GuruHealthInfo.com

Anemija in sočasno bolečina

Video: Jetra Čiščenje Granatno jabolko - limonin sok z ingverjem! Anemija, holecistitis, debela krvi!

Opredelitev in bistvo

Značilnosti megaloblastno anemijo je odkrivanje velikih eritrocitov macrocytes v obtok in megaloblast kostni mozeg.

Z vidika patofiziologijo kombinacije teh faktorjev odraža motnje dezoksiribonukleiiovoy sintezo kislino (DNA), podvojevanje kromosomov in delitev celic.

Patološke spremembe najdemo v vseh organov z visoko stopnjo obnavljanja celic.

Na primer, pri bolnikih s pomanjkanjem folne kisline ali vitamina B12, dva glavna razloga Megaloblastična anemija, Megaloblastična zazna spremembe zgrabilnih želodčne sluznice in črevesje, materničnega vratu epitelija in kostnega mozga. Ker je hematopoetska sistem je po naravi visoko sistema izmenjava celic, je najbolj občutljiva na morebitne motnje v sintezi DNA.

krvotvorni sistem je tudi najbolj dostopen za spremembe študija megaloblastičnim. Ustvarjanje avtomatiziranih celic števcev zelo poenostavljenih diagnostiko, dovoljeno, da bi natančno merjenje obsega obtoku rdečih krvnih celic in pridobiti kvantitativne kriterije makrocitozo, omogočil izvajalcu za izvedbo rutinskih preiskave za zgodnje odkrivanje megaloblastno anemijo.

Odkritje je pred več kot 100 leti, ko je do kršitve hematopoeze megaloblastno anemije spodbudila številne študije, ki so vodile do odkritja številnih pomembnih fazah sinteze DNA.

Eden izmed najboljših dosežkov te raziskave je bilo odkritje vitaminov - folne kisline in vitamina B12. Glede na vložen v 1925 Whipple opažanj, ki stimulira hematopoeze jeter, Minot in Murphy izvedemo preizkus označena Nobelovo nagrado, ki je pokazal učinkovitost jeter zdravljenja bolnikov z perniciozne anemije.


Kmalu potem Grad preučevali vlogo intrinzične faktorja, transportnega proteina, ki ga celicah želodčne stene izločeni, ki je potrebna za pospeševanje absorpcije zunanjih faktorjev (vitamin B12), vsebovanih v jetrih. Nato Hoidgkin dodeljena zunanjega faktorja, katerega struktura je bila raziskana z novim tehniko rentgenske difrakcije. To delo je prejel Nobelovo nagrado.

Še preden je bilo dobljeno popolnoma očiščen vitamin B12, Wills in njegovi sodelavci našel drugega elementa, ki je v surovem ekstrakta pocheni da makrotsytarnuyu strjenega anemije pri indijskih žensk, vendar je bila neučinkovita pri bolnikih s slabokrvnostjo. Kasneje je bil ta faktor izolirali iz listov zelenjave, in po določitvi kemijsko strukturo z imenom folata ali pteroylglutamic kislina.

Nadaljnji razvoj znanja o vlogi teh snovi (kisline in vitamina B12 folna) v sintezi DNK, ko je privedla do novih odkritij. Kot je prikazano na sl. 3, in folne kisline in vitamina B12 so vključeni v ključnih fazah purinov in presnove pirimidina in njeno pretvorbo v deoksiuridilata timidilatne, da pride med sintezo DNA.




Presnovo ciklov in medsebojna razmerja folne kisline in vitamina B12
Sl. 3. presnovnih cikli in odnos folata in vitamina B12- razlago v besedilu.

Trenutno obstajata dve aktivne oblike vitamina B12. Deoksiadenozil B12 kongenor sodeluje pri izomerizacijsko L-methylmalonyl CoA, medtem metil-B12 kongenor deluje kot donator metilnih radikalov med konverzijo homo-Cys Met.

Nadaljnja presnova je tesno povezana z znotrajcelično presnovo folne kisline. N-5-metiltetragidrofolievaya kislina deluje kot donator za metilne ostanke vitamina B12 in končni produkt te reakcije, tetrahidrofolne kislino, ki je na substrat za mnoge pomembne metabolične procese, vključno s pretvorbo Ser do Gly, purina in pirimidina metabolizem in sintezo timidilatne.

Funkcije vitamina B12 in folne kisline v kompleksnem odnosu. Če ni dovolj pretoka po kateremkoli izmed teh snovi do kršitve le Postopek sinteze DNA, na primer, pomanjkanje folne kisline v hrani povzroča zmanjšanje sposobnosti N-5-metiltetragidrofolievoy kislina metil ostanki, da dobimo spojino s vitamina B12, ki jo spremljajo zmanjšanje sinteze Met in zagotavlja tetrahidrofolna kislina Naslednje faze presnovi folne kisline.

Ko je tvorba 5,10-dosti sekvenco metiltetragidrofolievoy normalno sintezo timidilatne-mozhen nemogoče. Posledično motnje sintezo DNA je naravni rezultat folata. V primeru pomanjkanja vitamina B12 zaradi nezmožnosti oddajnih metilnih radikalov metiltetragidrofolievoy kisline: vitaminu B12 pretvorbo N-blokirano-5 metiltetragidrofolievoy kisline v tetrahidrofolne kisline.

Prehranjevalnih folne kisline prebavljiv kot metiltetragidrofolievoy kisline in faze sinteze DNA, ki zahteva tetrahidrofolna kislino, nima želeno snov. Rezultat je isti, in da s pomanjkanjem folne kisline: splošne motnje v sintezi DNA.

Primarni in sekundarni motnje sinteze DNA pojavi tudi kot posledica jemanjem določenih zdravil, ki delujejo bodisi na stopnicah presnovo folne kisline, bodisi neposredno zavirajo sintezo DNA. Na primer, kemoterapevtska zdravila, ki zavirajo dihidrofolat prekine normalen ciklus intracelularno folatov metabolizma in vodi do megaloblastoz.

Kot rezultat, zaviranje degidrofolievoy kisline v tetrahidrofolne kislino, postane nemogoče ponovno folna cikla kisline in njeno udeležbo pri sintezi timidilatne. Zdravila, ki vplivajo na presnovo purinov in pirimidina, ter timidilatne sintaze lahko povzroči tudi megaloblastno anemijo. Nekatere snovi neposredno vpliva na tvorbo DNA.

Končno, značilne za Megaloblastična anemija morfološke spremembe so opazili pri bolnikih z prirojenih napak metabolizma folne kisline in vitamina B12 in malignih tumorjev, za katere so pridobljene motnje sinteze DNA in celične delitve.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný