Terapija, zlatenica

URL

Zlatenica imenovano sindrom, ki se razvije zaradi pretirane količine krvi nakopleniyav žoga-Ruby. Na kliniki je diagnostiruetsyapo obarvanje kože in sluznice v različnih odtenkih rumene barve.
Intenzivnost Zlatenica je odvisna od dotoka krvi ali organ odkrije zgodaj tkani.V rumeno oker-Shivani beločnice nekoliko pozdnee- kožo. Kopičijo v kožo in sluznice, bilirubin vsocheta-SRI z drugimi pigmenti, barve nad njimi v svetlobno zheltyytsvet z rdečkasto odtenkom. Kasneje, oksidacija bilirubinav biliverdin in zlatenica postane zelenkasto. Ko dlitelnomsuschestvovanii zlatenica koža postane črnkasta bronzovuyuokrasku. Tako je pregled bolnika razreši vprašanje trajanja zlatenica, ki je zelo diferencialno diagnosticheskoeznachenie.
Za klassifikatsiroat različne oblike zlatenica, neobhodimoznat osnovne podatke fiziološko-OLOGY bilirubina.
Rdeče krvne celice so uničeni v vranici in retikuloendotelijskega sisteme.Pri to cepljenje hemoglobina želijo ustanoviti na globin gen, ki ne vsebuje vsebujejo železo hemosiderin železa hematoidin. Globin spada v aminokislotyi spet gre za izgradnjo proteinov v telesu. Iron podvergaetsyaokisleniyu spet izvajalne-zetsya telo v obliki feritina. Hematoidin (porfirinskega obroča) se preoblikuje s pomočjo-biliver din koraku bilirubin.Svobodny bilirubin v krvni plazmi ujamejo. Bil je popolnoma topen v vodi, in je priključen na proteine ​​plazme. Ta zapoznelo sostoyaniion jetra, kjer pod vplivom encima-Glu korunoiltransferazyperehodit da bilirubina - glukuronske kisline. Za razliko svobodnogobilirubina je kislina topna v vodi. Tako v pecheniobrazuetsya direktnega bilirubina, ki je netopen v vodi in dalneyshemvydelyaetsya s žolča v črevesju. V črevesju, del direktno bilirubinaprevraschaetsya urobilinogen pri kateri reabsorbiruyas delno vozvraschaetsyav Peene in delno izloča v urin v obliki urobilin (okoli 4 mg na dan). Drugi del neposrednega bilirubina, ki je padel v črevesju ob delovanju črevesne flore spremeni v stercobilin, kotoryyvydelyaetsya blatom (60-80 mg na dan).
Povečane koncentracije v krvi za posredno bilirubina lahko sledstviempovyshennogo hemolize pri sni-zhenii sposobnost zahvatyvatbilirubin hepatocitov iz krvne plazme zaradi insuficience transferaznoyaktivnosti jetrnih celic (Gilbert sindrom in Crigler - Nayara- dedna nezadostna precizno glukuronilno). Povečane koncentracije v krvi neposrednega bilirubina jo žolčne narusheniemottoka žolčevoda (ilimehanicheskaya obstruktivna zlatenica) ali cholangioles (vnutripechechny holestazo) ponavadi posledica.
Obstajajo tri glavne vrste zlatenice:
1. hemolitični zlatenica (suprarenal).
2. jetrnih celic zlatenica.
3. obstruktivno (zlatenica).

Hemolitična zlatenica.

Video: Svetilka za zheltushki zdravljenja

Razmislite mehanizme razvoja hemolitičnega zlatenico. Etogoneobhodimo na kratko opozoriti na opredelitev-Lenie hemolizo in njegova mehanizmy.Gemolizom imenuje večje uničenje rdečih krvnih celic. V normeeritro-cytes krožijo v krvi 120 dni. Ko je gemoliticheskihsostoyaniyah pričakovana eritrocitov življenjska doba močno skrajša, včasih tudi do nekaj ur.
Hemoliza je intravaskularno ko eritrotsitots liziruyutsyav krvi in ​​ekstravaskularna - rdeče krvne celice so izpostavljeni uničenju prebavi makrofagov sistema. Intravaskularna gemolizvstrechaetsya-jih v relativno redke. Lahko vsledstviemehanicheskogo uničenje eritrocitov pri travmirova-SRI v malyhkrovenosnyh plovila (marec hemoglobinurijo), vrtinčast krovyanompotoke (protetične srčne zaklopke disfunkcije) na prohozhdeniicherez odlaganje fibrina v arteriol (trombotične trombotsitopenicheskayapurpura, sindroma hemolitični-uremični, diseminirana intravaskularna koagulacija) v rezultatenesovmesti- Mosti eritrocitov AB0 sistema Rh ali del sistema libodrugoy (akutna po transfuzijo REA-vanje) pod vliyaniemkomplementa (paroksizmalno nočno g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya hemo-globinuriya), zaradi toksičnih učinkov (okužba cobra kačjega strupa) s Toplotni udar.
Preimueschstvenno ekstravaskularna hemolize izvedemo v vranici jetrih. Vranica je lahko ujeti in uničiti kadi maloizmenennyeeritrotsity, jetra loči le rdečih krvnih celic z velikimi motnjami, pa saj je pretok krvi v jetrih je približno 7-krat več chemk vranica, lahko jetra igrajo ključno vlogo obstoječega, v hemolize.
Odstranitev rdečih krvnih celic iz krvi, ki ga makrofagov pojavlja v osnovnomdvumya načine. Prvi mehanizem vključuje makrofagamieritrotsitov prepoznavanja prevlečeno z IgG protiteles in C3, s katerim na površini specifičnih receptorjev makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz eritrocitov spremljajo izboljšano celično proliferatsieyv vranici (in v manjši meri jeter) z hiperplazije telesa cheniem umaknil pretok krvi v njem , povečajo funkcionalno aktivnost.
Drugi mehanizem je posledica sprememb v fizikalnih lastnostih rdečih krvnih celic, zmanjšanje njihove plastičnosti - možnost spremeniti svojo obliko skozi ozke filtrirni priprohozhdneii vranice omrežja. Narushenieplastichnosti označene z membransko motnjami eritrocitov (nasledstvennyymikrosferotsitoz) Prehod SRI membrano lipidne sestave (v tsirrozepecheni) anomalije hemoglobina, ki vodi k povečanju viskozna stivnutrikletochnoy srednje eritrocitov (anemija srpastih celic), prisotnost vključkov v citoplazmi eritrocitov (beta talasemijo, alfa talasemija) pretsiptirovannogo hemoglobina v obliki Heinz teles (Defi op-glukoza-6-fosfat) v eritrocitih .Nakoplenie vranice kaše, ne glede egomheanizma nadalje povzroči TH Postopek redukcije eritrocitov površinske "naprava"Da nadaljnji napredek uhudshaetusloviya celice vranice skozi sinusov vodi kneobratimoy zamudo in uničenje eritrocitov razdrobljenost fagocitozo makrofagov.
Najpomembnejša značilnost v začetni diagnozi hemolize yavlyaetsyauvelichenie število retikulocitov. retikulocitoza odraža aktivatsiyukostnomozgovoy proizvodnjo eritrocitov v odgovor na uničenje peri-ferii. Poleg tega je pospešeno sproščanje kostnega mozganedozrelyh eritrocitov, ki vsebujejo RNA obuslav Libanon fenomenpolihromatofiliii fiksno eritrocitov obarvane z modro-eozinommazkah krvi.
Stopnja posrednega bilirubina v serumu pri hemolize povyshen.Uroven njegovo povečanje odvisna od aktivnosti hemolize in tvorbo sposobnostigepatotsitov direktnega bilirubina in neposrednega bilirubina ekskretsii.Uroven (veže) v serumu bilirubinurija Normalna ali brez povezave prek nepoškodovane pochechnyyfiltr prehaja le neposrednega bilirubina. Urin in blato soderzhitsyauvelichennoe število urobilin in stercobilin.
Tako povečana hemolizo o glede na njeno vodi do značilnega etiologiivsegda Klinično XYZ triade:
1. Anemija
2. Zlatenica s pridihom limone
3. Pri povečani vranici
Nekaj ​​praktičnih nasvetov: kako, da se spomnimo, da je neposredna bilirubin- povezan, in posredno - svoboda-vanje.
1. Bodite neposredno in brez hkrati je nemogoče sledovatelnopryamoy povezane bilirubina.
2. Ne lastnik. Posredna bilirubin je brezplačna.

V jetrnih zlatenica, povečana raven neposrednih norm samskih bilirubina.V iz neposrednega bilirubina etsya v žolčne kapilare in daleepo z žolčem drevo vstopi v dvanajsternik. Etotput prevoz lahko motena na znotrajcelični mestu. Tako bolezni, jetrnih celic zlatenica, ko trpi pechenochnayakletka. Ta vrsta zlatenica pojavijo, na primer, na virusni hepatitis gepatitah.Virus ima titanovo neposreden škodljiv učinek na kletkipecheni. Imunski odziv v odzivu na virus običajno zadostna penetracija, kar ima za posledico zelo hudo bolezen in otsutstvieperehoda kroničnega hepatitisa. Virus hepatitisa B nima učinka pryamymtsitopatogennym, vendar vključitev virusov ali njihovih chastitsv membranah jetrnih celic povzroči razvoj celic tsitotoksicheskoyreaktsii usmerjeno proti celične stene, ki mozhetprivodit nekrozo jetrnih celic. Polna zrel virus ima gepatitaV 3 antigenski sistem. Zunanja plast virus-tega soderzhitsyapoverhnost antigena (HBsAg) je v notranjo lupino - 2 antigen HBeAg lokaliziran v citoplazmi hepatocitov, vendar ne prodrejo vyadro, HbcAg (iz latinske COR - jedro, jedro) pronikaetv hepatocitni jedro. Zadnja se ne nahaja v krvi, kjer je mogoče ugotoviti le njegove protitelesa. HBsAg zmožnostjo tvorjene imunskih kompleksov, ki se lahko giblje v krvi (TsIKi) .Imenno prisotnost obtoku im munnyh komplekse na hronicheskomgepatite določa prisotnost številnih sistem proyavleniy.Krome virusnega hepatitisa, jetrne celice so prizadeti in gepatitahdrugoy etiologije (akutna toksi-cal, zdravilo proti hepatitisu , alkoholni hepatitis).

Video 2218 CFM zlatenica Zdravljenje na domu

Obstruktivno (mehansko) zlatenica. S to vrsto zheltuhitakzhe povečana raven direktno utrip Ruby, ki obuslovlenonarusheniem žolča odliv ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Tako bolezen-obtu prehrana zlatenica je posledica zamašitev zhelchnyhprotokov. To je bolezensko stanje, ki nima odnorodnyhetiologicheskih dejavnikov. V patogenezo ključnih trenutkih yavlyaetsyanarushenie odtok žolča. Žolč ne teče v gastro-kishechnyytrakt torej pojavi normalno absorpcijo in prebavo.
Obstrukcija je posledica:
- kamen
- tumorja
- brazgotine striktura vod
Ko je tumor opaziti acholia, cholehemia. Ko priklopom okužbo kamneyprisoedinyaetsya (holangitis), ki otežuje obturatsionnoyzheltuhi. Opazili Charcot sindrom ali drugo ime triadaSharko: zlatenica, ki ga spremlja širitev jeter, bolečine, in rumena mrzlica akutno stanje, povezano z zamašiti-sramežljiva. Holestaza, zakuporkai okužbe so vodilni trenutki. V hujših primerih mozhetrazvitsya sepso, v katerem se pojavi pentalogy Reynolds: triadaSharko + hipotenzijo in zmedo. Tako na čas, to je z žolčem septični šok. Čaj vsi kamni ventil. V krovileykotsitoz, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, levi premik s formulo, anemijo. Urinarnega žolčnih pigmentov. Kal ni pobarvan, ampak ventil je pobarvan kamen Kalta, št. V biokemične analize alkalne fosfatazane v krvi. Ni parenhimskih lezije. Bo gnojni infektsiyai sindrom holestaza.
Ko priklopom tumor kliniki bo redek, obstaja simptomKurvuaze - povečana, neboleča žolčnika-vanje. Etotsimptom povezan z okluzijo distalni žolčne putey.Etot pogost simptom raka glave pankreasa zhelezy.Odnako, če je tumor visoka lokalizacija, bo sympto-ma Kurvuazene. Visoka lokalizacija raka žolčnika, puzyrnogoprotoka. Pri visoki locale v tumorju-vanje bo blokadydoli sindrom jeter: podaljšan čas obstruktivne zlatenica, in bilirubin-Miyan več kot 170 (normalno 17-20). To se zgodi pechenochnyhprotokov blokade ene od (desno ali levo). Če je rak glave podzheludochnoyzhelezy nato bilirubinemija doseže 300-400-500 enote. Klinicheskomanalize krvi pri tumorja lahko rahlo uvelichenieSOE. Povečana direktnega bilirubina. Alkalni phos-fataza in pirovinogradnayafosfataza ni spremenilo.