GuruHealthInfo.com

Anemija in sočasno bolečine. Zdravniški pregled

Video: palpacija vranice

Zdravniški pregled

Fizični pregled lahko zagotovi znatno pomoč pri diagnozi in zdravljenju.

Odkrivanje, povezanih hematoloških in nevroloških motenj, tako imenovani kombinirani sistemska bolezen takoj povzroči zdravnika, da sumi, pomanjkanjem vitamina B12 kot najverjetnejšega vzrok tega stanja.

V sekundarnih poškodb notranjih organov, ki so posledica kroničnega uživanja alkohola je pomanjkljivost bolj verjetno, folna kislina. Značilnosti, za katere morate paziti pri bolniku z megaloblastno anemijo, so navedeni spodaj.

Splošni pregled

Bolniki z megaloblastno anemijo imajo pogosto rumenkasto obarvanost kože zaradi anemično bledica in rahlo zvišanje ravni bilirubina v krvi. Menijo, da je večina bolezni razvije blondinke s svetlobo ali predčasno staranje las in modrih oči.

Bolniki s pomanjkanjem folata lahko nered, pogosti simptomi notranjih organov, značilne kroničnega alkoholizma. Opozoriti je treba, da ni nujno, da ima izraz za razvoj hude megaloblastno anemije ciroza jeter.

Preizkus glave in vratu

Pri bolnikih s hudo anemijo je značilno enostavno ikterichnost beločnice. Poleg tega, ko se daljši obstoječe pomanjkanje vitamina B12 lahko odkrije in cheilosis glositis, označena z gladko in svetlečo rdečo peresa.

Preizkus kardiovaskularnega in dihala

Manifestacije normalne kompenzacijske odziv anemije lahko poveča impulza tlak, povečanje obsega giba in tahikardijo, do katere pride med telesnim naporom. Hude anemije se lahko pojavi pomanjkanje obeh srčnih prekatov z kardiomegalija, znake zastojev v pljučih, širitev na vratnih žil in perifernega edema.

Pogosto so funkcionalne sistoličnega šum pri bolnikih s pomanjkanjem vitamina B12 lahko pojavijo ortostatske hipotenzije in motnje srčnega ritma.

Preizkus trebušne votline

Ko glernitsioznoy anemija včasih najdemo rahlo povečanje jeter in vranice. Znatno povečanje teh organov, z znaki poškodbe jeter - ascites, hudo zlatenico, pajkova širitev podkožnih zavarovanju venah trebušno steno in ginekomastija kaže hudo alkoholno cirozo jeter in pomanjkljivosti sočasno folata.

nevrološki pregled

Disfunkcija perifernega živčnega sistema, je mogoče opaziti tudi pri alkoholikih z folata, in pri bolnikih s slabokrvnostjo. Vendar pa, kot bolezen napreduje so značilni znaki perifernega nevritisa s pomanjkanjem vitamina B12, vključno vibrochuvstvitelnosti motenj, izgube občutka za položaj telesa v prostoru ter večje težave usklajevanja povzročil.

Kombinacija simptomov, kot so olesenelosti spodnjih okončin, oslabljena fini gibi prstov, ataksija, Romberg je znak, kot tudi izguba vibrochuvstvitelnosti, ki je bolj izrazita v spodnjih okončinah, in občutek položaja telesa v prostoru kažejo poškodbe hrbtenjače s pomanjkanjem vitamina B12 povzroča.

Lahko pride in drugih nevroloških motenj, kot so izrazitim demence, krči ali togost okončin, ekstenzorske plantarne odziva z povečano ali zmanjšano gležnja sunkovitih motnje ali izguba občutljivosti kože in v redkih primerih - oftalmoplegije.

Slabovidnost pri bolnikih s slabokrvnostjo, so najbolj pogosto sekundarni in povzroči krvavitve v mrežnico ali optični nevritis. Resen problem za diferencialno diagnozo je periferna nevropatija s oslabljenega delovanja malih možganov, ki se lahko pojavi pri bolnikih, ki trpijo zaradi hudega kroničnega alkoholizma.

diagnostični testi

Končna diagnoza megaloblastno anemije dal v kliničnem laboratoriju. Za diagnozo potrebno pravilno interpretacijo rezultatov raziskav splošni analizi krovi- v pikčasti kostnega mozga opravila potrditi makrotsitarnyh morfološke spremembe, kot tudi imenovanje posebnih raziskav vitaminov v krvi ali sesanjem ugotoviti etiologijo bolezni.

Razlaga krvne

Ključna točka pri diagnozi megaloblastno anemije je običajno macrocytes odkritje v študiji, pomeni obseg celic ali predstavljam razmaz periferne krvi. Občutljivost in specifičnost koli povečanje obsega srednjo celice je odvisen od več dejavnikov, vključno z vrsto motnje sinteze DNA, resnost in trajanje anemije.

Ko vitamina pomanjkljivost pri bolnikih s hudo anemijo (hematokrit nižji 25-30%), nenehne, nekaj mesecev, pomeni korpuskularnega volumna presega 120 fl (1 femtolitr - 10-15 L). Kronične narave bolezni je pomembno, saj ustvarja pogoje za zamenjavo normalnih rdečih krvnih celic makrocitna celice.

Pri bolnikih z manj obsežne ali manj hude anemije, srednja korpuskularnega volumen je blizu zgornje meje normalne ali rahlo ga presega. V takih primerih je potrebno upoštevati tudi druge vzroke anemije (tab. 7).

Tabela 7. izvedbe Makrocitoza
patologija Povprečna korpuskularnega volumna (FL) morfologija
Megaloblastična anemija
Hematokrit, manj kot 30%
Retikulocitoza (število retikulocitov nad 10%)
jetrna bolezen 		100-130
100-110
90-110 		Mairovalotsity, poikilocytosis
Polikromirano atofilnye macrocytes (nezrelih celic)
Makrocitozo, z velikostjo celice enakih

Rahlo ali zmerno izraženo Makrocitoza je pogosto najdemo pri bolnikih, ki prejemajo kemoterapevtikov ali z boleznijo jeter, niso odvisni od posebnega vitamina pomanjkanjem stanju.

Retikulocitov z anemijo so velike. Intenzivnost tega pojava je odvisen od števila retikulocitov in makrocitozo retikulocitoza s znatna (več kot 10%), ne sme povzročiti zmedo pri zdravniku. Jetrne bolezni pomeni korpuskularnega volumna redko preseže 110 FL in definiran glede na enotno povečanje celic v brisu krvi.




Ta vzorec se bistveno razlikuje od makrocitozo zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline, pri čemer je film krvni zaznan kot eritrocitov poikilocytosis in polisegmentoyadernye nevtrofilcev.

Slednji so enakovredni levkocitov Makrocitoza, vendar količinsko to spremembo je precej težko, za razliko od makrocitozo. Bistveno povečanje števila nevtrofilcev, ki imajo jedro, sestavljeno iz 5-6 segmentov, kaže megaloblastno anemijo, saj običajno le 3-5% od nevtrofilcev jedra sestavljen iz več kot pet segmentov.

Preiskovanje punkcijo kostnega mozga

Šteje se, da je diagnoza megaloblastno anemije, Megaloblastična odvisen odkrivanje morfoloških sprememb v študiji pikčasti kostnega mozga. Kot stopnjo makrocitozo, določena v skladu z rezultati splošnih krvnih preiskav, resnosti morfoloških sprememb megaloblastno pikčasti kostnega mozga je odvisna od resnosti in trajanja anemije, kot tudi njene etiologije.

Posebnega pomena je resnost bolezni. V zgodnjih fazah razvoja vitamindefitsitnyh navaja megaloblastno spremembe, se lahko rahlo izražena. Celovito sliko megaloblastoz pojavi v hudo anemijo in visoko stopnjo stimulacijo kostnega mozga eritropoetina kalčkov je.

Zgodnje morfološke spremembe so običajno omejeni na jedrski aberacije v ortohromnyh normoblasts. Kot anemija napredovanje zazna tipične spremembe značilne eritroidnih hiperplazije in neučinkovito eritropoeze. Poleg tega se povečuje število nezrelih megaloblast z majhno količino kromatina v jedru v odsotnosti odraslih in večbarvnih ortohromnyh normoblasts.

Te spremembe so jasen odraz neučinkovite eritropoezo, značilno za vse vrste megaloblastna anemija. Veliko število matičnih celic zrele oblike dozorijo in umre v kostnem mozgu, tako da je število zrelih retikulocitov bistveno manj kot njihovi predhodniki (tabela. 8).

Tabela 8. profili Eritrokineticheskie ko vitaminodefitsitnyh primarnih stanj in motenj v sintezi DNA
Metoda ali predmet študije Vitaminodefitsitnye stanje
Pomanjkanje B12 / vitamina folne kisline 		Primarne motnje sinteza DNK
Razmaz periferne krvi Makrocitozo, poveča s povečanjem resnosti anemije (>120 fl) Polimorfna Makrocitoza (90-120 fl)
Preiskovanje punkcijo kostnega mozga

morfologija megaloblastoz Različne megaloblastnaya / levkemična preoblikovanje
Razmerje eritropoeze / granulocytopoiesis >1: 1 (eritroidnih hiperplazija) Od 1: 3 do 1: 1 (polymorphocellular spremembami)
indeks Retikulotsitarny <1,0 <1,0
vsebnost železa študije
Razmerje serumskega železa na njegovo koncentracijo v eritrocitih
železo depot 		Povečana / normalna
Vsebnost železa je večja 		Povyscheno / normalna
Vsebnost železa je večja
sideroblaste Normalno ali rahlo povečale zneske Patološka / obročaste sideroblaste
Vsebnost vitamina študije
Koncentracija folne kisline <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл)
Koncentracija vitamina B12 v serumu (normalna 100 nt / ml)
vzorec Schilling 		Ponavadi je postavljeno (> 10-20 ng / ml)
Ponavadi je postavljeno (>200 ng / ml)
normalno 		<100 нг/мл
Značilno je, da modificirana

Motena učinkovitost nastajanje in nevtrofilcev in trombocitov. Za težke vitamindefitsitnyh osnovnih stanj in motenj, označenih s sintezo DNA nevtropenije in trombocitopenije. Ker se s predhodnimi kostnega mozga opazili eritropoezo pri motnjah zgoraj opisanih Megaloblastična povečanje števila levkocitov, myelocytes in ogromnih mbtamyelotsitov, zmanjšanje tvorbo zrelih nevtrofilcev. Poleg tega so nevtrofilci jedra nastane, sestavljen iz več kot pet segmentov. Zaznati včasih trombocitopenija je tudi posledica neučinkovitega trombotsitopoeza.

Prikazi motenj eritropoeze pri bolnikih z megaloblastno anemijo lahko služi tudi kot vsebnost železa v krvnem serumu in stanjem zaloge železa v kostnem mozgu. S postopno zmanjšanje učinkovitosti eritropoeze je značilno povečanje vsebnosti železa v krvnem serumu na polni izčrpanju njene sposobnosti vezave železa.

Poleg tega je količina železa v retikuloendotelijskem celicah kostnega mozga, medtem ko je vidna barva pruska modrina nesorazmerno povečati na njegovo vsebnost v železovega depo telesu. Oba sprememb odraža hiter promet železa, vsebovane v hemoglobina, ki je nastal zaradi prezgodnje smrti rdečih predhodnimi sestavinami krvnih celic.

Po začetku zdravljenja, kot postopek neučinkovit eritropoeze zaključevanja, s koncentracijo železa v serumu v nekaj dneh pade na normalno. Nadalje, ko je nadaljevanje učinkovito tvorbo eritrocitov zaloge železa v kostnem mozgu se hitro izčrpani do ravni, ki je opazili pomanjkljivost vitamina B12 in folne kisline, ki ga odsesa povzroča.

V takih situacijah, vsebovane v trgovinah železa v telesu ne more biti dovolj, da doseže popolno okrevanje, vendar pa bi moralo biti dovolj, da se zagotovi pretok od zunaj. Nekateri pomoč pri diagnozi ima lahko morfološko študijo depozitov železa v prednikov rdečih krvnih celic. Običajno 50-60% razvijanja eritrocitov predhodnikov v citoplazmi 1-5 vsebujejo fino granul feritin. Pri bolnikih z megaloblastno anemijo je mogoče opaziti povečanje števila in velikosti zrnc.

Bolniki s čistim pomanjkanjem vitamina B12 ali folne kisline kaže skromno povečanje količine granul v celici, kot tudi same celice, ki vsebujejo feritina granule. V alkoholikov s pomanjkanjem folata v nezrele celice pogosto zazna povečanje števila velikih zrn in znaki dozorevanja celičnem jedru.

Pri nekaterih bolnikih, videz teh vlog povzroči obročaste sideroblaste, pri kateri se tvori železni granule perinuclear obroč. Obročaste sideroblaste najdemo tudi pri bolnikih z idiopatsko pridobljeno sideroblastna anemija z Di Guglielmo sindromom.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný