Akromegalija: vzrok, morfologija in mehanizmi razvoja

Prvo poročilo o akromegalija v ruski literaturi pripada Shaposhnikov. Kot je samostojna bolezen prvi opisal Pierre Marie akromegalija leta 1886
Razvoj akromegalije 15-17 let je bilo le redko. Najpogosteje se bolezen pojavlja v srednjih letih (20-40 let), po se lahko pojavijo tudi pri starejših.

včasih razvili v otroštvu gigantizma Kasneje se pojavi v življenju, kot akromegalija. Slednji se pojavi z enako pogostostjo pri moških in ženskah.
Etiologija in patogeneza. V središču akromegalijo je eozinofilnega adenom ali difuzno eozipofilnaya hiperplazija sprednjega režnja hipofize. Maligni adenomov so redki.

Tam so bili primeri, ko eozinofilynaya adenom To je "nazaj v grlu ali v osnovnih sinusov kosti in razvila iz zarodka primordia.
V nekaterih primerih, hyperfunction od adenohypophysis To se zgodi v primarnem lezije hipotalamusu. Vnetje diencephalon, lobanje neuroinfekcij bazo poškodbe so dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni.

Blaga oblika akromegalije Lahko se zgodi, med nosečnostjo in spolno oblikovanja, vendar te oblike ne more napredovati in traja. Akromegalija lahko začne v menopavzi, ko je razmerje spolnih hormonov in hormonov gipofiza- kršili to obliko akromegalijo, razvijajo počasi. Obstajajo družinske oblike akromegalije.

Patogeneza akromegalije prekomerno sproščanje rastnega hormona eozinofilnega adenohypophysis celicah povzroča. Zaradi povečanega sproščanja rastnega hormona pri akromegalija ne le prihaja rast in povečati obseg kosti, ampak tudi povečuje mišice, notranje organe (visceromegaly). GH ima izrazito anaboličnim učinkom, poveča sintezo beljakovin. S povečanjem funkciji hipofize v mladosti prihajajo intenzivne procese rasti. Čezmeren vnos rastnega hormona se pojavlja pri ženskah med nosečnostjo.
V tem obdobju, hormona rast potrebni za gradnjo in rast novega organizma.

Patološka anatomija. V akromegalija privesek možganskih povečanja velikosti. Na obdukciji, v večini primerov iskanju eozinofilni adenom različnih velikosti ali samo hiperplazija eozinofilnih celic (EL Vasjukova et al.). Tumor je lahko majhna in ne bi smela povzročiti uničenje turškega sedla. Z znatno povečanje adenoma ephippium razširili in njegove stene so lahko moten.

več adenom v sestavi eozinofilnih celic, vendar opazili z atipičnimi oblikami strukturne polimorfizem. Pogosto so fibroza in majhne zaobljeni Kalcificirane sekcije tkiva. Maligni adenom dati metastaz v lobanje, vretenc. Rast tumor hipofize povzroči številne spramamb v osnovni kosti in cirkulatorne motnje plovila hipofize. Akromegalija, ko se stanje spremeni iz lobanje kosti. Kosti zgostitev in lobanja raste v velikosti. Vretenc se je povečal obseg tudi. Z močnim rasti bolnikovega hrbtenice pogosto zvije. Vse "hrbtenice razširjena in zgosti. Nesorazmerno povečane medenica, dolgih kosti udov.

Notranji organi se povečajo. To je znatno povečanje srca zaradi hipertrofije srčne mišice. Votline srca se raztegne. Svetloba dosežejo veliko velikosti. Avtopsija prisotnost zgosti in dilatacijo bronhijev. bolniki z jetri z akromegalijo je znatno povečala. Histoloških sprememb, ki jih določi stopnjo presnovnih motenj. Znatno povečanje obsega vranice, ledvic in vseh organov v prebavnem traktu. Žleze z notranjim izločanjem, so tudi bistveno višje kot pravilo. Češarika (epifize) poveča. Thymus (timus) hiperplazije zaradi širjenja limfoidnega tkiva in celice gassalevskih. Ščitnice se poveča tudi. Histološke podatki potrjujejo svojo funkcionalno delovanje.

Na obdukciji pogosto upoštevajte adenomatozna hiperplazijo nadledvične žleze, testisov atrofija, cist jajčnikov. Trebušna slinavka lahko zaznajo hiperplazijo v intersticijsko tkivo in v hudo atrofijo akromegalija obliki Langerhansovih otočkov. Koža zgosti z akromegalijo, hipertrofijo. Povečanje velikosti žlez in znojnic. Pogosto se poveča odlaganje pigmenta v Malpighian plasti.