Terapija, diagnoza in zdravljenje pacientove diastoličnim srčnega popuščanja: vloga vzorca z izometrične obremenitvijo (klinično opazovanje)

Pacient M., 45y.o., vstopil v oddelek miokardni bolezni in srčno nedostatochnostiNII kardiologijo. AL Myasnikov CDD Ministrstvo za zdravje z zhalobamina dispneja in utrujenost pod nizko fizicheskoynagruzke (hoja na ravno površino v mirnem ritmu na 100-150m, hoji po stopnicah prehod 2), občasno voznikayuschieoteki spodnjih okončin, splošna oslabelost.
Iz zgodovine vemo, da je bilo v zadnjih 7 letih izrazitega porasta mestno arterialnogodavleniya na 175-180 / 100-110 mmHg Pred dvema letoma, z bolnikom ni zgodovine predshestvuyuschegokoronarnogo utrpel akutni transmuralnim infarktmiokarda (MI), anterior veziva lokalizacijo. V postinfarktnomperiode omeniti pojav angine v redkihpristupov retrosternalna nelagodja med vadbo, sam ali v prehodno pri jemanju nitrate. Po 2-3 mesece z momentaIM bolnika najprej pokazala znake okvare krovoobrascheniyav kot zadihanost in utrujenost med telesno toleranco vadbo nagruzke.Snizhenie nosila progresivne narave, kasneje pojavil napade nočno dispnejo in redno voznikayuschieoteki spodnjih okončin. Pred vstopom nam bolnega nahodilsyana terapijo z digoksinom, nitrate, diuretike, so opazili odnakosuschestvennyh spremembe bolnikovega stanja.
Ta pregled: stanje zmerni, nebolshayaotechnost ustaviti. Stopnja dihal 21 na minuto. Priauskultatsii pljuča dihanje težko, v spodnjem neskolkooslableno, piskanje ne poslušajo. Tolkala meja otnositelnoytuposti srce razširjene levo 1,5 cm. Avskultacija serdtsatony jasno, reden ritem, srčni utrip 96 na minuto, na vrhu vyslushivaetsyaprotodiastolichesky galopu, malo naglas II ton nadlegochnoy arterije. BP 115/75 mm Hg Tipanje trebuha je mehak, neboleč. Jetra deluje do 2 cm od rebernoydugi robnega palpacijo mehka, zmerno boleče. Vranica nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov prsnega koša: pljuča slika nekoliko izmenenza z zatesnitvijo vmesne strukturne znake stagnacije venoznogolegochnogo otsutstvuyut- srca po suschestvennone podaljša (kardiotorokalny indeks 51%) - v poševno proektsiyahopredelyaetsya rahlo povečanje levega prekata (LV) in levogopredserdiya (PL) - desna stran srca ne uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie naraščajoče aorto.
Ti EKG: sinusni ritem, srčni utrip 88 na minuto, kontaktne (SCAR) spremembe v sprednjem veziva lokalizacije.
V biohimicheskomanalize povečala krvne ravni celotnega holesterola in trigliceridov, so bile ugotovljene druge nepravilnosti. Celotno krvno sliko in splošno analizmochi v normalnih mejah.
Ehokardiografiyav sam: tesnjene stene rastoče Odsek aorty- rasshirenielevyh srčnega (leve velikost atrija 4,2 cm na normiran 4,0 cm, končni diastolični velikosti levega prekata 6,6 cm s hitrostjo do5,5 cm) - rahlo odebelitev pretin (IVS ) in zadnjo steno levega prekata (LV AP) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy tretjo MSOV, vrhom, distalnega tretjino AP LZH- pravyeotdely ne rasshireny- srčne zaklopke enoto nedotaknjen. Ko dopplerovskomissledovanii opozoriti nepomembno glede mitralnayanedostatochnost (I-II stopnje). Pri izračunu obsega parametrovLZh Simpson Postopek pokazala povečanje finitely diastolicheskogoindeksa (95,3 ml / m²s hitrostjo 55 ± 10 ml / m²) V normalnem iztisne frakcije (EF) LV (50%).
Za določitev stopnje tolerance do fizičnega preizkušalo nagruzkebyl 6-minutni sprehod. Prevožena razdalja sostavila320 m.
Tako je na podlagi pritožb pacientovih in anamneza očitno, da patsientaimelis znake srčnega popuščanja: dispneja in hitro utomlyaemostpri obremenitve, povečana jetra in otekanje spodnjih okončin, tahikardijo, posluša protodiastolic galopu. Ker pa ni bilo pomembne sistolična disfunkcija (levega prekata frakcija 50%), da se pojasni izvor srčno popuščanje potrebovalosprovedenie dodatnih študij. Da bi izključili tranzitornoyishemii infarkt kot možen vzrok za težko dihanje testa koles bolnik stres je bila izvedena po stabilizatsiisostoyaniya. Vzorec bylaprekraschena pri manjših obremenitvah zaradi utrujenosti bolnikov, odnakoza čas velonagruzki ishemičnih dinamika EKG zabeležili dolgove. Na 24-urni nadzor Holter otsutstvovaliparoksizmy tahiaritmije, ki so v nekaterih primerih prichinoyvozniknoveniya dihanje. Protodiastolic III tonanelzya Pojav je pojasnjeno s prisotnostjo mitralna regurgitacija sorodnika, saj tako majhno stopnje resnosti (III dannymdopplerovskogo za raziskave) pa je privedlo do levega prekata preobremenitvijo suschestvennoyobemnoy. države so izključena tudi privodyaschiek razvoj tako imenovanega srčnega popuščanja z izmetalnega vysokimserdechnym (anemija ali hipertiroidizem).
Vse to pozvolilosdelat predpostavka, da je podlaga za odpoved srca bolnika diastolični disfunkcija. Za podtverzhdeniyaetoy hipotezi je bil analiziran Podatki transmitralnogodiastolicheskogo toku spektra pridobljenega z dopplerovskomissledovanii je pulznega vala. Posebna pozornost je bila namenjena parametrov spektra, največja hitrost vala E (VE), največja skorostvolny A (Va), razmerje Ve / Va, čas pojemek vrha E (DT, čas pojemka), med izovolumenskega sprostitev (VIVR) NN (za podrobnosti glej . oddelek "predavanje" to vprašanje). Znacheniyapredstavleny dobimo v tabeli.
Kot je razvidno iz tabele, bolnik predstavi omejevalni transmitral diastolicheskiyspektr (Ve / Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Prisotnost bolnogoM. izraženo diastoličnega motnje bila potrjena priprovedenii stresna ehokardiografija izometrični vadba (ID) .Če te študije se izvaja neprekinjena registracija tok transmitralnogodiastolicheskogo med 2 min vzorec sizometricheskoy tovora (50% največje). Funkcija reaktsiisistemy obtok pri IN izrazimo in povečanje prakticheskiizolirovannom v skupni periferni žilni upor (afterload). Edinstvena značilnost IN je, da kompensatsiyavozrosshey afterload in vzdrževanje ustreznega srčno vybrosav teh pogojev je predvsem večje atrijsko sistoli in povečanega srčnega utripa, ki naredi IQ "idealen poligon" za raziskave"diastolični rezerve". Z dramatičen porast bodo postnagruzkiaktsent diastolični levega polnjenje prekata premakne v končni (atrijska) dela diastolični ki običajno spremljajo znachitelnymusileniem atrijske kontrakcije ("diastolični rezerve" ali "predserdnayapodkachka"). Zaradi delovanja pojava "atrijska zamenjava"če ustrezno polnjenje levega prekata brez sočasnega uvelicheniyadavleniya v LP. Na transmitral spektra, ki se odraža kot ga izraža povečanje Va in razmerje zmanjšanje Ve / Va.Po napredovanje diastolični motenj pojavi postepennoeistoschenie izravnalne možnosti PL za povečanje trdnosti svoegosokrascheniya: strožjo diastolični disfunkcije budetnablyudatsya rastni zmanjšanje valov v odgovor na izometricheskuyunagruzku in ustrezno zmernejši upad velichinyVe / Va. skoraj nespremenjena ali se celo poveča s skrajno stopnjo diastolični motnje sootnoshenieVe / Va.
Bolnikov M. priprovedenii testi z izometričnih vadbo opozoriti nebolshoesnizhenie atrijska valovni vrh - Va (od 32 do 30 cm / s) in uvelicheniepika valovih zgodnje diastolični polnjenje -ve (od 70 do 88cm / s), kar je povzročilo povečanje deleža Ve / Va z 2,5 do 2,93 (povečanje za 17,2%). Istočasno kot opazovanega umenshenievelichiny isovolumetric relaksacijski čas (VIVR) (P74 do 59 m / s), maksimalne E čas zaviranja (DT) (od 95 do 74m / s). Ta dinamika transmitral spektra svidetelstvovalao dodatka polno izčrpanosti in diastolični LV uvelicheniidavleniya dodatno polnjenje v odgovor na izometričnih vadbo. Zanimivo je, da med preskusi pri bolniku razvila huda odyshkai označena hripavost. Verjetno je vzrok dannyhsimptomov močno povečanje pritiska PL, ki je povzročila večjega pritiska na pljučno vensko linijo (dispneja) in sdavlivaniyuvozvratnogo grla živca (zaradi nenadnega povečanja napryazheniyastenki PL). Ti simptomi izginejo v nekaj minutah poslevvedeniya 40 mg Lasix.
Bolnik je postavlendiagnoz: koronarne arterijske bolezni, srčnega infarkta, angine napryazheniyaI funkcionalni razred II, ateroskleroza koronarnih obtoka arteriy.Nedostatochnost II stopnje B (III funktsionalnyyklass razvrstitve NYHA).
V bolnomubyla oddelek izvede intravenskih diuretiki, angiotenzinske konvertaze (ACE), da fonechego doseženo izboljšanje: zmanjšala težave z dihanjem, otekanje spodnjih okončin izginil in hepatomegaliji ustavil vyslushivatsyaIII srčni zvok. Glede na pomanjkanje potrebe po nadaljnjem priemedigoksina (če ima bolnik "shranjena" sistolični funktsiiLZh) zdravila je bila umaknjena.
Bolnik je vypisanv relativno zadovoljiva za zdravljenje ingibitoromAPF perindoprila (8 mg na dan), furosemid (40 mg na dan) in holesterinsnizhayuschim zdravila Zocor (10 mg na dan). Vyborkombinatsii ACE inhibitorja in diuretik narekovala sleduyuschimisoobrazheniyami:

• redukcijske sposobnosti diuretiki preparatovcherez v krožečega volumna krvi zniža davleniezapolneniya tekme srce, ki določa umenshenieodyshki-
• inhibitorji sposobnost APFzamedlyat napredovanje Postopek po infarktu remodelirovaniya-
• inhibitorji sposobnost APFuluchshat diastolični lastnosti ventrikularne tako zaradi svoje gemodinamicheskoyrazgruzki in z izboljšanjem togosti harakteristikmiokarda (zmanjša intersticijska fibroza).

Po 3-mesečno bolnik ponovnim v bolnišnico za kontrolnogoklinicheskogo in instrumentalnih preiskav. V tem času se stanje bolnoyotmetil izboljšave: zadihanost vznemirja tolkopri zmerno vadbo, izginil paroksizmi nochnoyodyshki.
Po pregledu: stanje je relativno zadovoljiva, ni periferni edem. Stopnja dihal 16 minutu.Pri avskultacija težko dihanje, sopenje ne vyslushivayutsya.Perkutorno relativno motnost srca meja razširili vlevona 1 cm. avskultacija srčni zvoki jasno, redno ritma, srčno frekvenco 72 na minuto, III signal ni prisoten, je poudarek II ton nad legochnoyarteriey ni določen. BP 135/75 mm Hg Trebušne palpatsiimyagky neboleče. Jetra, vranica ni otipljiv.
Rentgenografiyaorganov prsih: ni bistvenih sprememb.
Ti EKG: sinusni ritem, srčni utrip 70 na minuto, ostalnom- predhodno sliko.
Biohimicheskomanalize V krvi je bilo nekaj znižanje ravni holesterola (8,1-6,6 mmol / l) ravni in trigliceridov (od 3,85 do 3,79 mmol / l) .Obschy krvi in ​​urina v normalnih mejah.
Ehokardiografija sam omenjena majhne umenshenieparametrov levega prekata končni diastolični velikost levega prekata zmanjšal s 6,4 cm 6,6do indeksa končni diastolični - od 95,3 do 92,1 ml / m².LV iztisni delež, kljub odpravi digoksina ostala vpredelah 47-49%. Ostalo - brez večjih sprememb.
Pri testu 6-minutne hoje, bolnik je bil 420m (sprva - 320 m). Glede na stopnjo prenosljivosti bolnoybyl obremenitvah dodeljenih funkcijski razred II po NYHA (sprva registrirovalsyaIII razred).
Ko provedeniidopplerovskogo študija transmitral pretokom krvi v pokoebyl opredelil številne razlike v primerjavi z rezultati 3-mesyachnoydavnosti (gl. Tabelo). Kot je razvidno iz tabele opozoriti snizhenieVe / Va z 2,5 do 1,95 (kot posledica zmanjšane pikaVe hitrosti od 80 do 78 cm / s, in s povečanjem hitrosti Va od 32 do 40 cm / s), kot tudi večja VIVR (od 74 do 80 m / s) in DT (95do s 123 m / s). To se ujema z dinamiko "prehod" od omejevalno (Ve / VA > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Več pomembno izmeneniybyl opredeljena v študiji transmitral toka v usloviyahizometricheskoy obremenitve (glej. Tabelo). Med vzorca otmechalosvozrastanie vrha Va (od 40 do 48 cm / s) in zmanjšanje Ve pik (y 78do 68 cm / s), kar je privedlo do zmanjšanja VE razmerja / Va s 1,95do 1.42 (-27,2% = %) (kot je razvidno iz tabele, srednja registrirovalaspryamo nasprotni dinamiko teh parametrov). To kartinaukazyvala obnoviti diastolični rezerve ("predserdnoypodkachki"), Verjetno zaradi tako hemodinamičnih razkladanjem PL (zmanjšanje tlaka v svoji votlini), in kot posledica uvelicheniyana bolnikih, ki prejemajo inhibitor perindoprila ACE stenokLZh prožna. Bilo je tudi pokazala zmerno zmanjšanje obremenitve kakVIVR (= -12,5% -20,3% na začetku) in DT (% = -15,5% v prvotnem-22,1%). tj v izometrični stolvyrazhennogo vzorec ni prišlo, kot smo že prej, pritiska LV polnjenje (odnakodavlenie še nekoliko povečana, kot je razvidno iz zmanjšanja VIVR količinah in DT na obremenitvi), ki prav tako omogoča PL bolj močno potiskanje krvi v levi prekat.
Tabela. Parametri transmitralnogodiastolicheskogo bolnikov spektra M v mirovanju in med IN *

Tako bolnik M z diastolične odpovedi srca foneterapii ACE inhibitorja in diuretik kakklinicheskih pokazali izboljšanje (povečano toleranco vadba) in instrumentalne parametre (prehod iz transmitral restriktivnogok pseudonormal spektra vosstanovleniediastolicheskogo rezerva). Morda podlagi tega določijo kaksozdanie prekata hemodinamske razkladanju uživanju drog (zmanjšanje dispneja, določeno izboljšanje tsentralnoygemodinamiki) in ugoden učinek leve postopka za preoblikovanja prekata ACE inhibitor perindoprilana infarktu, eno sostavlyayuschihkotorogo in diastolično disfunkcijo.
Predlozhenoprodolzhit bolnik prejema terapijo. Opozoriti je treba na dejstvo, da so naši bolniki po 2 leti transmuralnyyIM in ima dovolj dilatacijo levega prekata v posleduyuscheyperspektive možnosti povezujejo diastolicheskoydisfunktsii in sistolični nepravilnosti. To dejstvo je še odnimvazhnym podlaga za imenovanje zaviralcev ACE, kot bolnym.Kstati, ne zmanjšanje odvisnosti črpalno srca, ko je stolvyrazhennyh diastoličnega motnje ne tako značilno: V najbolj omejujočo transmitral spektra že na voljo vyrazhennayasistolicheskaya disfunkcija. Morda je v tem primeru progressirovaniyuremodelirovaniya LV "Tip sistolični" Naj predsuschestvuyuschayagipertrofiya LV (zaradi hipertenzije), yavlyayuschayasyafaktorom prispevajo k oblikovanju in napredovanje imennodiastolicheskih kršitve.

Kontrolne točke klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye ti vzroki srčnega popuščanja v patsientovs ohranjeno funkcijo sistolični srca.
2. Kršitev fizioloških dejavnikov privoditk razvoj diastolični disfunkciji?
3. Na podlagi tega, kar vir transmitral spekter je štela investicijah "restriktivna"?
sam 4. Zakaj transmitral spektrom zabeležili cherez3 mesecev je štela "pseudonormal"In ne kot prostonormalny?
5. Ali obstaja (in če je tako, zakaj), razmerje med vrsto mitralne Spektralna funkcijski razred za srčnim popuščanjem?
6. Kateri svidetelstvuetuvelichenie (ali obratno, zmanjšanje) razmerje Ve / VA, provedeniiproby z izometrični obremenitev?
7. Glede na to, kar "atrijska suspenzija" Spodbuja telesno normalnoyperenosimosti (izometrični) obremenitev?
8. Kaj ukazyvaloumenshenie velikost VIVR in DT med izometrične vaje izvaja na 3 mesece? Je vedno upada teh kazalnikov prinagruzke bo pričajo povečanje tlaka zapolneniyaLZh?
9. Z chegoingibitory ACE lahko koristne diastoličnega disfunkcije?
10. Priprave kakihesche skupine so lahko učinkoviti pri posameznem bolniku, in zakaj?
Odgovori na kontrolnyevoprosy na kliničnem opazovanju poslati na naslov uredništva.