Operacija je zdravljenje ran in njihovih zapletov

URL

Zdravljenje ran in njihovih zapletov - ena od glavnih nalog vojske;
Levo operacijo, kot veja klinične medicine. osrednji
v rešitev tega problema je problem okužbe ran.
Gnojno septičnih zapletov v hudo mehanskimi poškodbami;
S razvija v povprečju za 30% žrtev. V 60% od mrtvih, so jedrska eksplozija;
lyayutsya vzrok smrti. Pogostost infekcijskih zapletov v centrih
za zdravljenje poškodb v 5-6-krat višji kot v splošni kirurški stacionarna;
dve osebi. To kaže na prisotnost pomembnih funkcij v
tvorba okužbe ranjenih in poškodovanih od IU;
mehansko škodo in določiti pomembnost posebnega
preučevanje patogenezo, klinične manifestacije, preprečevanje in zdravljenje rane inštituta;
fektsii.
Zgodovina razvoja doktrine okužbe rane so postali neločljivi;
Moj del zgodovine doktrine ran na splošno in strelnega orožja;
klorovodikova rana zlasti. To lahko razdelimo na tri faze.
2Pervy korak 0ohvatyvaet obdobje empirične singularnosti znanja;
NOSTA rane okužb, vključno strelna, do odpreti;
ment v sredini XIX stoletja, okužb. v tem
medtem ko se je kopičenje dejstev in izkušenj pri zdravljenju ran in rane
okužba, temeljne razlike v klinični nameščen
V ran strelnega orožja in neognestrelnogo izvora. odprta;
yuschimisya zdravniki in znanstveniki, vključno Pirogov bilo dobav;
povezana briljantno domneve o "nalezljiva začetek". "miasma"povzroča
okužba rane, in o značilnostih patogenezi različnih pro ran;
izvor. Ta je služil kot osnova za dragoceno praktično vas;
Voda na potrebo po preoblikovanju "boleče rane na rano Reze".
2Vtoroy 0svyazan faza z vzpostavitvijo vloge mikroflore v nastanejo;

- 4;
venii okužbo rane. V tem obdobju, patogeneza nalezljivo rane;
VLADNE zapleti obravnavati s povsem vzročne EU položajih;
ali mikrobi prodrl v rano, je treba razviti nalezljiva
zapleti. Na podlagi teh določb, D.Lister (1865) je predlagal
njegovo antiseptično metoda za preprečevanje in zdravljenje nalezljivih rane;
vanje in F.Esmarh (1876) - posameznik aseptično paket. ta
To je bila osnova za razvoj aseptični in antiseptično v kontseHIH
stoletja. Etiološki načela doktrine okužbe rane
Bili smo vodilni do sredine dvajsetega stoletja in velik;
je Noah meri podpira odkritje in uspešno izvajanje vkli;
loškega praksi sulfonamidov in antibiotiki.
2Trety, moderno, oder 0harakterizuetsya temeljito in celovito;
Te študije interakcije med gostiteljem in da vzbuja;
okužba lyami. Pojav tretje faze je posledica uhudsheniemre;
temelji na rezultat zdravljenja ran in rane okužba metode
predvsem na etiološki pristopa, kot tudi napredek bakra;
Qing znanost v študiji kot vzročni in patogenetiches;
FIR dejavniki okužbe rane, zlasti razvoja imunologije,
patofiziologije, mikrobiologija in druge dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t in f o r a n e v prvega in n p e a n in in
V skladu s sodobnimi koncepti celjenja okužbe naslednjič, ko;
Leach koncepti 2infektsionny proces, gnile rane, ranevayain;
2fektsiya.
Z vdorom mikrobov v notranjem okolju (v
rane, kri v votlini, itd), kot posledica poškodb pregrade
tkiva ali drugih razlogov pride 2U do ž n f N in O n 0 minut 2NP;
2p 0 2. s. Ta interakcija 2antagonisticheskoe 1 mikro U0 2makroorga;
2nizma označen patološko dinamično razvija;
2MI, zaščitni, prilagodljivi in ​​izravnalni reakcije makro;
2organizma kot odgovor na prikazovalniku patogenih lastnosti bakterij.
Nalezljive proces vedno ne vodi do razvoja bolezni
(Rane okužba). 2 0 za mikrobiološko kontaminacijo (kontaminacija) rane
z rahlo površinsko plastjo odmrlih celic, ki ohranja;
Nena vsi drugi dejavniki odpornost in ni nobenih biologi;
Ceska potrebna za taljenje izloča gnojen izcedek nekroze, -v;
infekcijska postopek latentno in hitro
zatiranje in odpravljanje prodira v notranje okolje vzbuja;
lei. Njihove patogene učinke na telo nima časa za klinično
manifest. Rana zaceli s prvo namero ali pod krasta.
Če je kontaminacija z mikrobi (kontaminacija) izpostavljeni rane z
področja nekroze, a je organ, ki imajo dobro odpornost, OTG;
To omejuje škodo ognjiščem nastopajo meja penetracije Excite;
teley okužbe in njihovi toksini v živo tkivo zavrača mertvyysub;
proge in odstranjuje patogene skozi postopek gnojni razvoja,;
gnile rane, ni mogoče šteti za dokončno patološke manifestacije;
jedo okužbe. Mrtvo tkivo pod vplivom mikrobov;
VLADNE encimi in mikro encimi in makrofagov, ki prehajajo v rano,
lizirali. Self-čiščenje rane nastopi. V tem primeru,

- 6;
pravijo, da je celjenje ran je skozi abscesa. 2H Z in n TH;
2N in f sta p in n y - lokalni nalezljiva Postopek v razvoju
2ochagah primarni ali sekundarni nekroza, na meji kdor je preje;
2vyh tkiva, s sodelovanjem mikrobov in celic lastne organizmai
2soprovozhdayuschiysya taljenjem (liza) mrtvega tkiva, čiščenje
2rany in zatiranje infekcij. 0Eto biološko TSE;
smiselnost postopka, katerega cilj je priprava rano za celjenje ran;
NIJ, da se tvori zaščitno pregrado za patogene ine
spremljajo poškodbe in smrt živega tkiva. števec;
Delovanje mikroorganizmov v infekcij, odvisno od CCA;
Edinstvenost patogenov, njihove invazivnosti, virulentnost, tropizma,
patogenost, odpornost na veliki stres.
Za razliko od gnile 2P in LS v 2 in 0 in I n J E N, i - nalezljiva;
2tsionno protivnetno proces, ki se razvija v živih tkivih, oker;
2zhayuschih rane, pod vplivom mikrobov, ki prodre vanj v trenutku
2raneniya ali čez nekaj časa in se skupaj s škodo
2 in izguba celičnih struktur in simptomatsko splošno reakcijo;
2ey organizem, kar kaže na razvoj bolezni. 0 To pomeni, da pod vplivom
neugodne dejavnike - invazivnost, toksičnost, okužijo;
vre odmerek mikrobov na supresijo ozadja fizioloških rezistentnos;
TI, - infekcijam in njihovi toksini prodrejo dlje gorišč
nekroza živega tkiva, večkrat tam, poslabšuje autokataliti;
cal procesi, ki so se pojavljale v rano in povzročajo širjenje
Večkomponentna vnetna reakcija, ki vključuje vaskularna,
celične spremembe in pospešuje nastajanje novih žarišč
mrtvo tkivo. Infektivno Postopek doseže klinični pojav;
poljska jakost, in sicer, Zaporedni spremljajo klinični;
cal simptomi, ki nakazujejo razvoja infektsionnoybo;
Obstoječa bolezen (okužba rane).

- 7;
Razmerje teh oblik postopka infekcija drugačna. 2Nagnoe;
2nie 0 lahko nadaljuje samostojno ali pa so komponentomranevoy
okužba pri podvržemo taljenje sekundarnega nekrotično;
Nye tkiva. okužba 2Ranevaya 0 običajno spremlja suppuration;
da, to je liza mrtvo tkivo in oblikovanje gnoj, zastopanje;
znaša produkta iz encimska tališča mikrobni tkiva s;
E in fagocitne levkociti. Pri nekaterih vrstah rane
okužba (anaerobne), kar je posledica več vzrokov (te;
Resnost poškodbe je izjemno visoka toksičnost, citopatogeni
učinek sredstva, itd) blokira delovanje levkocitov, goli;
Noen v ožjem pomenu besede lahko manjkajo. razpad
Tkanine so izključno pod vplivom mikrobnih fermentovs
oblikovanje velike količine strupenih snovi histolysis ne
nevtraliziramo z levkocitov in makrofagov,
tj brez tvorbe gnoja kot proizvod interakcijo aktivna
mikroorganizem (krvi) in mikrobov.
homeostaze spremembe med okužbo z različnimi pro;
Postopek po poškodbi potrjujejo potrebo po ločevanju klinični
oblike infekcijskih zapletov poškodb (ran) na "nagnoenierany".
"okužba lokalni rane" in "okužba generalizovannuyuranevuyu;
sepsa". Te oblike jasno razlikujejo od ene drugapo
narava motnje imunskega statusa pretoka presnovnih procesov
in tip nespecifičnih prilagoditvenih odzivov. Nagnoeniera;
nas poteka na ohranjanje svoje dejavnike učinkovitosti rezis;
tentnosti in ne presegajo lezijo.
Lokalna okužba rane se pojavi, kadar je izrazil uhudsheniikak
količinske in funkcionalne parametre imunskega sistema,
presnova, prilagodljivo odziva, ki omogoča izvorne
aktivno razmnožujejo v živih tkiv, jih poškodovali in daje njegov

- 8;
patogeni učinek na celotno telo. Ne težnja Voss;
tanovlenii ti kazalci, postopno poslabšanje njihovega priče;
rezistennosti obstaja o odpovedi, izgubo sposobnosti organizma samosa;
toyatelno najti in uničiti patogene, ki vodi do
posplošitev okužbe - sepsa.
Kirurški, vključno okužba rane in nalezljiva
bolezen - podobni pojmi v nalezljivih bolezni in so na
To je že bilo povedano, na ravni razvoja nalezljivih procesa;
sa. Vendar pa obstajajo zelo velike razlike med njimi. zastopanje;
Lenie, stalno od časa L. Pasteur in R.Koha - odinvid
patogenih mikrobov povzroča eno določeno bolezen, -pri
operacija (rana) infekcija ni gotovo. rana
Infekcija je značilna nalezljivih bolezni polimorfizem excitaton;
izdelovalec. Ista oblika okužbo rane lahko vyzyvatsyaraz;
osebni mikrobi (združenja) in, nasprotno, v istem mikrobov;
nye združenja lahko privede do razvoja aerobne in anaerobne;
okužbe.
V povzročitelji infekcijskih bolezni s patogenimi predstavljeni
mikroorganizmi, katerega vnos v človeško telo kot le;
pravilo, povzroča bolezen, označena s strogo specifičnostjo,
ciklično tok in tvorijo v stanju bolezni;
Kdo imuniteta. Vračilo preneha izločanja Excite;
od Povejte iz telesa, razen za pojav latentne
okužba pri asimptomatski obliki interakcije (natančneje;
To antagonizem) organizma z nalezljive bolezni na stojalo ozadju;
Kdo imuniteta. Ti patogeni se skoraj nikoli ne povzroči
okužba rane.
Infekcije ran, v nasprotju z nalezljivo boleznijo, ki povzroča;
etsya mikrobi nenehno sožitje s človeškim telesom

- 9;
(Na kožo, sluznice, v lumen gastrointestinalnega trakta). ta
oportunistične mikrobi. Enakomerno med phylo- ion;
Patogeneza ravnovesja med njimi in človeško telo je naslednji;
Primerne lastnosti:
1. Reakcijsko zdravega organizma in oportunistično
označen mikrobi slučaj ali vsaj otsuts;
tviem protislovja "interesi" mikro- in mikroorganizem (saprophyte;
tirovanie, komenzalizmu).
2. Dejavniki nespecifično fiziološko odpornost;
Funkcija pregrade kože, sluznic, komplementnega sistema, lizocim,
fagocitozo, itd - preprečuje vdor bakterij v
notranje okolje in inhibira ekspresijo patogenih
lastnosti.
3. Kljub stalnem stiku s telesom, ti mikrobi niso
povzroči intenzivno in dolgotrajno imunost, tudi po trpljenje
bolezni ali zaradi genetskih značilnosti makroorga;
nism, bodisi zaradi imunske tolerance, ali
podobnost antigenskih determinant, ali iz drugih razlogov.
4. Pogojno-patogeni mikrobi, ki imajo posebno patogen;
Nost, ne more povzročiti okužbe v _zdorovom
organizma (v nasprotju z patogena) ustrezno nizkoyin;
in virulenca-invazivna. Slednji lastnosti so patogeni;
so zelo različni in odvisni od pogojev za obstoj, ki
obstajajo v telesu ali pa se začnejo tvoriti po travmy.V
V nekaterih primerih te lastnosti so izboljšane, tako da so mikrobi sami
pridobijo značilnosti patogene epidemije bolezni (skarla;
Ting, stafilokokne zastrupitve, itd).
V zvezi s temi značilnostmi ključnih v vozniknove;
SRI večina oblik okužbo rane postane povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-adaptivni mehanizmi, tj patogenetski dejavniki
ki določa naslednje pomembne značilnosti okužbo rane:
1. Za razliko od patogeneze etiološki dejavniki, ki so značilni;
etsya znan vztrajnost, kot tudi vse gensko fiksno
fiziološke (patofizioloških) mehanizmi. Ta okoliščina;
stvom razložiti z določeno enotnosti kliničnih manifestacij
rane okužba z različnimi vrstami povzročitelji.
2. Iz tega razloga, v opisu nalezljivih bolezni glave;
NYM je etiološko nozografii načelo, t.j. ime
bolezen patogena in kirurški, vključno rani,
okužba - sindromnih načelo nozog (clinico patogenih);
rafija.
3. infekcijske zapleti ran in poškodb so mehanska;
so posebno klinično obliko kirurške infekcije, glavni
patogenetski povezave so vključene v trenutku poškodbe,
pred začetkom aktivnih agentov razmnoževanja. To pomeni, da patogen;
Nez travmatske bolezni po sebi patogenezomin;
infekcijske zaplete.
Tako okužba ran, kot sestavni del
infekcijske bolezni in ob upoštevanju vseh svojih zakonih, je linij;
pial razlike. Jasno razumevanje narave nalezljive
proces in njegove manifestacije, kot so gnojenje ran in ranevayain;
fektsiya, je veliko teoretičnega in praktičnega pomena. na
Na podlagi teh predstavništvih se izvaja poglobljeno študijo in zgraditi;
GSI racionalno taktika zdravljenja sodobne okužbe rane.

.

- 11;
2E t in L pomeni O G in I n t o r e LS s p a n e v th
2 in n p a a n in in
Vse rane se štejejo kontaminirani (kontaminacija) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Ampak, kot že omenjeno, onesnaženje
rane mikrobi ni sinonim za okužbo rane. med
WWII okužba rane je bila registrirana
Samo 6-7% in približno 70-75% poškodb zdraviti rane z golo;
Noen. Spore tvori bakterije, ki povzročajo okužbe anaerobni,
posejana sveže rane, zelo pogosto:
- Cl.perfringens - skoraj 90% primerov,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Vendar klostridijski anaerobna okužba je redka (pri
Velike domovinske vojne, je bila vključena u1-2%
Vprašanje).
Razvoj patogenov v rani gre seveda skozi tri faze:
- 2. korak mikrobna kontaminacija 0 (naključna mikro kombinacija;
CWA, prodrl v rano v času poškodb - začetno mikrobno
onesnaževanje, ali med evakuacijo in zdravljenja - sekundarna mikrobov
onesnaževanje);
- 2. korak rane mikroflora 0 (Zveza mikrobov naleteli VRE;
rezultat izbire v interakciji s telesom);
- 2. korak okužba rane 0 (izhodni mikrobi izven rane,
njihova reprodukcija v živo tkivo, ki ga spremlja njihovo povrezhdeniemi
pogosti simptomi zastrupitve).
Ker infekcije rane z oportunistično mikro povzročajo;
organizmi za manifestacijo patogeni in nastanejo;
veniya nalezljive zapleti ran zahteva določene pogoje.

- 12;
Lahko jih razdelimo v 2 skupini. Prvi sestoji iz faktorjev, povezanih;
nye mikroorganizem s stanjem pred poškodbo. To uro;
Wen fiziološko odpornost. To je opredeljeno
prirojene ali pridobljene na podlagi prirojene sposobnosti
ustrezno odzivanje na dražljaje. Najbolj Satie;
E dejavnikov, povezanih s prisotnostjo spremljajočih bolezni (diabetes,
kronične toksičnosti, pljučne bolezni, itd), allergiza .;
nega telesa, itd Opisani dejavniki osnova vozniknove;
Niya ni le okužba ran, ampak tudi nalezljiva hirurgicheskihi
terapevtske bolezni niso povezane s travmo (holecistitis,
slepiča, zavrite, absces, mastitis, pljučnica, pielonefritis
et al.).
Druga skupina - so patogenetski dejavniki pojavljajo v
posledične škode in določanje značilnosti okužbe rane,
kot oblike infekcij, klinično-patogeni. za
pojav infekcije rane so ključnega pomena prisotnost
velika količina mrtvih in preživelih Vera necrotize tkivih;
ni (izbruh poškodba), izguba krvi, motnje krvnega obtoka,
travmatski šok in, končno, huda hipoksija, kršena;
metabolizma v tkivih, izguba odpornosti.
Ti dejavniki ustvarjajo pogoje za mikroorganiz;
mov, če je njihova patogenost - možnost povzročitve
nekaj poškodb - v celoti kaže. shematsko
Razmerje etiologijo in patogenezo okužbo rane lahko predstavimo;
vit sledi: (glej sl. 1).
Sheme, da je uvedba infekcij v telesu;
nism pred uvrstitvijo patogenetske dejavnikov rane
proces. Z znižanjem fiziološki rezistentnostior;
-organisms in nastanek ugodnih pogojev za kolonizacijo

- 13;
mikrobno rast (prisotnost dvoriščna vrata, mrtev substrat,
krvavitev, zmanjšano napetost kisik in oksidacijo, Voss;
Zmogljivost tanovitelnogo v tkivih, itd) poveča njihova virulenten;
Nost, začeli kazati patogene lastnosti. V dalneyshempa;
patogeneza infekcij, tvorjen pod vplivom
infekcijam, kot tudi dejavniki celjenje ran. To pomeni, da
Strukturna dinamika kliničnih motenj in motenj, odvisnih
ne le na lastnosti Exciter in radioinkorporacijo makroorga;
nism - dva glavna dejavnika kateremkoli infekciozne protivnetno
bolezni, ampak tudi tretji dejavnik - spremembe v poškodovanem območju;
Nia. Opozoriti je treba, da tudi celjenje ran, ki jih prvi nameri
(Pod pegavost) spremlja razvoj infekcijske procesa,
kot v tem primeru je treba zatreti in odpravo rev;
lei, dobil v notranjega okolja telesa.
2P T ó Re LS s 2 p 0 in n e v 2N 0 g p e n a c c a. Članek predstavlja 0;
Noah je osnova za oblikovanje zelo pomembno mesto,
odraža bistvo patogenezo okužbo rane:
1. Glavna razlika okužbe rane nalezljive;
vendar vnetnih kirurške bolezni je ta pas;
wai razvija v procesu celjenja rane in je odvisna od narave
njen tok (čeprav ugodno premorbid stanje).
to je okužba rane je vedno zaplet ne samo parkiranje;
bolezen vanje.
2. Značilnosti patogenezo infekcijskih zapletov poškodb (ran;
NIJ) določi procese, ki se pojavljajo v centrih škode, in
globoke spremembe organov in telesnih sistemov v odgovor na zelišča;
MU. Prvi dosegel izjemno stopnjo resnosti pogosto
strelne rane, ki vključujejo največje dodelitve
ranjenih energija izstrelka škodo območje. Slednje je značilno,

- 14;
Kot pravilo, poškodb, ki jih spremlja razvoj na travmo;
Cesky šok. In končno, tipičen primer kombinacije teh protses;
Sove so rudnik eksplozivnim poškodbe.
Zelo podobno kot pri strelnih ran na strukturne spremembe;
Nia pride, ko mehanska poškodba povzročena škodljiva
sredstvo, ki ima visoko kinetično energijo, deystvuyuschimna
in velik prostor za dolgo časa. Primer je tirnica;
-Ročno in škode, še posebej škoda, proizvedeno v potresu.
sekundarna žarišča nekroze pogosto najdemo s temi poškodbami
klinično šele po 1-2 tednih v sosednjih segmentih ali območij
telo.
Tkiva, ki obdajajo glavno območje nekroze, razvit 0ha 2;
acteristic biokemijske procese 2 0yavlyayuschiesya posledica poškodovanih;
Nia celic vaskularnega uhajanja kompleksne imunski odziv. med
Ti procesi obstajajo tri faze: vnetje, proliferacijo, Ira;
generiranje epitelizacije in brazgotine. To je zaporedna
rane čiščenje od nekrotične in patogenov, zmanjševanje ran de;
Fecteau in pokrov obnovitev tkiva. etihpro nemoten pretok;
Postopki, ki jih je dinamičnem ravnovesju med silo
encimi in njihovi inhibitorji, dobimo izvedljiv
celic in krvi, ki prihajajo iz.
Če je višina škode presega kompenzacijskih možnosti
telo razvija vrsto patoloških sprememb. izraz;
adjungirane travmatične rezultati edem v stiskanje tkiva v fastsial;
VLADNE škatlice in sekundarne ishemije. Pojav sekundarne žarišč
nekroza spodbujanje dolgotrajne kršitve regionalno;
cirkulacije: endotelijske poškodbe membran, povzroča IPA;
raliticheskoe širjenje kapilar, arteriole visoke tone. skozi;
merjenje aktivacije vzrokov sistema koagulacije krvi

- 15;
Razvoj mikrotrombembolizma zaostruje hipoksije tkiv. procesi
Encim Škoda (proteolize) tkiv in celic z zmanjšano
preživetja se poveča zaradi kršitve izliva izdelkov
upadanja, mikrobni toksini in levkocitov lizosomski encimi.
Kot rezultat avtolize tvori sekundarno režo nekroze;
mečka razmejitveno linijo, rastlinstvo izven območja
primarna nekroza - je okužba rane.
2C in t m e n e s e m 2 in 0 e e n n je 0.
Poudariti je treba, da se patogeni vlogo pri razvoju
infekcijske zaplete, te spremembe šele, če določena;
deljeno s resnosti poškodbe. Resna študija več avtorjev Ube;
clusive kažejo, da 2shokogennaya 0 0 2travma naravne vzroke
pretiranega odziva vnetje na progi, hiperkoagulabilno in da
To vodi do destruktivnega učinka teh reakcij in njihove slabe regulacije,
to je prehod zaščitna prilagajanjem reakcije patološkega;
Kie.
Glavni patogeni mehanizem, ki določa pero;
Seveda pa je tako imenovani hiperaktivacija 2"citokinov omrežje"0 - vodilni
dejavnik pri izvajanju odziv organizma na travma, šok, okužbe.
Pod citokinov omrežja razumeti kompleksno funkcionalno vezana;
VLADNE celice (sistem fagocitov in polimorfi) in
emisije citokinov - mediatorji imunskega sistema in biologi;
sko aktivnih snovi, ki vključujejo druge procesne tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya aktivacijo fagocitov po mikrobov
celice, antigeni mrtvo tkivo poveča odpornost organa;
nism za okužbo določa lokalizacijo in uničenje bakterij
vnetje.
Ko travma šok genicity podaljšanim ishemije trebušnih trakov;
TI zaradi izgube krvi, obtočil hipovolemijo in centralizacija;

- 16;
scheniya povzroča poškodbe črevesja pregrade in v vaskularni 2proryv 0
Kanal 2baktery 2endotoksina 0 in 0. zadnji zapre serije porochnyhkru;
gov, ki nastanejo pod vplivom patogenih dejavnikov poškodb;
cal šok. Dopolnjena ishemije organov in tkiv zaradi
sistemski učinek vazokonstriktor endotoksina. stimulirani
fagocitni sistema, ki so glavne ciljne celice endotok;
sina. Hipersekrecije makrofagov in monocite, imunskih mediatorjev
sistemi - citokini in biološko aktivnih snovi (interlevkin;
Novi, tumornekrotiziruyuschego dejavnik -. TNF, itd) vzbuja
kaskadi patofizioloških učinkov teh snovi sostavlyayuschihos;
tako imenovana nova 2sindroma endotoksemije 0:
- Trombocitov stimulacija, aktivacija koagulacije in fibrina;
litičnih sistemi z razvojem DIC;
- Aktivacija citokinov iz polimorfonuklearnih levkocitov z razvojem;
Thieme giperfermentemii, proteolize in spremembe v organih in tkivih,
žilnega endotelija;
- inhibicija makrofagne funkcij citokinov immunokompe;
tentnyh celice.
Kot rezultat, preboj v krvni obtok naravnih mikrobov;
VLADNE rezervoarji spremlja istočasno tvorijo pogoje
za njihovo kolonizacijo in razmnoževanje:
- Zmanjšanje kisik in oksidacije napetosti restavrativnem;
vanje zmogljivosti v tkivih (predvsem so pomembne za razvoj anaerobne;
VLADNE postopki);
- Razširitev tropizem (afiniteto do tkiva) patogeni pod
vpliv sprememb v presnovi;
- poškodbe tkiva, vaskularne strukture, tvorba
sekundarna razširjajo fokusi nekroze ki osedayutmik;
halje;

- 17;
- razvoj sindroma tvorba trombov
da težko fagocitov in pregrade Skoplje antibiotikov;
NIJ trombocitov in fibrina;
- zatiranje immunogenesis (prilagajanje in jim metabolična;
munodepressiya).
Neposredni patogenetski mehanizmi, ki tvorijo
Ti pogoji so v središču škode, in obsega celotnega telesa;
nism so 2rasstroystva mikrocirkulacijo 0 2 (koagulopatijo, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie endotelijske membrane) 0 in 2giperfermente;
2miya.
Navedeno je celična in molekularna osnova za oba
travmatska Bolezen se običajno kaže klinično v videnje.
n. sindroma multiple organske disfunkcije in generalizirana
okužba (do razvoja travmatično Sepx;
SA). To postane jasno, da je najbolj pomembna značilnost ranevoyin;
fektsii ko je šok genicity poškodba reakcije vključevanja "samopov;
rezhdeniya" (Endotoksemije) in širjenje patogenov samyeran;
časa po poškodbi, da nastane začaran patofiziologijo;
iCal krogi, odprite telo, so sami pogosto
ne more brez aktivne izpostavljenosti sevanju v zdravstvu.
Ko že govorimo o vplivu travme na šok genicity nalezljivih;
VLADNE zapleti, da ne omenjam dejavniki 2yatrogennyh 0 blokov;
čiščenje, na prvem mestu, sistem za zagotavljanje zaščite in vzdrževanja
sterilnost take naravne odpornosti pregrade kot celota;
nam diha in zgornji deli prebavil:
a) dolgoročna "konzervativno izpostavljenost" ko nepolnoyili
Zapoznelo kirurška oskrba (prezračevanje, skeletna oprijem, odtoki;
Ms, intravaskularno sistem, analgetiki itd) vzroki
"prisiljen položaj na hrbtu" in vodi k razvitiyusindroma

- 18;
endogenega stiskanje v pljučih, moti funkcijo resnitchatogoepi;
Telia in ločilni sekretornih imunoglobulini (IgA), vzroki
makrofagov "toxemia"(Glej zgoraj) z vdolbino povrezhdeniyatkani
pljuč, dokler se ne pojavi v teh zgodnjih (v prvih 12 urah) md;
roabstsessov;
b) pomanjkanje enteralne prehrane - blok dostava IgA v
zgornji deli gastrointestinalnega trakta iz pljuč, narushaetza;
zaščitne funkcije mukozni in spodbujanje enterocitih, ne zatirajo;
mal mikroflora - antagonisti patogenih bakterij;
c) masivni antibiotično terapijo v prvi neutemeljeno zavrne
10 dni po poškodbi vodi k izbiri odporni patogeni
patogeni.
Dlje kot ti dejavniki, bolj patogeni in D;
zistentnoy postane žrela floro. njeni predstavniki
pozneje odkrije v zgornjega respiratornega trakta, zhelud;
ke, pljuč (pljučnica), mochevyvodyashih načine in na koncu, v rane.V
Končno, je trajanje delovanja teh dejavnikov postane bolj
vrednost pri nastanku infekcije ran (travmatski Sepx;
sa) od resnosti same (Van Saene, 1983) poškodbe. dosledno
opisano povečanje patoloških procesov dovoljeno število vozil;
jarek (mejna et al., 1987) vrhunec faza patogeneza pljučno
travmatska (postshokovogo) sepso (1-10 dni), nato črevesna
faza in končno faza, ko vodilno načelo pri patogenezi sepse
To postane patogen (v primerjavi s prejšnjimi faktorji).

XXX

Tako, težka mehanska poškodba povzroča vse kl;
Sary pogoje za razvoj infekcijskih zapletov. To so:

- 19;
- Primarni nekrotični območje;
- procesi nekrobioze tkiva, ki obdajajo območje nekroze in napora;
tic hipoksija zaradi motnje mikrocirkulacije tal;
- lokalno in daljinsko sekundarna žarišča nekroze (kot posledica
prekomerna aktivacija proteolize in mikrotrombembolizma), ki so
morfološki substrat in oblikovanje razširjajo lokalno;
kopalnice depo infekcijam;
- prisotnost mikroflore v krvnem obtoku;
- disfunkcija organov in sistemov, ki so odgovorni za rezis;
tentnost telo.
Funkcionalno in strukturno podlago za infekcijske zaplete;
NIJ hude poškodbe se oblikujejo v prvih minutah po poškodbi,
kaskadno pa raste z vsakim uro. Skladno s tem v roki;
vsako povečanje števila zdravstvenih problemov in njihove kompleksnosti. Vytekayuschayaot;
Tukaj je treba hitro (po možnosti enostopenjski) UC;
izčrpana s kirurško priročniku ko resnosti stanja
ni kontraindikacija, ampak znak za vmeshatelst;
štetje in potrebo, da blokira reakcije "samopoškodovanje"- je;
so značilnosti sodobno strategije zdravljenja Prov;
težka šok genicity poškodbe.

2O z n o n e s o S ​​in B in D y l e t in p a n e v th
2 in n p a a n in in
Značilnosti patogenezi okužbe rane, je v veliki meri v prid;
visi od vrste patogenov in njihovih lastnosti. Zato je znanje o mikrobioloških;
logične značilnosti sodobnega infekcije rane je
obvezna. Ne more biti nekaj skupnih točk.
1. Posebnost okužbo rane je 2poli;
2morfizm patogeni 0. Poleg vplivanje organizma, usoda mikrofloro

- 20;
rane je odvisna od narave interakcij med Assiociants.
Za povzročiteljev okužbe ran najpomembnejši tipi interakcij;
Odnosi so sinergija in antagonizem.
2Sinergizm 0 je značilno povečano fiziološko funktsiyu
Člani mikrobne združenja. Presenetljiva primer je sinergistično
Možnost anaerobov v zračni zahvaljujoč
dodeljena aerobnih encimov katalaze in superoksid dismutaza, za;
ščiti celice pred toksičnimi učinki kisika. V svojem Oche;
Rdeč, anaerobne bakterije proizvajajo beta-laktamaze, in posebnih snovi,
dvig tisočkrat aerobne odpornosti na antibiotike Ibagué;
teritsidnomu delovanje človeškega levkocitov. je pomembno za kirurge
okužba pogosto rane nastopi in se vzdržuje, če;
odsotni vsakega člana regiji. zato podavleniedazhe
eden od njih lahko prepreči ali odpravi okužbe
zaplet.
Ko je 0 2antagonisticheskih odnos boj za
kisik, hranila in habitat. še posebej močna
antagonistične lastnosti so običajni prebivalci čelo;
vecheskogo telesa: E.coli, Str.faecalis, mlečnokislinskih bakterij, AK;
tinomitsety mikroflora kože, nazofarinksa, itd podaljšanim neoprav .;
Ta antibiotik (zlasti enteralno), zlorabo
Funkcija zgornjega dela gastrointestinalnega trakta (zaradi otsuts;
tviya enteralno prehranjevanje, podaljšan mehansko prezračevanje) zaščita blok
učinek teh antagonistov patogeni floro.
2. Podobni patogeni so rane okužb
visoka selektivnost - 2tropnostyu 0po spoštovati KRAZ;
lastna tkiva. Mehanizem selektivnost zagotavlja
specifične mikrobne površinske strukture, ki se imenuje adge;
zinami in specifične molekularne strukture na lepilno površino;

- 21;
Sedanji tarče (receptorja). Torej adhezini gram pozitivne koki
imajo afiniteto za heparin, albumina, receptorjev eritrocitov;
Tovariši, levkociti limfociti, ploščice, epitelijske kletokpo;
Izgubljeno votline in zgornje dihalne poti, in Gram bacta;
Ria imajo visoko afiniteto za sluznico gastrointestinalnega
trakt (E. coli) in sečil (E.coli, Ps.aeruginosa),
na epitelija dihalnih poti (Ps.aeruginosa). snovi
v mikrobnih celic receptorja organizma, stimulira enega
vrste mikrobov in preprečuje nastajanje kolonij drugih. Z Nali;
splendens adhezini na celični površini bakterij je odvisna Viru;
enakovrednost patogenov. Značilna kvantitativno in kvalitativno;
tiki adhezini so določene z okoljem in
Natančneje, presnovna stanje tkiva. Po drugi strani pa, prelivi;
rezhdenie ustvarja ugodne koncentracijo na celične membrane
mikrobni receptorjev, ki tvori istočasno opisane zgoraj;
raztopimo obvladljivi težko fagocitov in antibiotiki pregradna Osprey;
cije trombocitov in fibrina. Očitno je isti mehanizem igra
vlogo v pravilnem zaporedju nekaterih patogenov v rani
na drugi strani, ko so spremembe v presnovi ustvarja pogoje za lepljenje
mikrobi, ki imajo afiniteto do drugih tkiv. Kot rezultat,
Bakterije so lokalizirane v posebnem (vključno poškoduje) tkiva ane
povsod, in da je tam na prvem mestu bolezen pojavila.
Poznavanje tega je eden od ključnih elementov za načrtovanje
Ukrepi za boj proti okužbi rane.
3. značilnost okužbe rane je 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley pri zdravljenju ran (glej. Slika 2)
V prvih dneh po poškodbi, običajno posejane Gram;
pozitivno mikroflora - stafilokoki, streptokoki mikrokokov,
diphtheroids in tvorijo spore bakterij rodu Bacillus,

- 22;
Clostridium. Začenši z tretji dan bivanja v mirujočem ranjenih;
nSte povečal delež gram-negativnih mikroorganizmov. transformacije;
kadila nazadnje opazili od 7-9 dni. To je predvsem obrazomot;
nosili Pseudomonas aeruginosa, Proteus in E. coli. pomembno
vzrok sprememba mikrobov v rani je sposobnost nekotoryhvoz;
privrženci dodelijo antibiotiki zavirajo grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), t.j. antagonistične mikrobi.
4. Večina okužbe rane so CME;
shannymi - aerobna-anaerobno. Zato je za uspešno diagnostiko
Zdravljenje okužbe rane mora poznati značilnosti anaerobov.
Ti so določeni v poglavju o anaerobne oblike okužbe rane.
Vodilni predstavnik gram-pozitivne mikroflore je
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), ki se delijo med
Predstavniki aerobnih flore sveže rane in akutni gnojni proces;
cos je 70-85%. Ta ekso-endotoksični mikrob. Najpomembnejši
patogenosti dejavniki stafilokoki, so:
- izbor alfa-toksin, najmočnejši stafilokoknih
toksin selektivno poškodovanja celične membrane in ima
huda kardiotoksičnost;
- Prisotnost encimskih hialuronidazo cepi osnovno VE;
obstaja vezivno tkivo - hialuronsko kislino. Povy encim;
mečka prepustnost kapilar, povečuje adsorpcijsko sposobnost
endotelij in s tem povečuje edem, razvija kot rezultat
rane;
- Razvoj edema je tudi povezan z zapiranjem pod vplivom plazme;
Posledica koagulaza. Zadnja lastnost povzroča infitsi;
Rowan microthrombi v majhnih plovil, ki povečuje ishemije STS;
Prispeva k razvoju nekroze in služi kot temelj izobraževanja
Depot patogenov kot v tkivih okoliških rane, in skupno

- 23;
mikrocirkulacija sistem;
- antikoagulazy aureus (fibrinolysin) zavirajo strjevanje;
in hitrost fibrinolize. Plazma koagulacija in fibrinoliza Protek;
dodamo zaporedoma. Zato stafilokokne infekcije nagiba kabine;
stsedirovaniyu.
Najpomembnejša značilnost je hiter staphylococcus vozniknove;
oblike antibiotika zaradi izbora odporni;
VLADNE sevi in ​​sposobnost, da dobimo beta-laktamaze uniči;
Prevodni penicilina in nekatere druge antibiotike. Trenutno je 70;
80% stafilokokov odporen na obeh zdravil 4-5.
Gram-negativna flore v pretežni meri predstavljajo sinegnoy;
klorovodikova palica (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
mirabilis) in Escherichia coli (Escherichia coli). kolonizacija,
širjenje in učinke teh patogenih flore - dostovernoesvi;
muhe zmanjša upor telesne travme in prejšnji
infekcijska proces.
0 2Sinegnoynaya coli izrazili proteolitični AK;
tosti. Njen exotoxin A (najbolj strupene vseh izdelkov
Pseudomonas aeruginosa) močno zavira sintezo beljakovin v celicah. endo;
toksin vpliva plovil mikrocirkulacijo, poveča nabrekanja vzrokov
diapedetic krvavitev. Rezultat njenega delovanja - liza
epitelija in presajenih cepljenk, podrytymi robov rane, upočasnjuje;
in prenehanje popravljalni procesov, težka poraz
notranji organi (hepatocelularni nekroza gemorragicheskiepo;
izrazi v pljučnem tkivu ledvične nekroze cevastega). Pseudomonas
coli, kot antagonista grampozitivnim mikroflore priee
se zatiranja Gladke Funkcija množi, ker neobčutljiv
na večino antibiotikov, ki se uporabljajo v kliniki.
Patogenost 2kishechnoy palčke 0 za okužbe rane določa;

- 24;
prisotnost endotoksinov, ki se razlikuje le malo od delovanja
zastrupitev z endotoksinom drugo poreklo povzročil. ta
predvsem vaskularna strup, ki povzročajo motnje mikrocirkulacije;
vanje. Pod vplivom povečuje prepustnost biološko
Membrane, zlasti lizosomalnih membran, ki so lahko prichi;
klorovodikovo degenerativne spremembe v celicah do encimatsko
avtoliza.
Prisotnost v rani 2 infekcija 0 Proteus lahko dodeli pro;
odstop anaerobnega značaja.
Vse te patogenov proizvajajo okužba ran
strupena snov selektivno škodljive levkociti vložitve;
-governing fagocitozo, kar lahko vodi do okvare anti mehanizmov;
mikrobna zaščita.
Tako, na določeni stopnji razvoja patogenov
Patogeni lastnosti povzeti s patogeno faktoramira;
nevogo proces, ki tvori nov postopek - ranevuyuin;
fektsiyu. To je značilno poslabšanje mikrotrombembolizma, truda;
nabrekanja pod vplivom neredov okoli stafilokokka- sistemu;
teoliza in posledično pojava sekundarne nekroze
(Posebej v anaerobnih oblike okužbe in Pseudomonas aeruginosa);
pomnoževanja pogosti (Circulation, pljučna, pechenochnyhi
itd) pod vplivom ekso- in endotoksini. Od opisano singularnosti;
Nost patogeneze in etiologija okužbo rane pomeni, da razvit;
vayuschiesya patološke spremembe v telesu v zgodnjih fazah, ko
škoda, da v večji meri odvisna od vpliva primarnega ochagapov;
rezhdeniya, tj pogoj tkivih okruzhayuschihra;
Dobro. Ta problem je rešen v tem obdobju - če se pojavijo pogoji
samo za razvoj mikroflore ran ali nalezljive procesov na leto;
zovetsya v celoti.