Razlichnye spremembo srca se nahajajo v drugih miopatije, vendar pa ne vodijo do kardiomegalija.

Bolezni presnove.
Hemokromatoza - odlaganja železa v obliki hemosiderin v parenhimatoznyhorganah. V klasičnih odkritih primerov pigmentacijo kože, sladkorna bolezen ("bron" diabetesa), gepatomegaliya.Gemosiderin zamudo tudi v srcu. Klinični kartinaporazheniya srce pojavlja pri 20-25% bolnikov gemohromatozom.Razvivayutsya kardiomegalija, različne aritmije, serdechnayanedostatochnost. Fibrotične spremembe srčne mišice zaradi otlozheniygemosiderina pogosto vodijo k ritmu motnje, sredechnayanedostatochnost. Fibrotične spremembe srčne mišice zaradi otlozheniygemosiderina pogosto privede do motenj v krčenja funktsiilevogo prekata, včasih pa se lahko razvije omejevalni izmeneniybez levega prekata dilatacijo. Glede na prednostna zabolevaniemuzhchin v drugi polovici življenja, to ni vedno mogoče razlikovati spetsificheskoeporazhenie srce od bolezni srca in ožilja.

bolezen skladiščenja glikogena.
Dedne bolezni s prekomerno odlaganja glikogen vrazlichnyh organov in tkiv. Volilni poraz srčnega harakternodlya shranjevanje glikogena boleznijo tipa 2 - Pompe bolezen, ki je običajno 2-4 mesecev starosti nachinaetsyav rastoče kardiomegalija, kratka sapa, pohudaniem.Tipichny tudi mišična hipotonija, macroglossia. Včasih uvelichenapechen. Najpogosteje otroci umirajo od leta srčnega popuščanja pevruyu življenja. Manj izrazito povečanje srcu vozmozhnopri glikogena tipa bolezni 2 - Forbes -Kori bolezni. Označen s znachitelnoeuvelichenie jeter miopatija. Prognozo, kot kpubertatnomu obdobje napredovanja bolezni preneha. Tyazheloynedostatochnosti ni zgodilo.

Mukopolisaharidoze (gargoilizm).
Bolan deček. Bolezen se prične pri starosti 1-2 let in svyazanas prekomerno tvorbo in odlaganje v tkivih mukopolisaharidov.V nekotoryz primere, srčne bolezni pride do izraza: razviti dilatativna kardiomiopatija, različne hrup, povezan s širitvijo srčnih votlinah. Včasih to vpliva na stvorkimitralnogo in aortna ventili, in sootvetstvuyuschihporokov simptomi razvijejo. Pogostejše mitralna in aortna regurgitacija, aortne zaklopke, aortna opisani redki primeri CHD stenoza.Vozmozhno prej s tipičnim sindromom stenokardii.Dlya gargoilizma označen z zunanjim stigma: neproportsialnoe physique (kifoza, kratke noge, kratek in debel vrat), debelega propada, čelo izboklina loka, najbolj Glowe, povečana jezik vypadayuschegoiz pol odprta usta. Različne podvozja deformacije, hepatosplenomegalija, kila. Bolniki ponavadi umre pred manifestacij hudo serdechnoynedostatochnosti, včasih pa lahko živi do 10-30 let in nato smertnastupaet zaradi bolezni srca. Najbolj raziskana bolezen mukopolisaharidoza raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Hurler.

Lipoidozy.
Razvoj kardiomegalija opisane le v zelo redkih vstrechayuschemsyanarushenii vloge fosfatidov - Fabryjeve bolezni. Dominantna bolezen, spol vezana. Bolan človek. Harakternoo poraz kozhii sluznic: majhnost konice angioma dobulavochnoy glave, predvsem na ustnicah, licih podkryltsovyhvpadinah v območju terminala falang, popka, mod. Tipični distroficheskieizmeneniya roženica. Kombinacija teh sprememb se odraža v nazvaniibolezni - razpršenih angiokeratoma. Tipična hipertenzije, motenj vazomotoričnih, pootodeleniya izgube, ledvične vaskulitis, kar vodi do glikolipida sindrom nefropatije poliurija - polidipsija zaradi odpovedi ledvic. Poraz proyavlyaetsyakardiomegaliey srce, različne motnje ritma in prevajanja serdechnoynedostatochnostyu. Obstajajo bolezni srca, klinični proyavlyayuschiesyasimptomami hipertrofična kardiomiopatija. Chaschevsego bolnikov umre zaradi uremije, vsaj iz progresivnega srčnega popuščanja.

Amiloidoza srca.
Značilno je odpoved srca v osnovnem amiloidoze, dedne družinska kardiopaticheskoyforme amiloidoze in senilne amiloidoze.Dlya sekundarno amiloidozo in senilne amiloidoze. Za vtorichnogoamiloidza klinično prizadeti cherdtsa kardiomegaliine in razvojne značilnosti, čeprav se je dalo odlaganje amiloida pri 54% primarne amiloidoze bolnyh.Pri srce prizadeto 75-85% bolnikov: narastaetkardiomegaliya in neodzivna na zdravljenje srčnega nedostatochnost.Iz dejstva, da je amiloid deponiran pod endokarda v intimekoronarnyh arterij, klinična slika srčne amiloidoze mozhetprotekat pod krinko drugih bolezni. V nekaterih primerih, kot je veliko narushaetsyane kontrakcije funkcija levega prekata, kot egodiastolicheskaya funkcije, in nato klinične slike napominaetrestriktivnuyu kardiomiopatijo. V izvedbenem amiloidoze slabo zheludochekne širi, in pride do povečanja levega atrija, pravogozheludochka. Amiloida v preddvorih lahko povzroči sdavlineieven in razvoj ali bolje vena cava sindrom, se razlikujejo v valvularne bolezni, in v koronarnih arterijah - razvoja akutne infarktamiokarda. Možnost konstriktivnim perikarditis zaradi amiloidozaperikarda.

Video: Splošna načela CHF terapija (šola kardiolog 2013)

Debelost.
Večina avtorjev opredeljuje menjalni-prehrambeno (živilskih in konstitutivno) debelosti, najpogostejši, prvichno cerebralne debelosti endokrini debelosti z hipotiroidizem, Cushingovim sindromom in boleznijo, zmanjšano delovanje jajčnikov in številne druge sindromov.
Spremembe v kardiovaskularni sistem igrati vodilno vlogo pri klinicheskoykartine debelosti. Z napredovanjem debelosti srčnega okruzhaetsyazhirovym lupine, je maščoba odlagajo v vezivnem prosloykahmiokarda tkiva, kar ovira njegovo kontraktilnih funkcijo. Poleg uvelichivaetsyarisk razvoj ateroskleroze in povišan krvni tlak, tudi pri mlajših bolnikih. Vsi ti dejavniki vodijo do srca uvelicheniyurazmerov zaradi hipertrofijo in dilatacijo obeh prekatov, predvsem na levi strani. Klinična slika lezij prakticheskine srca je drugačen od tistega v koronarno boleznijo in hipertenzijo. Osobogovnimaniya zahteva sindrom "debelost - Hipoventilacija"(Pickwickian sindrom). Tipično je kombinacija vodilnih primarnih simptomov (debelost Hipoventilacija, hipersomnija) z vtorichnymisimptomami: razpršenih cianozo, duševnih motenj. Harakternaemfizema svetlobe in nastanek pljučnega srca. Nekateri avtoryschitayut tem simptomov dedne. Pogostejša pri ženskah.

"Šport" srce.
Za športnike, ki izvajajo predvsem v vzdržljivosti (drugouvrščena morofontsy), plavalce, dolge razdalje, tekačev na smučeh, planincev et al.), Običajno razvije miokardni hipertrofijo fiziološke dilatacija Kamere serdtsai, ne prevyschayuschih zgornje meje normalnega. Uvelichenieserdtsa običajno pojavi zaradi dilatacije in ne gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya in razširjenje prave zbornice in imajo udobje športnike, ki potrebujejo kratek, a močan myshechnyenapryazheniya povezano z dih dih in uhudsheniemv zvezi s tem, pljučni krvni obtok. Prekomerno mišice napryazheniyamogut vodi do miokardnega degeneracije zaradi srca fizičnega perenapryazheniyai patološkega športnika, ki se razvije postopoma in chaschevsego kaže na postopno povečanje egorazmerov. Na začetku je ohranil značilne športnike bradikardiyai nižji krvni tlak. Nadaljnja dinamika sostoyaniyazavisit predvsem na obnašanje športnika. Ko neblagopriyatnyhobstoyatelstvah kardiomegalija napreduje in postopoma voznikayutsimptomy srčnega popuščanja. Morebitne kršitve ritma.Inogda razvoj akutnega miokardnega sindrom prezaposlenosti razvitiemv nekaj primerov s smrtnim izidom srčne aritmije, goriščna nekroza ikrovoizliyany v srčni mišici. Dimenzije srca hkrati lahko uvelichennymi.Vazhna vloga zgodovine. ECG lahko sinusni bradikardiji, snizhenieamplitudy P val, povečanje QRS in T kompleksne amplitude vala na levi strani prsi vodi, negativni T3, AVF, STsmeschen odsek navzdol v precordial vodi, nepopolna blokada puchkaGisa noge znaki goriščni miokardnega poškodb in motenj Ritman resnih primerih sindroma miokardni Premorenost . Pomembno roligraet ehokardiografija (definicija RAMER votline srca) .Rentgenologicheski velikost srca pa se lahko bistveno poveča, je konica srca je včasih akutna, včasih zaokrožena obrisi serdtsakazhutsya ohlapne, lahko deformira pod vplivom okrepljenega ekskursiydiafragmy.

Video: Kirurško tehnologija obdelave kardiomegalija in CHF (šola kardiolog 2013)

Tumorji srca.
Število obdukcije sekundarni tumorji srca najdemo v20-40-krat več. Primarne srčne tumorji so običajno benigne.
Primarni tumorji srca - redka odkup bolezen vyyavlyaetsyane pogosto kot 0.5-6.4%.

Miksomov.
Izobraževanje kroglaste ali polypoid oblike, ki raste iz endokardapredserdy, ponavadi na levi strani. Zelo redki miksomyzheludochkov ali srčne zaklopke. Bolni ljudje v starosti 30-60 let, pogosteje ženske. V redkih primerih se lahko tumor dobimo metastazyi tok maligno.
Miksomov redko povzroči kardiomegalija: navadno določi lishuvelichenie levo atrij lahko značilne auskultativnayakartina povezan s funkcionalnim mitralno stenozo kogdaopuhol na steblo navzdol v lij mitralne zaklopke. 1 tona vrhu je okrepiti in njegova narava se lahko razlikujejo zavisimostiot položaj bolnika, poslušal diastolicheskieshumy spremenljivka, ni tipična mitralna stenoza mitralnyyschelchok, vendar pa je mogoče slišati "Tumor Slap" - diastolicheskiynizkochastotny ton, ki poteka preko 0,08-0,12 sek po 2 tonu, ki je kasneje kot običajno visoke mitralno schelchok.Obschaya klinične slike se lahko pojavi vročina, chastymiobmorokami, razvoj sindroma Morgagni-Edems Stokesovo momentzakuporki tumorja levega atrioventrikularni odprtino. Stenozmitralnogo luknje kaže tudi znake stagnacije legkhi krvi, zasoplost, kašelj, hemoptiza, napadi so možne ostrogooteka pljuča. Lechgonoy lahko razvije sindrom hipertenzije. Tipichnymsimptomom miksomov levo predseridya bolshogokruga embolija so ožilja sooebnnos pogosto - možgani.
Spremembe EKG so nespecifične. Ne more biti raznih prekrškovni ritma.FKG avskultacija zazna zgoraj navedene podatke in pozvolyaetotlichit "Tumor Slap" kliknite na mitralne in 3tona. Rentgenska preiskava pokaže uvelichenielevogo atrij, z razvojem pljučno hipertenzijo - levi srčni vybuhanievtoroy loka vezje v neposrednem projekcije, uvelicheniekonusa pljučni arteriji in desni prekata v desno poševno proektsii.Inogda pokazala kalcifikacija tumorja. V legkhi - slike interstitsialnogooteka, širitev v pljučnih žilah. Vse te spremembe so lahko nespetsifichnyi mitralna stenoza (razen obyzvestvleniyaopuholi). V krvi bolnikov z možno anemija, levkocitoza, uvelichenieSOE, Dysproteinemia. Najbolj informativne in najlažji način je obnaruzheniyamiksomy ehokardiografija, singularnosti sektorskimi ultrazvukovoeskanirovanie. Uporablja se tudi radioizotopov skeniranje, scintigrafijo, angiocardiography, levega prekata.

Rhabdomyomas.
Najpogostejši od benigne intramiokardialnyhopuholey sestavlja 20% benigne opuholeyserdtsa. Pogostejša pri otrocih. Nekateri avtorji rassmatrivaetsyakak hamartom ali prirojena motnja presnove ogljikovih hidratov. Obychnoimeet večkratni učinek je lahko povezana z otekanjem brsti z tuberkulznym skleroza korteks Mogan, ki proyavlyaetsyaumstvennoy retardacija intrakranialnih kalcifikacija. Vozmozhnouvelichenie velikost srca, ki je odvisna od števila enot innjihovega velikosti. Izbočenja vozlišča v votlini srčnih komor lahko simulirovatstenozy odprtine ventila in vozlišča razporejeni v particiji, lahko povzročijo različne aritmije in motnje prevodnosti vnezapnuyusmert. Postopoma napreduje srčno popuščanje in srčni uvelichvayutsyarazmery.
Informativni angiocardiography uporabljajo tudi ultrazvok, kompyuternuyutomografiyu.

Drugi benigni srce tumorja.
Obstajajo fibrom, lipom, leiomioma, limfangioendoteliomy, in nekatere druge tumorje. Klinična slika je odvisna od lokacije razmerovi tumorja. Pojavijo se lahko tudi stopnja vnutriserdechnoyobstruktsii, srčna širitev, kršitev njegove provodyascheysistemy. Vsi ti tumorji so zelo redki.

Maligni tumorji srca.
Sarkom - najpogostejši maligni opuholserdtsa najpogosteje prihaja iz endokarda desnega srca serdtsa.Obychno pride hitro raste enoto, najmanj - difuzna infiltratsiyaserdtsa. Manifestira sdalveniem velike žile in koronarna arterijska odpiranje okluzija ventil, hitro progresivni serdechnoynedostatochnostyu. sindrom Tipična bolečine, bystroeuvelichenie velikost srca, hemopericardium različne narusheniyaritma. Smrt nastopi zaradi hudega srčnega popuščanja metastaz v vitalnih organih. Možni nenadna smert.Inogda našel maligni teratom srce protekayuschieso podobno kliniko.
Z rentgenskimi žarki, tomografijo srčnega, roentgenokymography, ehokardiografijo, radionuklida skeniranje srca, kompyuternuyutomografi. Na elektrokardiogramu - različne aritmije lahko infarktopodobnyeizmeneniya.

Sekundarni tumorji srca.
Najpogosteje metastaze na srce proizvodnjo pljučni tumor, molochnoyzhelezy, malignega melanoma in drugih tumorjev. Vozmozhnaleykoznaya infiltracija miokarda pri različnih hematoloških malignih bolezni.
SKD metastaz premera 5 cm sprememba konfiguratsiyuserdtsa lahko povzroči progresivno kardiomegalija serdechnoynedostatochnostyu in ritma motenj. Polypoid metastaze srčne votline lahko simulrovat okvare srca. Melkouzlovyemetastazy premera do 1 cm bolj razpršena epicardium in osrčnika, sindrom bolečina vzrok, ki je slišal perikardialne hrup trenja. Vozmozhensindrom vrhunsko vena cava, perikardialni izliv. Tipichnysimptomy zastrupitev, in večina simptomov in metastazami izrazil pervichnoyopuholi drugo

Video: subluxation TBS z displazijo kolkov pri psih. Test Ortolani

............
str25.
Za velike izliv lahko izbokline prsih prekardialnoyoblasti, medrebrne prostore zgladili površino tkaniotechny. Apical impulz je oslabljena in najbolj pomembna stvar je premaknilo sredine klyuchichnoylinii 3-4 medrebrni prostor. Položaj bolnika na zadnji verhushechnyytolchok ne sme opredelyaetya. Tolkala otopelost nad oblastyuserdtsa razširi v obe smeri in postane nenavadno intenzivnost ("les"). Otnositelnoyserdechnoy otopelost pojavi cono znižanja do njenega popolnega izginotja nižji otdelahzony tpuposti (Edlefsen simptomov). V zgornjih delih območij otopelost širitev nastane zaradi relativne topost komunikacija podzhatiyalegochnogo roba in videz Hipoventilacija coni. Širjenje zonyabsolyutnoy otopelost v spodnjem desnem kotu, da spremenite neposredno ugolperehoda neumnosti s srčnim otopelosti kot premik navzdol zanimaetprostranstvo Traube, in zgornja polovica trebuha ni vključena vdyhnaii (Zimska simptom). Možni nižji klina levogolekgogo atelektaza zaradi eksudat mehanski pritisk, srčna raspolozhennogoszadi (simptomov EWART Oppolzer): blunting szadiot kota v kazenski lopatice navzdol dihanje slabljenja ki priobretaetbronhialny odtenek in povečana bronhofonii. Te spremembe mogutproizoyti z znatno telo upogibanje naprej, z legkieraspravlyayutsya in avskultacijo določi melkopuzarchatyehripy in kongestivno crepitus (simptom pene).
Avskultacija srca bistveno oslabili zvočnost tonovnahodyat ne vedno, temveč je simptom srčnega miogennoydilatatsii kot perikardnega izliva. Lahko vyslushivatsyashum torno perikardij, ki se ojača pri nagibanju golovynazad (Gerke simptom). Perikardnem trenja okrepila na navdih, njena intenzivnost se spreminja glede na spremembe položaja telesa. Ker zsdavleniya požiralnika disfagija je mogoče. Stiskanje sapnika in vozvratnogonerva in refleksno stimulacijo phrenic in bluzhdayuschegonervov povzroči skorja suh kašelj, aphonia, kolcanje, slabost, rvotu.Drugie različnih simptomov, povezanih z različnimi boleznimi, ki jih povzročajo perikarditis.
Hiter nastane tekočine v perikardialne votline privoditk hiter razvoj srčno tamponada, ki jo spremljajo simptom bolevymsindromom in šoka, tudi ko relativno majhen kolichestvoekssudata v perikardialne votline (200-400 mL). Vnezapnayasmert mogoče ne zaradi življenjsko nevarne obtočnega težavah (za to izliv majhna), in kot posledica perikarda.Eto receptorjev v srčnem infarktu (akutnega miokardnega infarkta, srčne anevrizme) se lahko pojavi draženje, rane srca, neke gemorragicheskihdiatezah in številnih drugih razlogov.
Rentgenska preiskava pokaže povečanje serdechnoyteni, ki je v akutnem perikarditisa podobne oblike napryazhennogomeshka z zaokroženimi stranskimi izbočenih obrisov in je blizu sharovidnoy.Inogda srčnega senci imenovano psevdomitralnoy. Opisano treugolnayaten pogosto se zgodi, ko se dolgo obstoječe izlivov. poševna polozheniyahvidny otkloenine posteriornega požiralnika, kadar jo je v kontrastu z zmanjšanjem barijevega v retrosternalna prostoru. Za predpolzheniyao perikardialni izliv preko radiografsko metodo vložena drug avtor, prisotnost zadostne perikardialne do500 150 mL eksudatu.
Roentgenokymography razkriva slabitev utripanje serdechnoyteni vezja. Ehokardiografija tudi identificirati perikardni izliv. EKGsnizhaetsya napetost na vseh zobeh, možna deformacija valov in alterniruyuschiyharakter zob T. Na začetku možne prekinitvami obdobje ST podemasegmenta navzgor. Rabljeni radioaktivnih izotopov diagnoza in kompyuternayatomografiya ki kaže minimalno količin vpolosti perikardialne tekočine (10 ml), in omogoča, da presodijo harakterezhidkogo vsebine na zbitost in kalcifikacijo iz osrčnika, in prisotnost zarastline. Pomembno diagnostični in terapevtski znachenieimeyut perikardiocenteza in študij izhaja izločkom dlyaopredeleniya njegov značaj (seroplastic, hemoragična, gnojen, Trud) po citološki, bakterij in biohmicheskogoissledovany. Relativna gostota izcedek presega 1018 soderazhnie beljakovin večja od 3%, Rivalta pozitivnega vzorca. Izmeneniyarazlichnyh laboratorijski testi, odvisno otprichiny perikarditis. Vperifericheskoy krvi, običajno - levkocitoza, povečana SOE.Znachitelno povečal venski tlak.

Kronična eksudativni perikarditis.
Ko shranite perikardni izliv za več kot 6 tednov mozhnogovorit vpotnom kronične perikarditis, vendar pogosto simptomyvypota postopoma povečuje, stopnja akutni perikarditis so, da natančno določiti začetek bolezni je težko. Takšna hronicheskiyvypotnoy perikarditis se zgodi zlasti, če se lahko pojavijo tuberkuleze.Hronichesky eksudativne perikarditis stabilno bezuvelicheniya znesek sprva obrazovashvegosya izločke, in lahko napreduje s povečanjem simptomov tamponada serdtsa.Postepennoe povečanje izločkov do 2 litra ali več lahko itogeprivesti klinična slika podobna ko na primer Erase vypotnyhperikarditah z bistveno manj izcedek chtosvyazano s svojo akumulacijo pri različnih hitrostih. Na zelo medlennomnakoplenii izcedek ali stabilnega tečaja bolezen vyrazhennayanedostatochnost obtoku pojavi pozno v klinicheskoykartine prevladuje kardiomegalija sindrom. Postopno uploteninelistkov perikardialne vnetje posledica kronično privoditk ki otopelost cono s spremembo položaja telesa bolnogoperestaet premikanjem. Dolgo obstoječe izcedkov pogosto privodyatk razvoj konstriktivnim perikarditis.
Pregled X-ray: kronična tečaj protsessasvidetelstvuyut območja obyzsvetsleniya v perikardialnoyteni in ostro definirano linijo njenega obrisa. Border serdechnoyteni pridobiti trikotne oblike v nasprotju s sferično zaostrene eksudativni perikarditis. Seal osrčnika takzhevo čutil punkcijo osrčnika (igla "padci" V polostperikarda). Ko dolgo obstoječi venski zastoj dekompressionnayapunktsiya z odstranitvijo velikih količin tekočine je lahko nevarna, včasih je smrt nastopila kot posledica akutne dilatacije levi zheludochka.V dolgo obstoječih izcedkov lahko nakaplivatsyaholesterin v velikem številu, in postanejo zlato rumene barve.

Noninflammatory perikardialni izliv.
V srčnim popuščanjem, redko v drugih pogojih soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarka lahko hydropericardium. Kolichestvozhidkosti običajno ne več kot 300-400 ml, kar samo po sebi malovliyaet na hemodinamičnih parametrov. Bolečina v srcu in olasti shumtreniya osrčnika niso značilne. V redkih primerih, količina perikardialne tekočine postane tako velika, da narastayutsimptomy tamponada srca.
Perikardnem izliv tipično myxedema, včasih pa doseže kolichestvozhidkosti ogromne velikosti (do 4 l), vendar ne tamponadyserdtsa običajno pojavijo simptomi. Zdravljenje s hormoni tireiodnymi privoditk popolno resorpcijo izliv.
V redkih primerih je možno kopičenje v perikardialne votline limfa (rane limfna tok, neoplazme) kadar voznikaetsvyaz med limfni vod in perikardialne votline, - hiloperikard.Inogda mogoče hitro kopičenja krvi v perikardialne votline -gemoperikard ki vodi do akutnega srčnega tamponada in pogosto konča ksmertelnomu .
Končna diagnoza noninflammatory izliv perikardavozmozhen po predrtju. Ko hydropericardium plostnostmenshe 18 relativno vsebnost beljakovin manj kot 3%, se vzorec Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny izliv običajno citronasto rumeno barvo, da ima "sluznice"značaj, Rivolta negativen test, vendar beljakovine lahko bolshe3%.

Konstriktivnim perikarditis.
Običajno se pojavi kot posledica kroničnega tuberkulozne perikarditis in gnojni perikarditisa pozneje, poškodbe srca, rezhe- po operaciji srca in kot posledica revmatične perikardita.V nedavno opisano konstrikcijski perikarditis po razlichnyhbakterialnyh in virusne akutni perikarditis. Porazhenieserdtsa sevanja zaradi obsevanja z tumorjev mediastinuma ali molochnoyzhelezy lahko nastali skupaj z difuzno miokardnega fibroze, nesposobstvuyuschim znatno povečanje velikosti srca, spremembo perikarda znachitelnymfibroznym s klinično konstriktivnogoperikardita. Pogostejša pri srednjim starih moških.
Začetna faza kompresije vampu srca se kaže s kratko sapo, zabuhle oči, otekanje venah vratu, z blnoy mozhetspokoyno ležati in ne iščejo visoko vzglavja. Pulsmalogo polnjenje, srce sliši normalno zvočnost. Dimenzije serdtsav tem času malo spremenila. Značilen Odkrivanje velik plotnostipecheni postopoma oblikuje psevdotsirroz Peak.
Izraženo korak prikazan postoyannoyodyshkoy konstriktivnim perikarditis, povečanje najmanjšega napora, vyrazhennymzastoem sistema v vrhunsko vena cava in portala sistema. Otekina noge pogosto odsotna. Funkcija jeter je oslabljeno neznachitelnoi normalizira po izločitvi stiskanja srca. Verhushechnyytolchok manjka, morda sistolični umik v oblastiverhushki (Sali Chudnovsky znak). Pulzno oslabljen, chastoparadoksalny, krvni tlak zmerno zmanjša. Ko auskultatsiiserdtsa polovica bolnikov določi "perikardialne trkanje"ali metati - osrčnika-tonsko protodiastoly ki povzroča trehchlennyyritm (postsistolichesky galopu). Včasih mertsatelnayaaritmiya. Border zmerno povečala. Možen razvoj spaechnogoprotsessa v plevralni votlini, izobraževanje plevroperikardialnyhspaek.
Anoksijskih faza je označen s anasarka in cavitary otekamiiz hypoproteinemia zaradi, zlasti zaradi progressiruyuschegonarusheniya jetrne funkcije pride trofične motnje, značilne za atrijske fibrilacije.
Rentgenski pregled je najbolj pogosto razkriva sglazhivanieserdechnoy teni- lok srca slabo razlikujejo zaradi zarastline, ekstrperikardialnye viden šiv, včasih - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. V nekaterih primerih, srce v obliki votle sapoga.Verhnyaya Dunaj razširjen. Roentgenokymography razkriva snizhenieamplitudy utripanje srca, in elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu obliko krivulje. ECG pogosto podaljšek P val, QRS kompleks in nizkiyvoltazh otritsaetlny zob T. venske davlenieznachitelno povečal (pogosto več kot 250 mm vodnega stolpca). Velika znachenieimeet ehokardiografija. Uporablja se kot srčno kateterizacijo.

Video: Fetalni srčna aritmija zdravljenje zarodka

Bolezni krvi.
Anemija.
Spremembe v srčno-žilnega sistema je odvisna od sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. Z znižanjem hemoglobina narastaetdilatatsiya srca brez večjega hipertrofijo. Ko se višina podpore gemoglobinanarastaet dilatacijo srca brez znatnega hipertrofijo. Ko se urovnegemoglobina 50-40 g / l in spodaj pojavijo simptomi nedostatochnostidilatirovannoy srčno mišico tudi brez sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno obtočil. Pomemben vzrok dilatatsiiserdtsa, poleg miokardni degeneracijo zaradi kronične hipoksije yavlyaetsyauvelichenie krožečega volumna krvi. V nekaterih gemoliticheskihanemiyah, zlasti med hemolitična kriz, mikrotrombozy mogoče, zlasti pljučnih plovila (OR pulmonale) in koronarnih arterijah (miokardni infarkt). V primeru periodičnega hemolitične krizovrazvivaetsya fibrozo srčne mišice s kardiomegalija. Vsegoeto pogosteje pojavi pri bolnikih s anemije srpastih celic zaradi okklyuziisosudov srpastih celic. V talasemijo lahko otlozheniezheleza v tkivih, zlasti v srčni mišici, ki lahko privestik kardiomegalija, različne motnje ritma, srčni nedostatochnosti.Pri talasemija opisana tudi eksudativne primerov akutne perikarditis.
Levkemij.
Levkemična infiltracija infarkt pogosto pojavi pri bolnikih, ostrymleykozom, vendar njegove klinične manifestacije najdemo le v nekotoroychasti bolnikih, še posebej v akutno mieloično levkemijo. Vozmozhnyrasshirenie meje srca, različne aritmije, serdechnoynedostatochnosti simptomi. Vsi ti simptomi se poslabšajo obstoječe oster levkemije anemijo. Včasih, še posebej v terminalnem stanju, je levkemična infiltracija osrčnika na klinični kartinoyostrogo perikarditis, pogosto eksudativni. Pri kronični leykozahtakzhe pojavi levkemična infiltracijo srčni mišici, vendar klinicheskieproyavleniya razviti redkejše simptomov srčnih lezij, povezanih z myshtsychasche vseo na voljo bolnikih z anemijo. Z hronicheskomumieloproliferativnomu sindromom vključujejo policitemija, v katerem igra poraz kardiovaskularnega sistema v bolshinstvabolnyh vodilno vlogo v klinično sliko bolezni in njeno iskhode.Pletora spodbuja mikrocirkulacijo motnje, tromboze. Tipichnypovyshenie arterilnogo tlak, prej razvoj bolezni koronarnih arterij. Spetsificheskayainfiltratsiya pomembna