Hipertenzija v preeklampsije. nevrogeni hipertenzija

Video: Izolirani sistolična hipertenzija

o 5-10% nosečnice razvije sindrom, imenovana preeklampsije (ali toxemia nosečnosti). Ena od manifestacij preeklampsije je povišan krvni tlak, ki običajno izgine, ko se otrok rodi. Kljub temu, da je vzrokov preeklampsije še vedno ni jasno, je verjel, da placente ishemija in posledično za javnost placento strupenih dejavnikov je imela vodilno vlogo v patogenezi številnih motenj, vključno s hipertenzijo pri materi.

Video: Hipertenzija stopnje 3

snovi, ki placenta identificira ishemija, povzroča disfunkcije žilnih endotelijskih celic povsod, tudi v krvnih žilah ledvic. Disfunkcijo endotelijskih celic zmanjša nastajanje in sproščanje dušikovega oksida in drugi vazodilatatorji dejavnikov. To povzroča vazokonstrikcijo, zmanjšano hitrost glomerulne filtracije v ledvicah, natrija in zadrževanje vode preko ledvic, zaradi česar je razvoj hipertenzije.

druga Mehanizem v patogenezo hipertenzije, Očitno je membrana zgoščevalno v glomerulih ledvic (verjetno zaradi razvoja avtoimunskih procesov), ki prav tako zmanjšuje hitrost glomerulne filtracije. Zato krvni tlak, potreben za normalno primarni filtraciji povečuje urina, ki je določen na stabilni ravni. Stopnja hipertenzije bistveno poveča, če ti pacienti porabijo prevelike količine soli.

Video: Bolezni med zdravljenjem nosečnosti hipertenzije [Hipertenzija in nosečnost]

nevrogeni hipertenzija. Akutna nevrogeni hipertenzija lahko povzroči stimulacijo simpatičnega živčnega sistema. Na primer, če je oseba, ki vznemirja ob vsaki priložnosti in pogosto je v stanju tesnobe in stresa, pretirane stimulacije simpatičnega sistema, zaradi česar je razširjeno zožitev perifernih žilah. Kot rezultat razvoja hudo hipertenzijo.

Akutna nevrogenega hipertenzija, pressosensitive z transekcija živcev povzročil. Akutna nevrogeni hipertenzija razvija z rezanjem živcev, ki prihajajo iz baroreceptors do vazomotoričnih centrih. Enako se zgodi z dvostransko škode samotni poti (tractus solitarius) - območja, kjer živci, ki prihajajo iz aorte baroreceptors sinocarotid in prišli v možganskem deblu.

Nenadna prekinitev normalnih impulzov od baroreceptors povzroči enak učinek kot nenadnega padca krvnega tlaka v aorti in karotidnih arterijah. Nenadno izginotje inhibitornih vplivov iz baroreceptors do vazomotorne sredini vodi do aktivacije centra - in srednji arterijski tlak poveča 100-160 mm Hg. Art.

Potem je za dva dni pritiska vrne v normalno, ker reakcija vazomotorne centra v odsotnosti pressosensitive signala izgine. Ta pojav se imenuje osrednja zasvojenosti (migrirajo) baroretseptivnogo regulativnega mehanizma. Tako, nevrogeni hipertenzije z živci transekcija pressosensitive povzročilo, ima akutno, vendar ne kronična.

Spontano prirojene hipertenzija opazili pri nižjih živali, čistih linij, vključno z več različnih čistih sevov podgan, vsaj ene čiste linije kuncih in psih čisto linijo.

Pri podganah, čiste linije Okamoto, ki hipertenzija razvije zelo zgodaj, sympathicus dejansko bolj aktivni kot pri zdravih podganah. Vendar, v kasnejših stopnjah tovrstne hipertenzije kažejo dveh značilnih sprememb ledvične nephrons podganah: (1) povečano odpornostjo arteriol- ležaj (2) zmanjšanje membrane prepustnost ledvične glomerulih. Te strukturne spremembe so lahko podlaga za dolgoročno in vztrajno hipertenzijo.
Pri živalih druge čiste linije hipertenzija Prav tako opazili oslabljeno delovanje ledvic.