Nevrologijo in nevropatologija, akutna cerebrovaskularni insult (patogeneze, diagnosticiranje, zdravljenje)

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju sosudistyhzabolevany srce in možgani so izpolnjeni pogoji iz sodobnega življenja, še posebej vsegoekologicheskoe težave, urbanizacije in avtomatizacije, nervnoeperenapryazhenie v procesih dela, nezadostna telesna dejavnost, diabetes rostsaharnogo, je sodobno povečanje moči potrebleniyaalkogolya.

Hitrost rasti v umrljivosti zaradi bolezni srca in zabolevaniyv v zadnjem desetletju je bila najvišja v srednji starostni skupini. Tako se je po D.A.Markova (1986) pri bolnikih s cerebralno infarktom sostavlyalilitsa 23,6% starih 41-50 let in 12,8% mlajših od 40 let. Na splošno velja, polovica bolnikov po možganski kapi se pojavi pred starostjo 60 let, kar pomeni, To vpliva na ljudi eschepolnyh sil in zmogljivosti. Poleg tega je stopnja smrtnosti iz njega presega na mnogimdannym, 40%. Večina preživelih so invalidi in trebuetdlitelnogo rehabilitacija zdravljenje, in pogosto postoronnegouhoda.

Tako je boj proti tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, njihovo preprečevanje, zdravljenje in poklicna rehabilitacija, predstavlyayutsyane številne zdravstvene težave, kot v zdravstvu in socialnem, ima vrednost dlyagosudarstva in njenega gospodarstva.

Napredek pri reševanju problema tserebrovaskulyarnoypatologii, ki je opisan v zadnjih letih, ki je povezan predvsem uspeh vraskrytii regulatornih mehanizmov in dinamiko cerebralno promet blagodaryavnedreniyu nove raziskovalne metode (metode dopplerographic radionuklidnoeissledovanie prekrvavitev možganov, metode jedrske magnetne resonance izucheniyasosudov). Velikega pomena za diagnozo kapi ima metodkompyuterizirovannogo tomografsko (CT) študije možganov. Rezultati etihissledovany, na eni strani, so pokazale večjo vlogo poraz vnecherepnyhotdelov glavne žile v glavi, ki je vgrajen kollateralnogokrovoobrascheniya pomen v okluzivnim lezije možganskih žil, obnaruzhilisvoeobraznye "sindromi krajo" in njihov klinični pojav, s drugoystorony, dovoljeno oblikovati stališče možganskih sosudistoynedostatochnosti in ponujajo nove načine pathogenetically utemeljena zdravljenje do operacijo. Kot posledica danes uspelo vrniti na zhiznibolnyh dela, v bližnji preteklosti so bile upoštevane brezupno.

V tem času smo lahko resnično aktivnorazvernut delo na področju diagnostike in zdravljenja zgodnjih oblik možganske sosudistoypatologii, ki bodo bistveno zmanjšali število akutnih narusheniymozgovogo obtoku (kapi) in zavira klinične oblike evolyutsiyuhronicheskih kršitev cerebralne hemodinamskih (tako imenovani distsirkulyatornyeentsefalopatii).

Značilnost cerebralna krovoobrascheniyayavlyaetsya relativne stabilnosti zaradi izvirnosti mozgovyhsosudov strukture in popolno regulacijo možganskega krvnega pretoka. Intensivnostmetabolicheskih procesov v možganskem tkivu tako, da ko je masa možgani primerno1400 g, kar je približno 2% telesne mase, absorbira približno 20% kisika in 17% glukoze, ki vstopa v telo. Če koronarnyykrovotok med vadbo poveča za 10-15-krat ali več, z intenzivno mozgovoykrovotok mentalne aktivnosti na splošno ne povečuje lishpereraspredelyaetsya možganskih regijah manj aktiven funkcionalno voblasti intenzivne aktivnosti. Tako se slika mozgovogokrovoobrascheniya gibljiv mozaik s stalno menyayuschimsyalokalnym pretok krvi v različnih odsekov v relativni nespremenljivosti obschegopritoka krvi v možgane. Seveda, zmanjšanje celotnega pretoka krvi v možgane (priinfarkte infarkt ali padca sistemskega krvnega tlaka) povzroča regulacijo ksryvu za možganski hemodinamskih in motenj cerebralne obtoku (SMC). Vendar pa je najbolj pogosto v patogenezo bolezni srca in ožilja so dejavniki, ki vplivajo na izmenenievnutrimozgovoy hemodinamika. prerazporeditev krvi v žilnem sistemu mozgav prednost njegovih aktivnih območij, seveda, izginja manj aktivne uchastkovmozhet povzroči prehodno ishemijo slednjih, to je, osnova prehodyaschihNMK. Podoben vzorec se lahko pojavijo z nezadostnim kmozgu pretok krvi na splošno, na primer stenozi ene od velikih plovil glave, možganska kogdakrovosnabzhenie odsek že na nizki ravni in svoevremennyypritok kri mu je nemogoče.

Samoregulacija možganskega obtokaIzvedla je številne kompleksne intracerebralno in extracerebral regulyatornyhmehanizmov. Nekdanji vključujejo myogenic, nevrogene, imetabolichesky nevrohumoralnimi mehanizme. Druga skupina regulatornih mehanizmov, povezanih sdeyatelnostyu karotidno sinusnega vozla antidepresiv živca krčenja funktsieyserdtsa. Kršitve teh regulatornih mehanizmov pojavi ob menjavi urovnyasistolicheskogo tlak pod 80 ali nad 180 mm Hg Kriticheskimurovnem predpostavlja minimalno 60 mm Hg nižja pride uzhenarusheniya samoregulacije cerebralne pretok krvi, upočasnitev v ločenem odseku sosudahs naknadno ishemija možganskega tkiva in ožilja nedostatochnostikollateralnogo - ishemična kap (infarktamozga). V nekaterih primerih, ko ponovno vzpostavitev krvnega pretoka pri ishemizirovannoyzone vrednosti pH ostaja še vedno nizka zaradi presnovno atsidozaza zaradi kopičenja mlečne kisline. To povzroča dodatno rasshireniesosudov in možganski pretok krvi še naprej ostaja visoka, čeprav funktsionalnoypotrebnosti več. Seveda je uporaba kisika poteka Neuve v celoti, ki teče tako kri je rdeča. To yavlenieoboznachaetsya kot sindrom prebitek perfuzijsko povzročil narusheniemmetabolicheskogo mehanizem samoregulacije možganskega krvnega pretoka.

Potreba po redistribucijo mezhdurazlichnymi krvi predelih možganov pojavi pri fizioloških pogojih povysheniyafunktsionalnoy aktivnosti, saj v patologiji z vaskularno stenozo iliobturatsiey lumen povzročajo. V teh primerih pomembno rolkiollateralnogo kroženje (CC). Obogateno omrežja anastomoz mezhduarteriyami ukvarjajo prekrvavitev možganov (med sprednjo, srednji cerebralne arterije izadnimi med karotide in bazilarne vertebrobasilar basseynomcherez krog Willis ožilja) Rezultati širši vozmozhnostipereraspredeleniya kri med različnimi področji, in kompenzacijsko snizhennogokrovotoka. Seveda, hitrost je pomembna vključitev QC usloviemosuschestvleniya učinkovit pri možganskega krvnega pretoka. Visoke chuvstvitelnostganglioznyh možganske živčne celice dejavnik hipoksije, ishemija časovni interval obuslovlivaetkorotky okrevanje bystrogorasshireniya promet prek zavarovanja plovil.

Odložiti razvoj QC vodi ishemije obrazovaniyuochaga smrti možganskega tkiva. Možnost za razvoj ustrezne KKzavisit predvsem na stopnji zapore svetlino plovil. Tako je pri visokih temperazvitiya vaskularne okluzije (npr embolija) je na splošno opaziti, alopecija simptomatika- Nasprotno, s počasnim zaključnem arterijskih lumnu in zato, dobro razvite vijugasto Tečajni klinicheskayasimptomatika lahko prehodne. Pomembno zagotoviti raven KKimeyut sistemskega krvnega tlaka, varnosti in metabolni myogenic mehanizmovsamoregulyatsii možganskega pretoka, cerebralni arhitektonikisosudov posameznika, stopnja je zapiranje vaskularnih lumnu na (deblo sosudygolovy, glavni arterijski dostopi ali manjše žilne veje). Priporazhenii ločene proksimalni aortno loka veje (in neimenovani obschiesonnye arterije, subklaviji arterije) se lahko pojavijo "Sindromyobkradyvaniya" v škodo cerebralne prekrvavitve, soprovozhdayuschiesyamozgovoy simptomov.

Lastnosti žilne nadomestilo zelo vazhny.Dostatochno opozoriti, da je literatura opisuje primere popolnega zaprtja (tromboza) v enem, dveh ali celo treh glavnih arterij z manjšimi klinicheskimisimptomami, v katerih so bolniki vodijo invalidi. Ko nepolnoykompensatsii regionalni pretok možganskimi krvnimi pride prvotnih klinicheskiesimptomy cerebrovaskularne insuficience.

koncept vaskularnih mozgovoynedostatochnosti To je na splošno opredeljena kot stanje neravnovesja mezhdupotrebnostyu in dostavo krvi v možgane. Temelji, najpogosteje omejevanje pretoka krvi v aterosklerotično zožitev možganskih žil. Ko se etomvremennoe zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka povzroči ishemijo uchastkamozga oskrbo plovilo z zoženo svetlino. Aterosklerotičnih stenozynachinayut dobimo klinične simptome le na njihovo luminalno pribitkom chemna več kot 50%. Potencialni možganov nepolnotsennostkrovosnabzheniya zaradi skleroze možganskih žil pogosto klinicheskimanifestiruet z dodatnimi zmanjšanjem pretoka krvi, še posebno prisnizhenii BP (miokardnega infarkta, šibkost funkcijo levega prekata) padeniisosudistogo tona v šoku ali propad, hkrati pa se zmanjša ali pereraspredeleniimassy krvi (izgubo krvi, zlorabe krvi v obodu z vroče kadi, sevanje), bolezni, ki izhajajo iz cerebralne hipoksije (krvnih bolezni, legochnayanedostatochnost, zastrupitev). Vse etiprichiny lahko povzroči možgansko žilne nedostatochnocti in razvitiyuprehodyaschih ali vztrajne kršitve funkcij možganov.

Video: Operacija živec ali kirurško zdravljenje za nevrološke spektra. Medsemya. Delovanje na živce

Epidemiološke študije so pokazale, iznachimost vlogo pri žilne bolezni na razvoj možganov tako imenovane dejavniki tveganja, tj kot funkcije vneshneysredy ali sam organizem, ki povečuje tveganje za zabolevaniya.K dejavnikov glavna tveganja so: starost nad 40 let, gensko družina predraspolozhennost- debelosti (pogosto soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - pomanjkanje telesne dejavnosti in psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- kajenja in sistematično uporabo alkogolya- alimentarnyefaktory (presežne uživanje živalskih maščob, natrijev klorid).

Nedvomen dejavnik tveganja je saharnyydiabet, spodbudila razvoj ateroskleroze. Pomembno je, da tudi neznachitelnoepovyshenie krvnega sladkorja prispeva k pogostejšim kapi.

Primarna naloga je dvigniti AD.Obscheizvestno da s hipertenzijo posameznikov vstrechayutsyaznachitelno kapi pogosteje od "normotenzivnih". Sistemsko zdravljenje in krvni tlak močno zmanjša tveganje za stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Vsaka pomen so odporni narusheniyaserdechnogo ritma, zlasti atrijska fibrilacija pri starejših, klapannyeporoki srca, kronična tromboflebitis, bolezni krvi (erythremia, razlichnyeleykozy). Starejši postanejo pomembni dejavniki, kot so izpostavljenost soncu, goryachievanny, nagnjenost k zaprtje, kot tudi pooperativne krvavitve z padeniemAD.

sodobna klasifikacija narusheniymozgovogo kroženje jih razdeli v dve skupini:

1. Xronicheskie zlorabo mozgovogokrovoobrascheniya encefalopatija - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo geneza in aterosklerozi distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. OhStryj cerebrovaskularne nezgode -gemorragichesky kap, ishemična kap (možganski infarkt), prehodyaschienarusheniya cerebralno prekrvavitev.

Tranzitornih ishemičnih akutna je nastalo SMC kaže osrednja cerebralna ali simptomatikoyi ni daljši od 24 ur traja (po klasifikaciji WHO). V tuji literaturi ihchasche imenovane prehodne ishemične napade, kot na njihovo obychnolezhit prehodne ishemije v porečju možganska plovila.

Za razliko od prehodnih motenj, označenih s obstojnih mozgovogokrovoobrascheniya udarcev z okvaro delovanja možganov, izražena v različnem obsegu. Po naravi patološkega procesa insultyrazdelyayut v dve veliki skupini - ishemična in hemoragična.

Po mnenju Svetovne zdravstvene materiale kolebletsyaot kap frekvenco 1,5 na 7,4 na 1000 prebivalcev, narašča s starostjo. Večina vysokayazabolevaemost -v, starih od 50 do 70 let. Torej, v starosti 50-59 letchastota udarcev je enaka 7,4, in v starosti od 60-69 let - 20 odstotkov 1000naseleniya. V zadnjih štirih desetletjih se je spremenila strukturo možganov sosudistyhzabolevany zaradi razširjenosti ishemične kapi nadgemorragicheskimi.

Tranzitornih ishemičnih atak (TIA)

glavni etiološki dejavniki PNMKyavlyayutsya ateroskleroza in povišan krvni tlak, ali njihova kombinacija.

Video: On-Line dobrodošla. Bolezni centralnega in perifernega živčnega sistema

patogeneza TIA je največkrat povezana ssosudistoy cerebralno insuficienco. Eden ne more izključiti lokalno žilno spazmamozgovyh, še posebej v hipertenzijo. V nedavnem vrednosti godypridaotsya microembolism (razpadel ateromatozne vaskularnih plake) v akutni in subakutni fazi miokardnega infarkta, s poškodbami srcem, kakvozmozhnomu mehanizma TIA.

Ko stenotično procesi aterosklerozesonnyh in vretenc arterije njihov patološki zakrivljenosti in obrazovaniiperegibov tudi pogosto opaziti TIA. Za lahko takšni pojavi privoditosteohondroz vratne hrbtenice z osteofiti, irritiruyuschimi vvertebralnye arterijo. Včasih dodatno vratno rebro ali stisnite razdrazhayutsonnye arterij.

Ugotovljeno je bilo, da bolniki, ki so šli skozi prehodni ishemični napad, pride do kapi 3-4 krat pogosteje kot ljudje iste starosti, vendar brez zgodovine prehodyaschihnarusheny.

klinični simptomi To je odvisno od tega, kaj področje možganov pojavi TIA. Z lokalizacijo na chaschevsego bazenu karotidne obstajajo različne parestezije v polovici obraza, ustnic ali okoli polovinetulovischa na nasprotni strani, včasih hitro teče pareza ali dazheparalich ene ali obeh nog. Slaba prekrvavitev tipadominantnogo skorje polobli imajo lahko značaj prehodne motnje govora, le redko opaziti napade Jacksonian epilepsije motorja ali sensornogotipa.

TIA vaskularno vertebrobasilar-bazilarne basseynaproyavlyayutsya omotica, dvojni vid, fotopsija, prehodna narusheniyamiglotaniya, dizartrija, ud šibkost. Včasih razvoj kratkovremennyepoteri spomina, zmedenost.

Več drugačen značaj ima TIA prigipertonicheskoy bolezen. Najpogosteje se pojavijo v ozadju pa je hipertenzivne krize, ina fore cerebralni simptomi - glavobol, bolečine v glaznyhyablokah, predvsem v njihovem gibanju, slabost, bruhanje, zaspanost, včasih ioglushenie. Izgovarja avtonomnem simptomi - znojenje, pordelost obraza, včasih poliurija, mešanju. a prehodne žariščne simptomi lahko pojavijo na tej podlagi. Vsi ti pojavi so odpravljene v roku 24 ur.

Zdravljenje. Bolniki z tranzitorna ishemična ataka s težnjo kponizhennomu BP prikazuje razporeditev skupnega tonizirajočih sredstev (nastoykikitayskogo Schisandra in ginseng) V kombinaciji z kardiotonicheskimisredstvami. Na povišanega krvnega tlaka so prikazani antihipertenzivi, spazmolitiki, cerebralna cest za izboljšanje. Uporablja se predvsem klonidin, dibazol, Gledamo ostrih dvig tlaka. Ko kriz spreimuschestvennym adrenalin in hiperkinetički gemodinamikioptimalny b-blokatorji. Priporočljivo je tudi uvedbofurosemid intramuskularno ali znotraj. Za izboljšanje reologije in zmanjšanje možganskih žil Tone svoystvkrovi uvedla aminofilin, cavinton, trental, cinarizin, vinkamin. pokazale tudi kaltsievyhkanalov blokatorji.

Krvavitev v možganih - A hemoragični šok (HS)

Možganska krvavitev pogosto etiologicheskiobuslovleno hipertenzivnih in druge arterijska hipertenzija (ledvična bolezen, feokromocitoma, adenoma hipofize, infekcijska allergicheskievaskulity, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus). GOP lahko pojavijo privrozhdennyh angioma, vaskularna anevrizme. Vendar pojavijo najpogostejši GI bolezni prigipertonicheskoy kombinaciji z aterosklerozo. Tako proiskhoditpropityvanie vaskularni krvni plazmi v nasprotju trofični in njeno postopno degradacijo, obrazovaniemmikroanevrizm, prebode krvne žile in sproščanje v bistvu možganov. Krovoizliyaniyamogut čimer pride tipa hematom - ob prelomu plovila ali impregniranje tipugemorragicheskogo, ki temelji na mehanizmdiapedeza.

Ko možgani krvavitev obuslovlennyhrazryvom plovilo v 80-85% primerov prebijajoče subarahnoidalnoeprostranstvo krvi ali prekatov. Pogosto tvori hematom z obsežnimi možganskega edema inabuhaniem, hernije stebla možganov pri tentorial luknje sledstviemchego sod deformacija z razvojem malega sekundarnega krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya tipa hemoragične impregnacijo nastanejo v glavnem vzritelnyh griči v belem nekaj možganskih polobel.

pojavijo GI, navadno popoldan, v periodaktivnoy aktivnosti in kaže karakterističen kombinacijo možganov inkontaktne simptomi. Nenadna oster glavobol, bruhanje, narusheniesoznaniya, pogosto glasen dihanje, tahikardija s sočasno razvitiemgemipareza ali hemiplegije - Običajen krvavitve simptomov. Narusheniesoznaniya sega od blage omamljanje, sopor v globoko atopijskega komy.Utrachivayutsya vse reflekse dihanje ritem sprememb (tip Cheyne-Stokes preklopi vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany kože, pogosto prekomerno potenje, pulz napeta arterialnoedavlenie poveča na 180-200 mm Hg in zgoraj. Pogosto označeni pareza pogleda, anisocoria, exotropia, hemiplegija, včasih mening simptome, TN. Zaščitne refleksi, senzorno-motornayaafaziya (z lezijami prevladujočega polobli). Pomemben mesto v obdobju akutne GI klinicheskoykartine zasedajo različne mišične motnje tonusapristupoobraznogo značaj. Gormetoniya pogosto opaziti pri prekinitvi krvno možganske disfunkcije vzheludochki in tonik možganskega strukture v rezultatesdavleniya ali prtljažnik dislokacije. Bolezen se običajno spremljajo povišana. V periferni krvi označena levkocitozo, povečana indeksaKrebsa (razmerje nevtrofilcev levkocitov limfocitom) nad 6.

Smrtnost GI doseže 75-90%. 42-45% bolnikov umre v prvih 24 urah, preostalo matrico za 5-8 ur otnachala kapi. Najpogostejši vzroki smrti so preboj v krvi vzheludochkovuyu sistema in uničenje vitalnih struktur ali dislokatsiyastvola z možganskega edema (predvsem z masivnimi hemisfernih krvavitve). Ko se boleeogranichennyh krvavitve ne spremljajo hudi možganski edem iliproryvom krvi v prekate, sostoyaniebolnogo najprej stabiliziral in nato počasi izboljšalo, postepennoformiruetsya tipično Srednji gemisindrom.

Za pojasnitev diagnoze treba prodelatspinnomozgovuyu prebosti - prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini podtverzhdaetdiagnoz GI. Če je le mogoče, opravi CT glave, da utochnyaetharakter in mesto krvavitve.

zdravljenje bolnik s krvavitvijo v mozgnapravleno o normalizaciji vitalnih znakov, zaustavitev krvavitve, boj možganov SOTECO, hipertermija. Vprašanje o morebitni odstranitvi hematoma, vosobennosti, ko ti bočna hematomi locirano navzven iz vnutrenneykapsuly.

Ko pljučni edem predvsem provodyatintensivnuyu zdravljenje svoje olajšave. Za zmanjšanje uporabe krvnega tlakadibazol, klonidin, klorpromazin, difenhidramin, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet dajemo previdno s stalnim opazovanjem krvnega tlaka vsakih 10-20 minut. Prigipertermii 39 ° C in več, se uporabijo analgin intramuskularno, hladilni vložki Nason arterijo in aksilarno regijo.

Prikaz sredstva za izboljšanje svertyvaemostkrovi in ​​zmanjšanje žilno prepustnost (menadion, kalcijevi pripravki, askorbinska kislina, Dicynonum). Priporočena droge uluchshayuschiereologicheskie lastnosti krvi (cavinton, trental, cinarizin, aminofilin, devinkan, vinkaton). Za zmanjšanje intrakranialnega tlaka provodyatspinnomozgovye punkcijo (proizvodnja ne sme biti več kot 10-12 ml tekočine podmandrenom).

Kot anti-fibrinolitično sredstvarekomenduetsya aminokaprojske kisline (ACC), ki blokira aktivatoryplazminogena delno zavira delovanje plazmina, zaradi česar spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy učinek. ACC dajemo kot 5% raztopino intravensko kapelnopo 100 ml v prvih 2 dni pri intervalih 4-6 ur pod kontrolemsoderzhaniya fibrinogena in fibrinoliticni krvi. Po 4-6 dneyperehodyat dvojne administracije in od 10-12 dneh - ustnem 1 gcherez 4-6 ure za nadaljnjih 8-10 dni [V.A.Karlov 1987].

Kirurško zdravljenje se zmanjša na udaleniyuizlivsheysya kri in ustvarjanje dekompresijo. To je splošno znano, da operacija pokazanapri stranske hematoma. Po zmanjšanje zdravljenja nevrokirurgi smrtnost sluchayahoperativnogo zmanjša z 80% na 40-50%.

V akutni fazi možganske kapi, je treba izključitisubarahnoidna krvavitev. V večini primerov prichinoyspontannogo krvavitev je zlom intrakranialnih anevrizem. Dlyakrovoizliyany arterijskih anevrizem klinično značilna hitra simptomov razvitiemeningealnogo - otrdelim vratom, simptomi Kernighan Brudzinskogo, fotofobija, preobčutljivost splošno, včasih kršitve tipasputannosti psiho, zmedenost, agitacija. Pri akutnem periodenablyudaetsya dvig temperature na 38-39 ° C, znaki povečane vnutricherepnogodavleniya - slabost, bruhanje, včasih stagnacije v fundusa. Neredkorazvivayutsya in blage simptome kontaktnih možganskih lezij - pareza udov, motnje govora, senzorične motnje. Njihov videz obuslovlenochasche vseh sočasno možganske krvavitve ali draženja izlivsheysyakrovyu skorjo. Diagnostični težave z lahkoto odstrani z pomoschyuspinnomozgovoy punkcijo, potrjuje prisotnost krvi v cerebrospinalni zhidkosti.Okonchatelny diagnozi je mogoče z uporabo angiografijo definira tochnolokalizatsiyu in velikosti anevrizme.

Zdravljenje subarahnoidna krvavitev vklyuchaetkonservativnye in kirurške metode. Strogo ležanje v postelji je dodeljena vtechenie 6 tednov, da se prepreči možnost ponovne krvavitve izanevrizm. V akutni fazi, da bi ustvarili pogoje za trombozo anevrizmypokazany zdravil, ki povečajo strjevanja krvi (menadion, kalcijev klorid, askorbinska kislina, itd). Za zaviranje fibrinolitičnega aktivnostikrovi ACC uporablja 10-15 g intravensko dnevno pervyh2-5 dni, čemur navznoter 1g 4-5 krat na dan. Priporočljivo je tudi primeneniesedativnyh drog (seduksen et al.), S povečanjem krvnega tlaka - antihipertenzivi. Pregled pripravki napravlennyena proti cerebralni edem (Lasix et al.).

Radikalna zdravljenje anevrizem yavlyaetsyahirurgichesky.

Možganski infarkt - ishemična kap (IS)

med bolezni, ki vodijo k razvojuAI, prvo mesto pripada ateroskleroze, pogosto v povezavi s saharnymdiabetom. Redkeje je glavni vzrok hipertenzija, tudi v ozadju ateroskleroze možganskih žil. Med drugimi boleznimi zapletene kotoryemogut AI lahko navedemo, so srčne napake ventil z embolije, vaskulitis, ko collagenosis, bolezni krvi (eritremii, levkemija).

Factor neposredno povzročajo snizheniemozgovogo pretok krvi in ​​spodbujanje razvoja AI je okklyuziyaekstrakranialnyh stenoze in možganskih žil. V nekaterih primerih pa ima anomalije vlogo nalichiesosudistyh, redko, predvsem pri kapi v vertebrobasilar-bazilyarnombasseyne - materničnem vratu osteohondroza z diskopatije. Nekateri pomen pridaetsyaaterogennym embolija od razpada plakete in plovila parietalnih trombovmagistralnyh glave v aterosklerozo.

Vloga reševanju dejavnik pri AI razvoj neredkoprinadlezhit duševnega in fizičnega stresa (stres, toplotnega vpliva, utrujenost).

glavni patogeni pogoj AI zaljubi je primer pomanjkanje pretoka krvi v določenem delu možganov sposleduyuschim razvoj ostrenja hipoksije na in nadaljnji - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga določena z možnostjo razvoja zavarovanj promet, ki je v starejši močno zmanjšane.

AI pogosto pred razvoj prehodyaschienarusheniya cerebralne obtoku (tranzitorna ishemična ataka). Naiboleeharakterno videz ji med spanjem ali takoj ko se prebudite. AI pogosto razvivaetsyavo čas miokardni infarkt.

Žariščne nevrološke simptomepostopoma povečuje - več ur, včasih tudi tri ali štiri dni. Ko se etomnarastanie simptomi lahko nadomesti z oslabitvijo (utripanje obdobje simptomov možganske kapi vnachalnom). Skoraj 1/3 kapi je apoplektiformnoerazvitie, ko se pojavijo nevrološki simptomi takoj in so izražene vmaksimalnoy stopnjo. Klinika je posebno značilnost embolije. Ti sluchaitrudny za diferencialno diagnozo GI pa lumbalno punkcijo, kakpravilo pomaga v odločbi - prikrovoizliyanii v likvorju je določena s krvjo.

Značilnost AI je prevalirovanieochagovoy simptomi cerebralne in kontaktnih simptomov tesen odnos sbasseynom določenega plovila.

AI najdemo v karotidne znachitelnochasche kot vertebrobasilar-bazilarne obtočil (po nekaterih virih v 3-5raz). Ko je AI v možganskem deblu se razvijajo tako imenovani izmenično hemiplegije -nuclear poraz možganskega živca na strani kurišča in hemipareze strani naprotivopolozhnoy.

Velikega pomena za diagnozo kap imeetotsenka stanje kardiovaskularnega sistema. Tsifryarterialnogo normalno ali zmanjšan tlak, srčne aritmije, zmanjšal vaskularno utripanje in hrupnem eno od karotidnih arterij, podatke dopplerske issledovaniyapodtverzhdayut ishemične kapi narave.

Kri koagulacije (povečana protrombinski, fibrinogena, povečano toleranco plazme s heparinom, povečana trombocitov adhezivnost iaggregatsii) v prisotnosti drugih kliničnih kriterijih takzhepriobretayut tehtnimi pomena pri diagnozi aviarne influence. Cerebrospinalne kakpravilo tekočina ni spremenilo.

V diagnozi aviarne influence je velikega pomena, saj sovtoryh dni je CT možganov, zaznavanje lokacije in razmeryochaga mehčanja perifocal možganski edem cono.

Pri večini bolnikov, največji tyazhestsostoyaniya je navedeno v prvih dveh ali treh dneh. Smrtnost od AI - približno 20%. Obscheetechenie bolezen s tretjega do petega dne je že izboljšalo, vendar tempvosstanovleniya motene funkcije lahko hitro in torpid. Zatemnastupaet relativna stabilizacija z ostanki simptomov goriščna globina yavleniyamirazlichnoy ali skoraj polno nalog za izterjavo.

zdravljenje predusmatrivaetkorrektsiyu zlasti akutne kardiovaskularnih motenj. Pri odvijanju serdechnoydeyatelnosti dajemo 0,06% raztopino Korglikon ali 0,05% raztopinaouabaina 0,25-1 ml intravensko sulfokamfokain 2-3ml 10% z intramuskularno ali subkutano 4-6-krat na dan. oddaj reopoligljukin400 ml raztopine 2-3 krat sutki- kordiamin subkutano, intramuskularno ali intravensko v 2 ml 3-4-krat na dan. Bodite prepričani, da imajo oči odprte obdobje zdravljenju dehidracije zmanjšati intrakranialni tlak (manitol intravensko 10-20% stopnja Raztopino 1,5 g / kgLasix intravenozno 1-2-krat dnevno do 2 ml). Normalnogovodno za vzdrževanje ravnotežja elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje, zlasti prikomatoznom stanje pacientov, je treba uvesti tekočine v zaslonu 2000-2500 MLV dan za 2-3 ur parenteralno (Ringer-Locke, rastvorglyukozy 5%, 4% raztopina vodikovega karbonata ali natrijev laktat). Naznachayuttakzhe eufillin intravenozno ali intramuskularno. Za odpravo edem mozgamozhno uporablja apoplektal, vsebuje kostanjev ekstrakt, intravensko pri 10 mL, 2-krat na dan.

Kot sredstvo za stabiliziranje vegetativnyhfunktsy zmanjšanje pireksija in zmanjšanje žilno prepustnost, ti priporočamo litična mix, na primer, naslednjo sestavo: 400-500 ml raztopina izotonična raztopina natrijevega klorida, novokain Raztopino 0,5% - 50 ml, difenhidramin raztopina 1% - 2 ml raztopine askorbinske kisline s 5% - 10 ml. Smesvvodyat intravensko po stopnji največ 50 kapljic na minuto.

V prvih 2-3 dneh bolezni z veliko pozornostjo se lahko uporablja glukokortikoidne droge - deksametazon, prednizolon.

Z razvojem umetne inteligence z visokim krvnim tlakom je treba naznachatgipotenzivnye droge brez kompromisov, vendar ostro pritiska. Uporaba aktivnyhvazodilatatorov mora biti strogo omejena, saj je vazodilatator effektckazyvaetsya na žilah na področjih, ki mejijo s cerebralno infarkta, ishemične Penumbra t.n.zone. To ima pozitiven učinek na kollateralnoekrovoobraschenie, ampak na drugi strani vzrokih in "sindromobkradyvaniya".

Priporočljivo je, da takoj imenuje antikoagulyantpryamogo ukrepe heparin. To se daje intravensko ali, pogosteje, podkožno po5-10 tisoč. Enot. 4-6 krat na dan za 3-5 dni. Effektnastupaet subkutano 40-60 minut po intravenski -. Takoj. Sprva vvodyatvnutrivenno 10 tisoč. Enot. heparina in nato vsake 4 ure za 5 tisoč. U. Lecheniesleduet biti pod nadzorom časa strjevanja krvi. Optimalnymschitaetsya podaljševanje strjevanja faktor 1,5-2. 1-2 dni pred odpravo posrednih antikoagulantov geparinanaznachayut notranjosti (neodikumarin 0.1-0.2 gsinkumar od 0.02-0.04 g ali fenilin 0,03 g 2-3-krat dnevno) .Lechenie izvajajo pod nadzorom protrombinskega indeks ne manj kot 1 časa v 3 dneh in ponovljenih analiz urina (kontrolni hematurija). Koagulacija itromboelastogrammu zaželeno, da se enkrat na vsaka 2 tedna. Med terapiiantikoagulyantami optimalne ravni protrombina - 40-50%, uvelicheniepokazateley koagulacijskih faktorjev 1,5-2 in 2,5-3 thromboelastogram raza.Lechenie AI antikoagulanti naprej 2-3 mesece, s postopnim zmanjšanjem dozyv v naslednjih 3-5 tednih.

Pri akutnem okluziji - ilitromboembolii tromboze - cerebralna žilnega kaže fibrinolitično terapijo, kotorayaprovoditsya le v specializiranih oddelkih. Uporabi obychnosintetichesky zdravilo fibrinolizin. Daje se 1-krat na dan vnutrivennokapelno v višini 20-25 kapljic na minuto za 4-4,5 hours- vdalneyshem daje 5-10 tisoč. Enot. heparin vsakih 6 ur. Lecheniefibrinolizinom prikazano v prvih urah ali prvih dneh nachalainsulta.

Od prvih dni AI uporablja vazoaktivnyepreparaty - cavinton 2-4 ml zvončki 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml intravenozno, trental tudidrugih (gl. tabelo. po članku). Da bi izboljšali metabolizem možganov in droge ti krovotokanaznachayut cerebrolysin 5-10 ml intravenske kapelno.Cherez 3-4 tedne po možganski kapi priporoča zaužitje cavinton alitrental, Sirmione, nootropil v luči sanacijo motorja in sensornoyfunktsii. Od konca prvega tedna svetlobne terapije uresničevanje začne, položaj zdravljenje spostepennoy aktivacijo pacienta. Od začetka drugega tedna uporaba masažnega selementami LFK.

Kot sredstvo za primarno in vtorichnoyprofilaktiki ishemične SMC lahko priporoči dolgo sprejem aspirinaod 0.25-0.3 g po zaužitju 1-krat na dan.

Uporaba sodobnih metod diagnosticiranja idifferentsirovannoy zdravljenje akutne cerebrovaskularno kapi in med pozvolyaetuluchshit znatno zmanjša umrljivost in invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 Breast-1995r.

Priporočena literatura

1. Aktualni moč patogeneze, da likuvannyasudinnih i demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan nervovoї sistem: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / Za Ed. Vіnichuka S.M.- K., 1995.- 169s.
2. Voloshin PV, Taitslin VI Zdravljenje Sosudistyhzabolevany možganov in hrbtenice mozga.- K:. varovanje zdravja, 1991.- 406 str.
3. Charles V. Terapija živcev bolezney.-Moskva: Medicina, 1987.- 511 str.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu v rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk da іn.- K:. UKR. Keep. med.un-t IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 str.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya pomoč nevropatologii.- Minsk Vysheysh. wk., 1990.- 270 str.
6. Vaskularne bolezni živčnega sistema / Podred. Shmidta_E.V.- Moskva: Medicina, 1985.- 663 z