Terapija prerez 7. Pomožno sredstvo za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja

7.1.9. Nitrovazodilatorji zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja
Kot je razvidno iz sl. 73. Zdravila, ki so prejele nazvanienitrovazodilatatorov in so ocenjene kot vazodilatiruyuschihpreparatov pri zdravljenju srčnega popuščanja, izvajajo svoj deystviecherez stimulacijo cGMP. tvorbo cGMP v MMC prispevajo k sprostitev in zmanjša periferni žilni tonus. Poskolkunitraty pretežno venski vazodilatatorji, namesto mozhnogovorit na svojo sposobnost, da poveča raztezanje žilah.
nitrovazodilatorji mehanizem delovanja je prikazan na sliki.75. Kot lahko vidite, obstajajo tri raznovidnostinitrovazodilatatorov s posebnim učinkom na obrazovanietsGMF.
Organski nitrati (nitroglicerin, ISDN) Po metabolizmu v jetrih na 2- in 5 - ISMN (jasno, da je oznaka ISMN ne presnavlja v jetrih in obladaetmaksimalnoy biološka) pade v MMC. Dodatno proiskhodittsepochka transformacije vključujejo glutation reduktazo na NO. Poslechego, ki združuje s prostimi -SH skupin pretvorimo vnitrozotiol (R-SNO), ki stimulira gvanilatin aktivira tvorbo cGMP, ki določa rasslablenieGMK. Kot je znano, na dolgi poti od pretvorbe nitrita (R-NO2) nitrozotioli nezadostne aktivnostjo encima sistemov ilisvobodnyh lahko SH-skupine vodi do izgube učinkovitosti nitratov v svojih intaktnih koncentracij v krvi. Takšna sostoyaniepoluchilo ime nitrata strpnosti. Čeprav je v zadnjih godymnogie avtorjev vprašanje obveznega izobraževanja nitrozotiolovdlya vazodilatacijskim učinkovitost nitratov.
Še nitrovazodilatorji, molsidomin, metaboliziruyav jeter v aktivni metabolit SIN -1, stimulira posebno vyrabotkuendoteliem EDRF. EDRF (enak NO) napryamuyustimuliruet MMC gvanilatciklazo, ki bo omogočil njihovo sprostitev in vazodilatatsii.Put zdravila za spodbujanje gvanilatciklazo krajši in ne svyazans znotrajcelične transformacije. Na podlagi tega je bilo predlagano, da molsidomin ne bi smela povzročati strpnost. Vendar spetsialnyeissledovaniya izkazalo, da temu ni tako. Molsidomin tudi povzroča "zasvojenost" in izgubi vazodilatorno delovanje v daljšem časovnem obdobju.
Iz tega lahko sklepamo, da je teorija nitrata strpnosti, povezanih z izčrpavanjem prostih -SH skupin, izgleda zelo somnitelnoy.Poetomu danes prevladuje mnenje,, ki toleranca nitrovazodilatorji lahko svyazanas refleksne povečanje hormoni (CAC RAAS et al.). Ena izsposobov preprečiti toleranca nitrat je primenenieIAPF. Če je bila teorija tolerance povezane z izčrpavanjem sulfgidrilnyhgrupp pravilna, je kaptopril ACE inhibitor, ki ima v svoji skupini molekuleSH boljša od drugih zaviralcev ACE njihovo sposobnost, da prekine tolerantnostk nitrate. Praksa je pokazala tudi identiteto različnih zaviralcev ACE v himicheskoystrukture prekinitev tolerance nitropreparatov. Kdrugim možno mehanizmi toleranco nitratov vključujejo poteryuchuvstvitelnosti gvanilatciklazo povečati vnutrisosudistoyzhidkosti obseg in oksidativni stres, ki pretvarja nitrata z peroksinitrit, kar močno poveča občutljivost na MMC vazokonstriktornymagentam.
Tako ali drugače, vendar nitrati in molsidomin, kot je opisano v poglavju 7.1.4 obsuzhdalosv, zmanjša stopnjo venskega priliva in peregruzkumalogo promet, skoraj brez vpliva arteriolyarnyytonus in brez spreminjanja vrednosti CB. Tabela. 16, str. 218 so predstavlenygemodinamicheskie učinki lit molsidomina in ISDN.
ISDN (nitrosorbid) uporablja v odmerkih od 120 mg (3-krat 40 mg) pri 240 mg (60 mg 4-krat), povprečje 136 mg / dan, videti kot tipična venoznyyvazodilatator. Venskih ton signifikantno zmanjša za 30%, zmanjšanje prietom preobremenitvijo pljučni obtok in DZLAna 33%. Bolniki subjektivno čutil zmanjšanje dispneja, hotyaokolo 40% bolnikov z uporabo teh visokih odmerkov zaznala golovnyeboli. Arteriolar ton zmanjšala malo in CB ni spremenila (glej tabelo. 17, str. 222).
Trenutno ISDN oblika dostupenv kardiket, izoketa, izomaka -retarda s sod.
V zadnjih letih se je klinika Kakmo že omenjeno, velja nova nitrovazodilatorji ISMN (mono mak mnochinkve, Efoksa, izomonit heksan zaostali et al.).To zdravilo se ne presnavlja v jetrih, hitro dostigaetvysokoy koncentracijo v plazmi in ima veliko prodolzhitelnostdeystviya. To omogoča uporabo ISMN v odmerkih od 20 - 40mg dvakrat na retard tvorita dazhe1-krat na dan.
Molsidomin (korvaton)On je bil raziskan v dveh odmerkih - 12 mg / dan (4 mg, 3-krat) in 24 mg / dan (8 mg / dan 3-krat). Pri nizkih odmerkih ondeystvoval vazodilatator kot venski (venski zmanjšanje tonusana 22% in pri Ppcw 20%). Z podvojitev odmerka kaže egoarteriolodilatiruyuschee učinek (znižan 14% tonusana arteriolar in ustrezno povečanje SI 12%). Tako venodilatiruyuscheedeystvie spremenilo. To je značilno za nitrovazodilatorji: pri nizkih odmerkih povečuje raztezanje ven in ne vliyayutna tonus arteriol, povečanje odmerka venodilatiruyuschee deystviene povečuje, vendar so začeli zmanjšati arteriolar vazokonstrikcijo.Zato je pri uporabi nitrovazodilatorji pomembne za odločitevza kakšen namen jih bo primenyat- za simptomatsko izboljšanje pri bolnikih z prezasedenosti malogokruga (običajno se uporablja pri akutnih situacijah) ali sistemnyyvazodilatator (komaj uporablja), ali pa preprosto kot simptomaticheskoesredstvo za lajšanje angine pektoris pri bolnikih s CHF ishemicheskoyetiologii.
Pomembno je vedeti, da kljub nabolee kot stoletje, nitratov pod isto patologije, predvsem v CHF, ni pokazala možnost, da izboljša prognozo bolnikov. Retrospektivna analiza uporabi vazodilatatorjev v bolnyhs simptomatsko srčno popuščanje (II - IV FC), ki je potekala v otdeleserdechnoy okvare kardiološkem Research Institute. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava tvorjen na material 464 bolnikov je pokazal dostovernoeuvelichenie tveganja smrti pri bolnikih z zaklopk serdtsana 33% (p<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Torej, v vsakem primeru, njihov primeneniebudet simptomatsko, s tem pa skoraj ni neobhodimoststremitsya za imenovanje zelo visokih odmerkov teh preparatovbolnym s CHF. Poleg tega je 80% bolnikov, ki so po nekaj nedellecheniya razvije toleranca na ukrepanje nitrovazodilatorji, njihova uporaba pa bo neuporabna.
Še več, v 90-ih, v "eruIAPF" inkluzijskega kompleksa vazodilatator terapijo pri srčnem stanovitsyasovsem dvomljivo, ker vodi do nadaljnjega zmanjšanja prisilno snizheniyuAD in odmerki zaviralcev ACE. Analiza velikih issledovaniypo uporabe ACE: (SAVE z kaptopril, SOLVD c enalaprila v sledeh s trandolapril, GISSI 3 in lizinopril) je pokazala, da dodajanje nitrata IAPFne napoved sprememb. Študija SMILE zofenoprila prognozpri pristopnih nitratov bistveno poslabšal (povečanje smrtno s8,3 na 15,7%, p = 0,02). Drugimislovami ali iz nitratov kot take ali njihove kombinacije s IAPFne bi smeli čakati na omiljenje dekompenzacijo in prognozo.
Pri zdravljenju akutnih levozheludochkovoynedostatochnosti uporabo intravenskih oblik nitratov(Ponavadi nitroglicerin) do danes je eden izosnovnyh rokoborba s srčno astmo in pljučnega edema. Nitroglicerina (perlinganit, nitro, nitro mak idr.) obychnovypuskaetsya v ampulah, ki označuje številko milligrammovpreparata. po redčenju fiziološka raztopina (200,0-400,0) uvedemo počasi vnutrivennokapelno, izhajajoč iz hitrosti 0,8 - 1,2 mcg / kg / min hitrost infuzije sposleduyuschim povečanje za 1 ug / kg / min do dostizheniyaoptimalnoy hitrosti. Merila za optimalno stopnjo upravezdravilo za zniževanje velja TsVDna 50% prvotne ali z vrednostjo 5 mmHg DZLAna ali zmanjšanje 50% od začetne vrednosti ali na vrednost 12 mmHg Tako sistemnoeAD naj ne bi zmanjšala pod 85/60 mmHg Zdravniki pisarne neotlozhnoykardiologii zelo pogosto zatekajo k simultano infuzijo nitroglitserinai pozitivnih inotropnih dejavnikom (dopamin, dobutamin). Etopolnostyu upravičena, ker je nitroglicerin malo vpliva na arteriolyarnyytonus in povečuje ST. To smemo pozabiti, samo, da bo dajanje omenjenih vysokihtempah inotropna proyavlyatsyaih a-stimulativni učinek, ki odpravlja vazodilatiruyuschieeffekty kombinacijo zdravil. Učinek glicerol proyavlyaetsyauzhe v prvi minuti in nadaljevali celotno infuzijo. V ekstrennoysituatsii vzpostaviti ustrezno zatiranje hemodinamičnih ipodgotovki za infuzijo, se lahko uporabijo sublingvalnuyuformu drog predpisanih pacientu pod jezik vsakih 15 minut (seveda pod nadzorom krvnega tlaka).
Končna priprava gruppynitrovazodilatatorov je močan vazodilatator, neorganicheskiynitrit natrijev nitroprusid. Etotpreparat (glej. Sl. 75, na str. 227) neposredno stimulira vyrabotkuNO MMC v obeh arteriol in venules, ki povzroča sistemsko vazodilatatsiyu.V razliko natrijev nitroglitserinanitroprussid ne samo razbremeni pljučni obtok, temveč tudi povečuje NE. Vendar pa mora biti nadzor njenega delovanja byttschatelnym saj ob pripravi arteriolodilatatsii mozhetsilno zniža krvni tlak. Načela metod administrativne in kontrolne so enaki kot za nitroglicerin. V zadnjih letih, natrijev nitroprusid primenyaetsyarezhe zaradi toksičnosti in sposobnost, da prebavi sobrazovaniem cianid in tiocianat.

   Odlična pomoč pri lecheniiostroy levo neuspeh prekata je vnutrivennoevvedenie Lasix. Nič ni presenetljivo, v tem, da smo obratilisk to vprašanje v poglavju o venske vazodilatorjen.Študije, ki jih naši skupini izvedli pred 20 leti, prisotnost izraženo ubeditelnodokazali ukrepa venodilatiruyuschego v vnutrivennoyformy Lasix (Ris.77). Kot lahko vidimo, takojšen klinični učinek vnutrivennogovvedeniya Lasix (nekateri bolniki se počutijo dobesedno "naigle") ni povezana z diuretikom ukrep, ki razvivaetsyacherez nekaj deset minut, in znatno povečanje rastyazhimostivenul, so že opazili prve 3 - 5 minut. Kot je razvidno, koraki venodilatiruyuschayafaza Lasix sega 40 - 50 min v prvih 15 injekcij minposle opazili največjo hitrost CVP padec, kar kaže na obsežnost venskega priliva krvi v srce. Nato po pojavu diuretičnega učinka, običajno začne po 30 minutah, je drugi vrh opazili padec v CVP kot otrazhenieprodolzhayuscheysya srca raztovarjanje. O dvofazni akcijski laziksadolzhny zapomniti vse zdravnike, ki delajo v urgentni medicini. Izboljšanje klinicheskogosostoyaniya bolnika s srčnim astmo po intravenski vvedeniyalaziksa smislu ne zagotavlja stabilnost. Če diureticheskoedeystvie ne pride, ko se zapiranje venodilatiruyuschey faza deystviyalaziksa pljučnega edema lahko ponovi. Imamo večkrat nablyudalitakih bolnikov. Zato je "zlato pravilo", zlasti za vracheyskoroy zdravstvene oskrbe, je treba čakati na diureticheskogodeystviya Lasix. Šele potem ste lahko prepričani, dostatochnostipredprinyatyh ukrepov.  
7.2.3. Amiodaron v lecheniiHSN
Najbolj raziskana je proizvodnoebenzofurana amiodaron, le (razen BAB) antiaritmiki, ki so študirali podrobno navedene v daljšem bolnikih kontroliranih issledovaniyahu prenesshih Ami in srčno popuščanje s simptomi. Skupna analiza dostupnydlya podatkov iz 13 študij, ki vključujejo več kot 6.500 bolnikov, trajanje spremljanju 1 leto do 5 let. 8 13 protokolovv amiodarona smo raziskovali pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu, mnogi kotoryhnahodilis sposoben dekompenzacije (5100 bolnikov), in 5 preparatnaznachali za zdravljenje motenj srčnega ritma ventrikularne priHSN (1452 bolnikov). Kljub divergentnega rezultati otdelnyhissledovany, meta-analiza kaže pozitivne deystvieamiodarona o preživetju bolnikov z CHF. celotna skupina zmanjšana nevarnost smertipo bila 13% (p = 0,03), in nenadna smrt - 29% (p = 0,0003). Pri bolnikih z zmanjšanjem CHF v skupno smrtnost sostavilo17% in je bila pomembna in zmanjša tveganje za nenadno smrt sostavilo23% in skoraj dosegla pomen (p = 0,06).Glede na rezultate raziskav in GESICA CHF-STAT določenih chtonaibolshy učinek amiodarona pri bolnikih s vrši neishemicheskoyetiologiey CHF. Vendar pa je za druge bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem, ko poyavleniiopasnyh za aritmije življenjsko nevarne prekatne kot sredstvo vyboranuzhno raje amiodaron, najbolj učinkovit in otnositelnobezopasny. Še posebej verjetno učinek amiodaron pri bolnikih z iskhodnoimeyuschimisya JOG ventrikularno tahikardijo.
Glavna omejitev za uporabo amiodarona je bolshoekolichestvo neželeni učinki, ki se pojavijo, ko se dlitelnomprimenenii. Vsi stranski učinki zdravljenja z amiodaron lahko razdelitna življenjsko nevarne ali povezanih srčno proaritmicheskimdeystviem in extracardiac.
Glede na to, da je osnova delovanja amiodaronove kot antiaritmikaIII razred selektivno podaljšanje repolarizacijski in potentsialadeystviya, manifestacija njegov vpliv je podaljševanje intervalaQT. Vendar pa se to lahko spremlja videz lastnega zheludochkovyharitmy z različnimi prevodnost, ki se imenuje torsadesde pointes (V ruski jezik literature- Tip tahikardija pirouette napačen prevod iz francoščine) S tema malignih aritmij so glavni zaplet terapiiantiaritmikami razred III. Poleg tega obstajajo dokazi, da je razred III nekotoryeantiaritmiki lahko povzroči podobne bolnike proaritmiiu v CHF so bili veliko bolj verjetno kot nedekompensirovannyhpatsientov. Amiodaron ima najnižjo tveganje za razvoj takšnega zheludochkovyharitmy - 1,6% v primerjavi z 3,4% za sotalol in približno 9% v "čistih" razrednih antiaritmikovIII (ibutilid, dofetilid, azimilide).
Amiodaron odlikuje predvsem po tem, da je v pravem pomenu besede, ima lastnosti antiaritmiki vsi štirje razredi razen udlineniyarepolyarizatsii, da zavira natrijeve tokove (podobno antiaritmikamI razred) je delni BAB, simpatikolitična in blokatorommedlennyh QC. Poleg tega, amiodaron krši transformacija tiroksinav trijodotironinom. Po eni strani je delno dopolnjuje priprava antiaritmicheskiesvoystva, vendar na drugi strani - je motnje preobremenjeno funktsiischitovidnoy žleze. Najverjetneje zaradi unikalnomumehanizmu delovanja amiodaron razlikuje od drugih razredov preparatovIII manj srčnih stranskih učinkov v smislu aritmiji dejavnosti dekompenzacije sohranyayuscheysyav.
Opozoriti je treba, Amiodaron nabira počasi in postopoma prikazano vorganizme (V smislu do več nedelposle prenehanju zdravljenja). Zato ne gre za sredstvo za izredne razmere, ki pa v nujnih primerih, lahko uporabite vnutrivennymvvedeniem drogo. Za hitrejše doseganje optimalnoykontsentratsii prej imela poseben nasičenost vezje srčnega popuščanja amiodaronom.Pri uporabo preobremenjevanja odmerke dolzhnobyt zelo previdni. Največja dovoljena način - 600 mg vtechenie 5 - 7 dni, nato prenesti neposredno podderzhivayuschuyudozu 200 mg / dan. V takšnih prekinitev nizke podpore dozirovkahnikakih pri zdravljenju z amiodaron ni potrebno. morajoSamo ne pozabite, da ko poyavleniipobochnyh reakcije in odprava amiodaron bolnik mora biti vsaj 7-10 dni, je treba nadzorovati, dokler dostatochnogoumensheniya njegova koncentracija v krvni plazmi.
Na žalost, pogosto omejena na zdravljenje amiodaron osobennopri CHF, je razvoj na številnih in raznovrstnih učinkov ekstrakardialnyhpobochnyh. Menijo, da je 75% bolnikov, prinimayuschihamiodaron za 5 let trpi zaradi zapletov, povezanih z jemanja zdravila. Najpogostejši neželeni učinki: hipotiroidizem (7,0% - 5,9-krat pogosteje kot pri placebu) gipertireo-idizm (1,4% - 2,5-krat večja verjetnost kot placebo), nevropatija (0,5 % - v 2,8raza več kot placebo), pljučnih infiltratov (1,6% - v 3,1raza več kot placebo) bradikardija (2,4% - 2,6-krat pogosteje kot pri placebu) in jetra narusheniyafunktsii (1,0% - 2,7-krat pogosteje kot pri placebu). Dodajanje etomumozhno večine običajnih reakcij in keratopatijo fotodermatoz.Schitaetsya ki infiltracijsko spremembe v pljučih frekvenčnem vstrechaemostikotoryh v nekaterih študijah večji od 5%,-najbolj pomemben zaplet zdravljenja z amiodarona zahteva nemedlennogoprekrascheniya zaužitju. Čas pojavljanja infiltrativnyhizmeneny pljuč se giblje od 6 dni (!) Do 60 mesecev po nachalapriema amiodaron. Pri pljučni infiltrati, kortikosteroidnyhgormonov priporoča amiodaron določitev zdravljenja posleostanovki, čeprav je učinkovitost takšnih zdravljenj v nadzorovanem issledovaniyahne potrjena.
   Za zmanjšanje teh drugih neželenih učinkov amiodarona pri bolnikih s srčnim popuščanjem rekomenduetsyaprimenyat v majhnih odmerkih - 200 mg / dan. Poleg tega so bolniki, ki se dolgotrajno zdravljenje z amiodaron rezhe3 ne bi vsako leto opaziti zdravnik in oftalmologu. Vendar pa pri odmerkih amiodaron primeneniinevysokih žalost, razvitiyapobochnyh tveganje reakcije na. Na primer, v Evropski raziskavi o primeneniyuamiodarona pri bolnikih po miokardnem infarktu (EMIAT) amiodaron bila uporabljena v dnevnem odmerku 200 mg, in etomchislo odpovedi zaradi stranskih učinkov je 38,5% v primerjavi z 21,4% za placebo. V podobnem kanadske študije (SAMIAT)dnevni odmerek 300 mg amiodaron, ampak spet število ostanovoklecheniya zaradi neželenih učinkov je bil večji v skupini lecheniyaamiodaronom skupini (26,2%) kot placebo (13,2%).
7.2.4. Druga možna antiaritmik priHSN zdravljenje
zlasti Zanimivo je možnost sochetaniyasvoystv antiaritmiki II (BAB) in III (amiodaron) razredi lecheniiHSN, saj je to kombinacijo potencial za povečanje učinka in povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe ukrepe, hkrati pa zmanjšuje tveganje proaritmičnimi zapletov. Vsegdaschitalos, da je ta kombinacija zdravil, ki so potrebni primenyats previdnost. Vendar pa so rezultati takšnega kombiniranem zdravljenju je bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem daje snov za razmišljanje. Analiza rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II in so pokazale, da mnogi pacienti z CHF obdelamo BAB, ter istočasno obdelamo z majhnimi odmerki amiodaron (200-300 mg). Rezultati teh raziskav so pokazali, da kombinirana uporaba z zaviralci amiodaron pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja, učinkovito od uporabe vsakega od samih teh zdravil, ine spremlja povečanje neželenih reakcij. To prakticheskoepodtverzhdenie priporočila za morebitno uporabo s kombinatsiiamiodarona BAB pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem in življenjsko nevarno ritma narusheniyamiserdechnogo. To smemo pozabiti, samo, da je treba odmerek BAB titrovatsyaochen počasi in amiodaron odmerek ne sme preseči 200, na največ 300 mg / dan. Poleg tega, potrebno spremljati količino korrigirovannogointervala QT. Njegova vrednost je 480 ms, je treba prisiljeni biti na preži in v več kot 525 ms, je treba prekiniti zdravljenje z amiodaronom.
Če lahko težave ali nezmožnost uporabe amiodaron kachestveantiaritmicheskogo sredstva uporabljajo majhne odmerke sotalol (sotaleksa), združuje lastnosti b-blokatorjev - kalcijev blokator QC (antiaritmiki IIIklassa). Pripravek po aritmiji učinek le neznachitelnoustupaet amiodaron, tako bolje prenašajo in povzroči gorazdomenshe stranske reakcije. Prav tako je treba zavedati sposobnost sotalolav 4-5% primerov samo povzroči proarrhythmia, vključno zheludochkovuyutahikardiyu z različno prevodnost. Ideološko primeneniesotalola blizu uporabo kombinacije amiodaron z BAB poskolkuobespechivaet ne le stabilne antiaritmik učinek ukrepa noi antifibrillyatornoe.

Sl. 76. Preživetje bolnikov z obolenjem koronarnih arterij in srčno popuščanje III-IVFK odvisno od nitratov

Sl. 77. Gibanje raztezanja žil izmeneniyTsVD hitrosti in diurezo po intravenskem Lasix bolnikih z znaki levega okvare prekata HSNi

Sl. 78. Odnosi med učinkovito minutnymobemom srca (EMOS) in znesek ventila regurgitacije (OCD) = regurgitant frakcije (RF) za različne bolezni, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 aritmije drog vpliva na CHF
Treba je opozoriti, da je v zadnjih letih v veliki metode vnimanieudelyaetsya brez drog za nadzor zhiznizheludochkovymi motnje nevarne srčnega ritma. Glavni sposobomtakogo zdravljenje To je implantacija kardioverter - defibrilator (ICD). Načelo te naprave je podobno idejo kardiostimulyatora.Elektrody, enkratno v endokarda, omogočajo kontrolza znotrajsrčno elektrokardiogarafijo (EKG) in poyavleniidlitelnoy ventrikularna tahikardija ali fibrilacija zheludochkovustroystvo, ki se nahaja podkožno v sprednjih poverhnostigrudnoy celic (pogosto v subklaviji regiji), proizvaja praznjenja pozvolyayuschiykupirovat napad življenjsko nevarne aritmije. Čeprav naprava izkušnje ispolzovaniyatakih ni zelo velika, možnost takega podhodadlya zdravljenju kritično bolnih bolnikov, je očitna.
Trenutno obstaja rezultate treh glavnih študijah, v primerjavi antiaritmično zdravljenje (predvsem amiodaron, sotalol nekaterih bolnikih) z ICD pri bolnikih z nizko FV.Pervym je protokol MADIT, ki je vključevala 196 bolnikov s post-infarktne ​​cardiosclerosis PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Smo pregledali 1016 bolnikov z EF < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании CABG-PATCH preučiti je bilo 900 bolnikov s koronarno arterijsko bolezen, iztisni delež < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Sl. 79. Učinek na vazodilatatorji velichinuklapannoy revmatske regurgitacije (RNMK) in relativna (CVA) mitralno insuficienco

Sl. 80. Učinek na serdechnyyindeks vazodilatatorjev (SR) in obsega valvularne regurgitacije (OKM) pri bolnikih z mitralno otnositelnoynedostatochnostyu ventila z DCM in KBS

Sl. 81. Mehanizem deystviyadezagregatsionnyh drog

   Za dokončni odgovor navopros ustreznost in učinkovitost ICD v bolnyhs CHF in študije nenadna smrt tveganja izvaja SCD-HeFT, je mišljeno, da vključuje 2500 bolnikov z EF < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi moč ICD šoki.   7.3. Aspirin in drugi desagregants7.3.1. Mehanizem delovanja in izbiri odmerka v CHF
Aspirin je znano, se uporabi kot osnovno sredstvo odnogoiz sekundarno preventivo pri bolnikih perenesshihinfarkt infarkta. Predmet aspirin je narusheniepovyshennoy agregaciji krvnih ploščic, ki ima suschestvennuyurol za razvoj in napredovanje koronarni sindrom. Kot vidnoiz sl. 81, končna determinanta sposobnosti trombotsitovk "sklevaniyu" in agregacijo so specifične receptorje poluchivshienazvanie beta II - III alfa receptorje. Vsi dražljaji sposobnyeusilivat agregacijo trombocitov (ADP, adrenalin, serotonin, trombin, kolagen in tromboksana al.), Končno aktiviranje II alfa III receptorjev beta trombocitov. Na podlagi tega, kar pomeni, ispolzovaniyaantiagregantov - ta prekinitev stimulacijo posebnega retseptorovtrombotsitov. V klinični praksi uporabljenih zdravil, ki vplivajo na tvorbo tromboksana (aspirin), na agregacijo-ADP stimulirano (tiklopidina in klopidogrela) in neposrednim beta blokatorji II - III a receptorja trombotsitov.Na Sl. 81. točka uporabe ukrepa so oštevilčene 1,2 in 3. Kot je razvidno iz slike, za uporabo beta spetsificheskihblokatorov II - III trombocitov vyglyaditnaibolee ozemljeni alfa-receptorjev, saj omogoča, da blokira agregacijo prek zastopnika stimuliran pa žal zaznamovalo v uspehomne praktikeispolzovanie oralne pripravke iz te skupine. V večini primerov, aspirin ostaja glavni antiagregatsionnympreparatom.
Kot je razvidno, je glavna sestavina biokemično kaskade privodyaschegok povečano agregacijo trombocitov, ki je arahidonska kislina tvori iz fosfolipidov z učinkovanjem fosfolipaze A (PLA).
Glavni mehanizem delovanja aspirina je ingibirovaniefermenta ciklooksigenazo (COX), s tem moteno sinteztsiklicheskih endoperekisey iz arahidonske kisline (to stupendlya Naris preprostost. 81 se izloči). Kot rezultat, zdrobljen tromboksana sinteze trombocitov (prikazano na sliki 1) in lastnosti členitev kaže preparata.K golu spremlja inhibicijo COX aspirina in prostaciklina narusheniemsinteza in vazodilatacijo prostanoidov (prikazano na sliki 1a). PriHSN ta učinek samo po sebi ima lahko negativen učinek za srčnega popuščanja, kar ima za posledico povečano vazokonstrikcijo in umensheniyudiureza. Poleg tega je več pomembnih učinkov zdravljenja za CHF, še posebej ACE se doseže z aktivacijo sinteze prostaciklina, stimulira bradikinin (glej. Sl. 24, str. 62). Poetomus teoretične pozicije kombinacija aspirina, zaviralcev ACE in diuretikovne izgleda optimalno. Podobno negativen mogutobladat učinek in druga nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), ki ima osnovo delovanja inhibicije COX (diklofenak, indometacin, ibuprofen in drugi.). Posebnega pomena pri uporabi aspirina pri bolnikih sHSN dobi izbiro optimalnih odmerkih. Obstajajo obosnovannyepredpolozheniya da dosežemo želeno dezagregatsionnogoeffekta precej zelo nizke odmerke aspirina (75 mg). Aspirinneobratimo Zavira aktivnost COX, kot tudi ploščice bezyadernyekletki ponovno sintezo, da ne more, da zagotavlja dlitelnyyantiagregatsionny učinek majhnih odmerkov zdravila. Poleg tega rezultatyklinicheskih študije potrjujejo te domneve. Aspirinv odmerkih od 0,5 do 1,5 g 21% omogoča, da se zmanjša tveganje za srčni infarkt, kapi in smrti zaradi tromboembolične dogodke v odmerkih od 160 do 325mg - 28%, in pri odmerkih, manj kot 160 mg - 26%, in vserazlichiya niso statistično značilne. Istočasno, ko ispolzovaniimalyh odmerki aspirin (slika 1 prikazani na sl. 81) njenega vpliva prostaciklina sinteza sistem znatno oslabi chtovygodno bolnikom z CHF. tako bolniki, ki imajo perenesshimOIM in simptomov CHF lahko priporočamo ispolzovaniemalyh odmerkov acetilsalicilne kisline (75-150 mg). Kot tak preparatovtselesoobrazno uporabo aspirina kardio (tablete 100 MGI 300 mg) in trombotična ACC (Tablete po 50 do 100 mg) kotoryelegko doziramo pri srčnih bolnikih.
7.3.2. Učinkovitost aspirina v odpovedi srca
Posebne študije o uporabi aspirina priHSN ne izvajajo, vendar pomemben baze krupnyhissledovany v CHF z drugimi zdravili vodi v nekotoryezaklyucheniya. Tako je v SAVE študiji c captoprila se je izkazalo, da je bila uporaba aspirina povezana z zmanjšanim tveganjem insultana 56% effektbyl in to je bolj izrazit pri bolnikih s iztisni delež nizko < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Predstavljeni podatki kažejo tselesoobraznostinaznacheniya aspirin pri bolnikih s CHF in potrdite neobhodimostsohraneniya njo v kompleksno zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom posleperenesennogo razvija dekompenzacije serdechnoydeyatelnosti. Toda ne smemo pozabiti, da je v CHF, ki zahteva naznacheniyaIAPF in diuretikov, lahko učinek, ki slabijo proti lecheniyaaspirinom ozadje pred zdravnik sooča z dilemo: kaj je bolj pomembno - profilakticheskoeili terapevtski učinek aspirina ali možne izgube effektivnostiosnovnyh tretmaji dekompenzacije.
   7.3.3. Interakcija aspirin in zaviralcev ACE
Kot je bilo že večkrat omenjeno, da 90 let pri zdravljenju HSNyavlyayutsya "dobi zaviralcev ACE," zato je vsaka droga, ki lahko pretendovatna na seznam zdravil za dekompenzacije, bi morala biti predmet raziskovanja njegove interakcije z zaviralci ACE. Kljub takšnih rezultatov znachimyepolozhitelnye doseženih pri imenovanju aspirina v zadnjih letih, razpravo, ki je sochetannomprimenenii aspirin in APFeti zdravila lahko oslabijo in celo popolnoma nevtralizira polozhitelnyesvoystva seboj.
   7.3.3.1. Teoretično ozadje negativen vzaimodeystviyaingibitorov COX z osnovnih sredstev zdravljenja srčnega popuščanja
Teoretična predposylkoyk je bil aspirin zmožnost, da blokirajo sintezo prostaciklina vazodilatiruyuschihprostanidov in igrajo pomembno vlogo pri učinkov zaviralcev ACE, kot tudi aktivna in diuretiki aldactone. Tako je v kohorti in retrospektivnyhkontroliruemyh študije so pokazale, da aspirin (v odmerkih od 300 mg) in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil (indometacin, diklofenak, ibuprofen, itd) so sposobni več kot 2-krat večje riskdekompensatsii pri bolnikih s srčnim popuščanjem so vzrok za 19% vsehsluchaev dekompenzacija pri bolnikih s CHF. In pri starejših pacientov, tveganje zastajanja tekočine in poslabšanja dekompensatsiivozrastaet. To je pripeljalo do zaključka, da vvysokih aspirin odmerkov, kot tudi indometacin, diklofenak in drugo obdelavo NSPVPv kongestivnega srčnega popuščanja kontraindicirana.
To je zelo pomembno vprašanje, glede na pogostost ispolzovaniyaNSPVP v resničnem življenju. Vendar pa se zdi, da lahko etaproblema kmalu rešena. V 90-ih je bylodokazano, da ima telo dve izo-oblike COX (COX-1 in COX-2) in glavna izooblika Najprej je podpira tvorbo prostaglandinov prostaciklina, ki opredeljuje osnovno fiziološki funktsiiorganizma (sl. 82). Za srčnim popuščanjem so bistvenega pomena diureza, vazodilatacijo in antiproliferacija. Vendar pa je klinika ne mensheeznachenie glede na njihovo sposobnost za normalizacijo funkcije slizistoyzheludka. Drugi izoencimi so izražene samo ko zazna iyavlyaetsya glavni mediator vnetja. Kot je razvidno iz kachestveagonistov štrlijo vnetnih citokinov (IL -1, TNF ) In rastnih faktorjev. Antagonisti so protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4), in glukokortikoidov, ki zlasti njihovo protivnetno obyasnyaetmehanizm. Sl. 82 je razvidno, da izoliramo blokira COX-2 lahko omogoči dostignutzhelaemogo protivnetni učinek in da bi se izognili negativnyhreaktsy zlasti akutne dekompenzacije in poškodbe gastrointestinalnega kishechnogotrakta.
Sl. 82. Mehanizmdeystviya NSAID in njihove interakcije s ključnimi sredstvi lecheniyaHSN

Sl. 83. Učinek ENALAPRILAna skupno smrtnost pri bolnikih z AMI odvisno soputstvuyuscheyterapii aspirin (subanalysis KONSENZ II)

   Vsi znani NSAID kot kakaspirin, diklofenak, indometacin, ibuprofen, et al., So neselektivnymiingibitorami oba izoencimi za COX. Zato je njihova uporaba chrevatorazvitiem želodčne razjede, tekočina zamude in izgube effektivnostiIAPF. Izhod iz položaja lahko uporaba COX selektivnyhantagonistov pred kratkim pojavil v klinični praksi (glej sl. 82). Prvi je meloksikam drog, COX -2 zaporni C3-krat večja kot COX-1. Vendar pa je najbolj zanimiva vyglyadyatpreparaty celekoksib (celebreksa) in rofekoksib (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat COX-2 v 375-krat večja od COX-1, t.j. predstavlyayuschiesoboy visoko selektivni inhibitorji COX - 2 Primenenieetih droge se lahko šteje zdravilo izbire pri zdravljenju vospalitelnyhprotsessov pri bolnikih s hudim CHF.
Za aspirin kot neselektivnega proizvodnje inhibitorja COX kot govorilosvyshe, gledano v uporabljanja nizkega odmerka izkoristil blokirovatsintez trombocitni (številka 1 na sl. 81), je malo moteče obrazovaniePG E in prostaciklina. Tudi pri uporabi majhnih odmerkov zaviralcev ACE lahko zmanjšajo aspirinaeffektivnost. Zlasti se je pokazalo samo v študiji chtoopublikovannom da celo 75 mgaspirin pri 55% zmanjša vazidilatatsiyu periferne arteriolbolnyh CHF kot odgovor na dajanje arahidonske kisline (A.P.Daviesi et al., 2000). Pri odmerku 300 mg tega zmanjšanja je 59%. Predstavlennyesvedeniya kažejo, da upa na večjo odmerkov aspirina effektivnostmalyh v smislu blokade tromboksana in prostaciklina ne, lahko neutemeljeno.
   7.3.3.2. Rezultati raziskav o skupni primeneniyuaspirina in zaviralcev ACE pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja
Prva objava potrdil negativne inhibitorje vzaimodeystvieaspirina in ACE, je bila retrospektivna analiza CONSENSUSII študije (sl. 83). Na materiala več kot 6000 bolnikov z očitno negativnayarol delovanja aspirin ACEI. V skupini bolnikov ni poluchayuschihaspirin, umrljivosti enalapril spodaj, in pri bolnikih, ki nadalje razsoljevanja aspirin, ACE inhibitorji brusi propadaeti smrtnost celo višji kot v skupini s placebom. To predemonstrirovano so bili enalaprila v kombinaciji z aspirinom neodvisni bolniki po infarktu prediktoromsmerti cardiosclerosis (p = 0,047).
Podobni rezultati so bili pridobljeni iz retrospektivne študija analizerezultatov SOLVD. Aspirinaproyavlyalos pozitiven učinek le pri bolnikih, ki niso obdelane z enalaprila in polnostyuischezalo pri zdravljenju skupine zaviralcev ACE. Zanimivo je bilo vrednotenje in obratnogovzaimodeystviya. Enalapril je spremljala dostovernymsnizheniem tveganje za smrt pri bolnikih s srčnim popuščanjem za 23%, medtem ko je 29% vozrastalshans ostati živ, nimajo srčno popuščanje poslabšanja je in ne sme biti gospitalizirovannym.Primenenie kot enalaprila skupaj z aspirinom povzročilo čeprav knedostovernomu, pač pa povečujejo tveganje za smrt za 10% in priložnost za življenje in ostatsyav bolnišnico .Such tako povečala le za 19%, obstajajo jasne negativni učinki kombinacije aspirinai z zaviralcem ACE. Podobne rezultate smo dobili v nekaterih drugihissledovaniyah.
Vendar pa je v letu 1999, je bila objavljena in nasproti baze podatkov svedeniya.Iz mednarodne raziskave o benazefibrata aplikacij, vključno z več kot 11700 bolniki, smo izolirali pri 1247 bolnikih s koronarno srčno boleznijo, zdravljenih z zaviralci angiotenzinske konvertaze in 618 (50%) od njih hkrati zdravljenih z aspirinom. V 464 teh patsientovimelas simptomatskega kongestivnega srčnega popuščanja in 221 (47%) od njih prejela aspirin dopolnitelnok ACE. Analiza je pokazala, da je kombinirovannoyterapii ACEI + aspirinom tveganja smrti pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo zmanjšala na27%, kar je bistveno večja kot pri uporabljen sam zaviralci ACE (19%). Podobno je pri bolnikih z inhibitorji ACE CHF imenovanja dovoli snizitrisk smrt za 24% in dodatno vključitev kompleksa terapiiaspirina poveča možnosti za boljšo prognozo (zmanjšanje Smertin tveganje 34%).
tako odgovor na vprašanje, oslablyayutli majhnih odmerkov aspirina učinku zaviralcev ACE pri bolnikih s CHF, v nobenem nastoyascheevremya, in posebna prospektivnyeissledovaniya potrebni za njegovo obravnavo.
Ampak danes je jasno, da nuzhdayuschimsyav antiagregacijsko zdravljenje je pri bolnikih s kongestivnim veliko varnejši ne bo imenoval aspirin in zdravila z drugačnim mehanizmom delovanja, ki niso povezani s TSOG.K Ta orodja vključujejo blokatorji z ADP sprožene agregatsiitiklopidin (tiklid) in klopidogrel (Plavix).
Tiklid proizveden v obliki tablet po 250 mg in primenyaetsyav dnevnem odmerku 500 mg, običajno v 2 ga pripiše sprejem.
Plavix voljo v tabletah po 75 mg in se daje enkrat dnevno etoydoze. Zanimivo je, da Plavix 75 mg sravnivalsyas aspirin (300 mg / dan) na veliki (več kot 19 000 bolnikov) multicentrična dolgotrajno (1,9 let) naključno preskušanje CAPRIE. Rezultati te študije so pokazali, da je klopidogrel (Plavix) in aspirin boljša od dodatnih 8,7% riskinsulta zmanjšanju, srčni napad ali drugih kardiovaskularnih smrti v bolnyhs bolezni srca in ožilja.
Edina omejitev uporabe ali tiklid plaviksamozhet biti višji stroški zdravljenja v primerjavi z aspirinom.No za bolnike z CHF nadomešča aspirina z desagregants drugimmehanizmom ukrep zdi najbolj zagovarjati med vsemi drugihpatsientov.
   7.3.4. Aspirin kot preventivno tromboembolicheskihoslozhneny
Drugo področje možne uporabe aspirina - profilaktikatromboembolicheskih zapletov pri bolnikih z atrijsko aritmiey.Kak znano, atrijska fibrilacija pojavlja skoraj polovinypatsientov z CHF. Tveganje za trombembolične zaplete iinsultov pri teh bolnikih večja od 2,3 do 6,9-krat.
Meta analiza študij z aspirinom vključeni bolnyhi 2500 omogoča minimalno učinkovitost te terapije, kot je preprečevanje kapi. Celotna smrtnost pri primeneniiaspirina zmanjšal s 12,9 na 12,1%, medtem ko je število udarcev iz 11,5% do9,8. Te spremembe niso bile statistično značilne. Vendar pa je količina krvavitve med uporabo aspirina ne izmenilos.Mozhno navedeno, da je uporaba aspirina kot profilaktikiinsultov pri bolnikih s CHF neučinkovit in ne more biti rekomendovanok praktična uporaba.
V skupini bolnikov po AMI, imenovanje boleeopravdano aspirin. Na primer, v študiji aspirina bistveno AMIS umenshalchislo udarcev od 0,6 do 0,4%, čeprav ne zmanjša umrljivost. Tveganje za krvavitve dostovernovozrastal od 0,6 do 1,1%. V drugi PARIS veliki študiji (bolee3000 bolniki po AMI) aspirin znatno zmanjša tveganje insultovs 1,1 do 0,6%. Vendar pa ni umrljivost ali pojavnost krovotecheniydostoverno ni spremenilo.
Opozoriti je treba, da se niso vsi odgovori na vprašanja o tselesoobraznostiprimeneniya aspirina v srčnim popuščanjem lahko danes dal. Trebuetsyaprovedenie posebna raziskava, ki bo dala priporočila boleechetkie za dodelitev aspirina pri različnih bolnikih klinicheskihsituatsiyah z dekompenzacije.

7.4. posredni antikoagulanti
Izvedljivost uporabe posredno antikoagulyantovvesma kompleks. Po eni strani, v CHF, obstajajo znaki naznacheniyuoralnyh antikoagulanti, in na drugi strani - njihova uporaba ne bezopasnoi pomeni ustrezen nadzor. Na žalost lahko v Rusiji problemas imenovanju antikoagulantov treba rešiti zelo slabo.
Prvič, zdravniki terapevti, in mnogi kardiologovnet tradicija in zavezanost k uporabi drog etogoklassa.
Drugič, V najbolj priljubljenih Rusiji nepoluchilos širjenje svetovnega antikoagulantni varfarina. To zdravilo, ki je derivat kumarina, C80 je skoraj postal sinonim za antikoagulanti.
    tretji, v Rusiji, ne pa vseh laboratoriyahizmeryaetsya glavni pokazatelj učinkovitosti antikoagulantni terapiji s Strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije, Mednarodne normalizovannoeotnoshenie priporočenega - (INR).
Vendar, če želite, lahko vse te težave mogoče premagati:
- znanje o učinkovitosti ustnih antikoagulante in stremleniek najboljše rezultate zdravljenja, vključno z bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem, mogutizmenit razmerje med zdravniki tega tipa terapii-
- za derivate kumarina v Rusiji ima sinkumar in vnedalekom prihodnost in bo varfarin-
   - meritev INR ne zahteva nobenih stroškov libodopolnitelnyh v primerjavi z merjenjem indeksa privychnogoprotrombinovogo.
Zakaj je vse vprašanje o imenovanju posrednega antikoagulyantovbolnym v CHF? Odgovor je preprost: prisotnost samega srčnega popuščanja, v katerem razvivaetsyadilatatsiya komor srca, pogosto ga spremlja srčnih votlin na videz trombovv. Opredeljuje povečano tromboembolicheskihoslozhneny tveganja, vključno s smrtnim izidom in vodijo k razvoju kapi.
Glede na raziskavo SOLVD, vključno z več kot 7.000 bolnikih z začetno priznakamidekompensatsii (I - II FC), eno leto pojavnost možganske kapi sostavila1,2%. Na zmerno in hudo CHF II - III FC (V-HeFT I in II) je bila pogostnost kapi 1,8% letno. Pri hudi gibov CHF III-IVFK povečala do 3,5% (PROMISE) in celo do 4,6% (soglasja). Z drugimi besedami, obstaja neposredna povezava med rastjo tyazhestyudekompensatsii in trombemboličnih dogodkov in možgansko kap.
Posebne študije o uporabi varfarina v CHF neprevodne, in razpoložljivi podatki temeljijo na retrospektivni analizekrupnyh protokolov za zdravljenje srčnega popuščanja, v katerih je posredni antikoagulyantyvystupali kot dodatno zdravljenje.
V študiji 861 SOLVD pacient na varfarinom, ki ga je spremljala znatno znižanje tveganja smrti, srčnega popuščanja bolnyhs 24% povezana s antikoagulacije. V dveh študijah drugihnebolshih varfarin povezana sosnizheniem nevarnost kapi, v tem zaporedju, od 3,5 do 0% do vključno 1 do 4%. Vendar pa drugi protokoli varfarinom ni vplivala nachastotu trombembolijo in možgansko kap, in v študiji V-HeFT bil gruppevarfarina številu udarcev celo višja kot v nadzoru.
Iz podatkov je razvidno, da kljub namen je vozmozhnyeperspektivy problem peroralnih antikoagulantov pokadaleka od končne rešitve.
Veliko bolj očitna indikacije za uporabo varfarina pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu. Po študijah Waris o 1200bolnyh materiala Pokazalo se je, da varfarina v primerjavi s placebom (INR vrednosti pridostizhenii 2,7-4,8) pomembno zmanjšal ne samo chastotuinsultov (50%), ampak tudi nevarnost ponavljajočega miokardnega infarkta (na34%) in skupna smrtnost (34%). V drugi večji issledovaniiASPECT vključno 1400 bolnikih po akutnem miokardnem infarktu in obdelamo lechenievarfarinom (INR = 2,8-4,8) v primerjavi s placebom, potrdili te rezultatybyli. Čeprav je smrtnost spremenila neznatno, je tveganje ponavljajočega miokardnega infarkta zmanjša za 53% in frekvence insultovumenshalas od 0,8 do 0,4% .Na obeh študijah varfarina poveča tveganje za krvavitev (v issledovaniiASPECT c 1,1 do 4,3%), kar nadalje potrjuje neobhodimostkontrolya antikoagulacijo.
Veliko pozornost je treba nameniti predvideni nepryamyhantikoagulyantov pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem in atrijske fibrilacije, kogdarisk tromboembolijo poveča večkrat.
Metaanaliza velikih kontroliranih študijah vklyuchivshih2900 bolnikov, ki so znatno pokazala, da varfarin in zanesljivo umenshalchastotu kapi od 8,8 do 3,4% (p<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
rizična skupina, za katero lahko uporaba posrednega antikoagulyantovstanovitsya potrebne šteti bolnikih s CHF 65y.o. zgoraj, v prisotnosti atrijske fibrilacije, tromboembolizem znaki LV tromboze, tromboembolizem ko nevarnost uvelichivaetsyav 4-7 krat. Toda ta vrsta terapije ni varen zaradi vozmozhnostipoyavleniya krvavitev (vključno z intrakranialno hematomov) Te so iz najbolj nevarni zapleti pri starejših bolnikih, ki primenenieantikoagulyantov še posebej potrebno. Figurativno rečeno, zdravnik dolzhenproyti Blade - da bi preprečili razvoj tromboembolijo brez vyzyvayapobochnyh reakcij. Optimalen način za spremljanje effektivnostyulecheniya antikoagulant je nadzor obseg INR. Velichinaetogo indeks 2,0 - 3,0 kaže na dobro odmerka varfarina (ali drug antikoagulant) in INR vrednosti nad 3,5 je signalomopasnosti krvavitev.   

7.5. kortikosteroidi
Kortikosteroidi se uporabljajo kot pomožna sredstva ubolnyh z hipotenzija (sistolični krvni tlak pod 90 mm Hg) osobennopri potrebne destinacijo ACEI in BAB. Optimalna yavlyaetsyadoza prednizolon 30 mg / dan. Med zagonov dekompenzacije dajemo prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, zlasti pri imenovanju visokih odmerkov diuretikov. Prodolzhitelnostterapii od 1-2 tednov do 2 mesecev in do optimalnih odmerkov zaviralcev ACE / ali BAB. Naknadno se doza prednizona počasi stupenchatosnizhayutsya na običajen način. Ne smemo pozabiti, zaradi povečanega riskezheludochno-črevesno krvavitev pri bolnikih s kronično srčno popuščanje sprejel terapiyukortikosteroidami.
Obravnavali smo problematiko kortikosteroidov pri zdravljenju CHF obsuzhdaliproblemu teče z vztrajnim hipotenzijo in sindrom prilechenii neodzivna edem. Samostoyatelnogoznacheniya druga uporaba tovrstne terapije v kompleksnem zdravljenju dekompensirovannyhbolnyh ne.   

7.6. StatinyNaznachenie statini pomembno pri bolnikih s koronarno boleznijo in postinfarktnymkardiosklerozom, če imajo hiperholesterolemijo. Znano je, da so ta zdravila učinkovita pri sekundarnih profilaktiki.Primenenie statinov pri bolnikih s CHF ni posebej izuchalos.Bolee dodatek, medtem ko opravljajo raziskave s CHF statinov vsegdaschitalas kontraindikacij za vključitev bolnikov v protokolu. Etosvyazano z okvaro delovanja jeter pri CHF. Kot je znano, aplikacija točko delovanja statinov je sinteza jetra holesterinakletkami. V tem primeru je eden od glavnih stranskih učinkov mozhetbyt kršitev funkcije hepatocitov in povečanje transaminaz. Poetomurisk holesterinsnizhayuschey cilj zdravljenja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, kotoryi so tako pogosto, zvišane vrednosti transaminaz, veliko višje kot v populaciji.
Po drugi strani pa je zapletena in kontrole holesterola. Prisereznoy dekompenzirana razvoj ciroze muškatni mozhetsoprovozhdatsya motnje sinteze holesterola. V takem sluchayahnizky holesterola je napovedovalec CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Edini dokaz preventivno vlogo razvoja CHF statinovv 4S so rezultati študije, v kateri 4444bolnyh po miokardni infarkt prejeli simvastatin (Zocor) ali placebo za 5 let. Na začetku merili za izbiro študija patsientypo imel nobenih znakov srčnega popuščanja, vendar 5 let nablyudeniyapriznaki dekompenzacije razvili več kot 350 bolnikov. Prietom simvastatina zmanjša tveganje srčnega popuščanja za 23% (p = 0,015).